Lípidos Flashcards
QUILOMICRON
Origen - Destino - APOs - %Lipidica y proteica - Vida Media
O: Enterocito
D: Hígado
APOs: B48, CII, CIII, E
% LIPIDICA y PROTEICA:
TAG >85%
COL.E.
PROT. 1-2%
VIDA MEDIA: 1 HORA
VLDL
Origen - Destino - APOs - %Lipidica y proteica - Vida Media
O: Hígado
D: Endotelial (LPL) y hepática
APOs: B100, E, CII, CIII
% LIPIDICA y PROTEICA:
TAG ++
COL.E. +
PROT. 7-10%
VIDA MEDIA: 4HRS
IDL
Origen - Destino - APOs - %Lipidica y proteica - Vida Media
O: Remanente del VLDL
D: Higado
APOs: B100, E
% LIPIDICA y PROTEICA:
TAG +
COL.E.++
PROT 11%
VIDA MEDIA: 2-5HRS
LDL
Origen - Destino - APOs - %Lipidica y proteica - Vida Media
O: Plasma
D: Tejidos esteroidogénicos
APOs: B100
% LIPIDICA y PROTEICA:
TAG 1+
COL E +++
PROT. 21%
VIDA MEDIA: 2-3 DIAS
HDL
Origen - Destino - APOs - %Lipidica y proteica - Vida Media
O: Hígado, plasma, enterocito
D: Lipoproteinas y hígado
APOs: A1, A2, CI, CII, CIII, E
% LIPIDICA y PROTEICA:
TAG
COL E +
PROT.58%(la HDL 3)
VIDA MEDIA: 5 DIAS
Como llama la enzima que esterifica el colesterol en los hepatocitos y enterocitos?
ACAT
Cuando chocan HDL y Lipoproteinas, que pasa com el colesterol y TAG?
HDL cede colesterol captado en los tejidos para las Lipoproteinas.
Las lipoproteinas ceden TAG al HDL
Explique las funciones de los 5 elementos que se relacionan con el HDL
APO A1 -> activa LCAT
LCAT -> esterifica colesterol DENTRO del HDL
Transportados ABC A1 (no hace parte del HDL) -> transporta el colesterol NO esterificado desde las celulas perifericas hacia HDL discoidal o HDL3
SRB1 -> cede colesterol para el higado y tejidos esteroidogenicos
CETP-> transfere colesterol ESTERIFICADO del HDL hacia las lipoproteinas
Fases del HDL
- HDL discoidal o nasciente: va captar colesterol de las celulas perifericas
- HDL2: es la que choca con las lipoproteinas y cede su colesterol a traves de la CETP
- HDL3: con capacapidad de adquirir mas colesterol en las celulas perifericas y generar (volver a la fase) HDL2
De que esta compuesto el HDL nasciente o discoidal?
- Monocapa de fosfolipidos
- CTEP
- LCAT
- APO A1
- APO E
- APO C2
- APO C3
- SRB1
- Poco colesterol libre
Por que empeza la biosintesis de acidos grasos?
Con la ingesta excesiva de glúcidos, va haber excesiva glucólisis, haciendo con que aumente la cantidad de ATP en la mitocondria. ATP inhibe la ISOCITRATO DESHIDROGENASA y permite que se acumule CITRATO
Esto permite que el citrato sea lanzado (lanzadera citrato/malato) al citosol y empeze la biosintesis
Los produtos de la citrato liasa siguen cuales vias?
- Oxalacetato -> malato DH -> Malato -> ENZIMA MALICA que utiliza NADP -> Piruvato que vuelve al interior de la mitocondria
- Acetil-CoA -> ACETIL-COA CARBOXILASA que es la enzima marcapaso de la biosintesis de acidos grasos -> Malonil-CoA -> ACIDO GRASO SINTASA que utiliza NADPH proveniente de la via de las pentosas o de la ENZIMA MALICA -> Acido palmitico (palmitato) -> TIOKINASA que utiliza 2 enlaces de alta energia -> ACIL-COA
Cual es la enzima marcapaso de la biosintesis de acidos grasos y como esta regulada
ACETIL-COA CARBOXILASA
- Covalentemente:
+ DESFOSFORILADA y ACTIVA por una PP-1 de la via Pi3K de la insulina
- Fosforilada y inactiva por una PKA de la via del Glucagon
(AMpKK -> AMpK)
- Alostericamente:
+ Citrato
- Acil-CoA
Donde ocurre la Sintesis de TAG = Lipogenesis
Higado
Adipocito
Cual es la origen de la glicerol-3-p
- Higado:
-> glicerol que llega al higado por la hidrolize del TAG de las lipoproteinas por la LPL1 es activado por la GLICEROL KINASA
-> La dihidroxiacetona-P (GLUCOLISIS) que pasa por la dihidroxiacetona-P-DH y que va dar como produto Glicerol-3-P - Adipocito:
La dihidroxiacetona-P (GLUCOLISIS) que pasa por la dihidroxiacetona-P-DH y que va dar como produto Glicerol-3-P
Origen del sustrato para la Sintesis de TAG en Higado y en Adipocito
- Higado:
Acil-CoA proveniente de la hidrolisis del TAG de las lipoproteinas O biosintesis de acidos grasos
Glicerol Glucolisis O proveniente de la hidrolisis del TAG de las lipoproteinas - Adipocito:
Acil-CoA proveniente de la hidrolisis del TAG de las lipoproteinas
Glicerol Glucolisis
ES NECESARIO SU ACTIVACION
GLICEROL -> GLICEROL KNIASA
ACETIL-COA -> TIOKINASA
Las 4 etapas de la BETA-Oxidacion
- Oxidacion (FADH)
- Hidratacion
- Oxidacion (NADH)
- Ruptura de la cadela y liberacion de ACETIL-COA (accion de una tiolasa)
Explique para donde va el produto de la BETA-Oxidacion (Acetil-CoA)
- Ciclo de Krebs y sintesis de ATP (Balance energetico de 106 ATPs)
- β-oxidación excesiva aumenta la producción de Acetil- Coa, mientras la oferta de piruvato en el CK disminuye, pues no degrada glucosa, ese exceso de Acetil-Coa va se desviar a la síntesis de cuerpos cetónicos
El incremento excesivo de cuerpos cetónicos puede causar acidosis metabólica
Caracteristicas de la utilizacion de cuerpos cetonicos
El hígado es el principal productor de cuerpos cetónicos, porque dispone de todas las enzimas necesarias para la síntesis. Sin embargo, es incapaz de utilizarlos con fines energéticos. Los cuerpos cetónicos pasan desde las mitocondrias de hepatocitos, hacia la circulación sanguínea, desde donde son captados por tejidos periféricos. En condiciones normales, el cerebro no utiliza cuerpos cetónicos, solo después de ayuno prolongado empieza a utilizarlos. El músculo esquelético, corazón y otros tejidos metabolizan cuerpos cetónicos y obtiene energía de ellos.
Describa la via de la CETOGENISIS
2 Acetil-CoA -> Tiolasa -> Acetoacetil-CoA + Acetil-CoA -> HMG-CoA Sintasa MITOCONDRIAL -> HMG-CoA -> HMG-CoA Liasa -> Acetoacetato (+ Acetil-Coa)
Procucto final:
- BETA-Hidroxibutirato -> va para la CETOLISIS y generar energia en la periferia
- Acetona que va para los pulmones y da el aliento de manzana verde
Describa la via de la biosintesis de COLESTEROL
2 Acetil-CoA -> Tiolasa -> Acetoacetil-CoA + Acetil-CoA -> HMG-CoA Sintasa MITOCONDRIAL -> HMG-CoA -> HMG-CoA Reductasa enzima marcapaso que utiliza NADPH -> Mavelonato… Escualeno… -> Colesterol
ES NECESARIO SER ESTERIFICADO (ACAT)
Cual es la enzima marcapaso de la biosintesis de colesterol y como esta regulada?
- Covalentemente:
+ DESFOSFORILADA y ACTIVA por PP-1 de la via Pi3K de la insulina
- FOSFORILADA y INACTIVA por PKA de la via del glucagon - Alostericamente:
- Colesterol, Acidos Biliares
