Lípidos Flashcards
1
Q
Por lo general los ácidos grasos en la naturaleza tienen nro de C ____ y insaturaciones ______
A
Pares
Cis
2
Q
La solubilidad en agua de los ácidos grasos aumenta cuando
A
La cadena tiene menor cantidad de C
3
Q
El punto de fusión de los ácidos grasos aumenta con _ y disminuye con _
A
El largo de la cadena
Las insaturaciones
4
Q
La reacción de esterificación de los TAG ocurre entre
A
El hidroxilo del glicerol y el ácido carbox del ácido graso
5
Q
Ventajas lípidos como almacen de energía
A
- están más reducidos así que contienen más energía por c/C
- son hidrofóbicos así que no se requiere de agua para almacenar
- la movilización de energía es más lenta pero del orden de meses de duración
6
Q
Componentes glicerofosfolipidos
A
Ac. Sat + ac. Insat + Glicerol - P- Cabeza polar
7
Q
El grupo de la cabeza del glicerofosfolipido suele ser _ y :. la molécula tiene naturaleza _
A
Polar
Anfipatica
8
Q
Estructura de esfingolípidos
A
Esfingosina (cadena carbonada hidrofóbica) con uno de los OH sustituido por grupo polar y el g. amino unido al carboxilo de un ácido graso > enlace amida
9
Q
Grupo sanguíneo y lípidos
A
Según el oligosacárido sustituyente del enfingolipido es tu grupo
10
Q
Diferencia lípidos de arqueas
A
Uniones éter (no ester) más estables
11
Q
Cómo el esterol se vuelve completamente hidrofóbico
A
Si se esterifica el OH del anillo A con un ácido graso: ester de esterol (Ester de colesterol en animales)
12
Q
En qué C del ácido ocurren las rxs de beta-oxidación
A
En C3 (beta)
13
Q
Producto de la b-oxi
A
Poder reductor (FADH2 NADH) y acetilCoA
14
Q
La preparación para la b-oxi incluye
A
Activación en la cara citosolica de la mitocondria y transporte intra mitocondrial
15
Q
Mecanismo Activación ácido graso (b-oxi)
A
Fatty acyl CoA sintetasa cataliza el ataque del O- del ácido graso al P alfa de ATP, el ácido adenilado puede ser atacado por SH de la CoA, los productos son AcilCoA y AMP, el PPi se degrada por piro fosfatasa lo que mueve la reacción hacia adelante
16
Q
En qué etapa se da la regulación de la degradación de ácidos grasos
A
En el transporte
17
Q
Los ácidos grasos de _ pueden pasar libre% a la mitocondria
A
5-6C
18
Q
carnitina aciltransferasa 1
A
Enzima que cataliza esterificacion de acilCoA con carnitina > acil carnitina que puede entrar a mitocondria
19
Q
Enzima que transesterifica el ácido graso libre dentro de la mitocondria a acilCoA
A
Carnitina aciltransferasa 2
20
Q
MalonilCoA regula alostericamente (negativo) a _ y porque _
A
Carnitina aciltransferasa 1
Es intermediario de síntesis de ácido graso así que evita ciclo fútil
21
Q
Primer paso de beta-oxidación
A
Formación de alqueno entre C alfa y beta del acilCoA por la acilCoA deshidrogenasa, reduciendo FAD a FADH2
22
Q
Enoil CoA hidratasa función
A
Segundo paso de la b-oxidación: hidratación del enlace doble a-b para formar beta-hidroxi-acilCoA
23
Q
tercera reacción de la b-oxi
A
Oxidación del hidroxilo por la b-hidroxiacilCoA deshidrogenasa que produce un NADH H+ y b-cetoacil CoA
24
Q
Reacción tiolasa
A
También acilCoA acetiltransferasa: ataque nuc del CoASH al b-cetoacilCoA en b, liberando acetilCoA
25
Cuatro pasos de beta oxidación
Oxidación (doble enlace)
Hidratación
Oxidación (cetona)
Unión a CoA y ruptura del fragmento oxidado
26
Proteína trifuncional
Los ultimos 3 pasos de b-oxi. Hetero-octámero: 4 subu alfa: enoilCoA hidratasa, hidroxiacilCoA deshidrogenasa y unión a membrana. 4 subu beta: tiolasa en cadenas largas
27
B-oxi para ácidos grasos de C impares
Al último ciclo quedan como propinilCoA y carboxilasa lo carboxila, para que luego una epimerasa y mutasa genere succinilCoA que pueda ir al ciclo Krebs
28
Nro de ciclos b-oxi para un ácido de X carbonos
La mitad de X menos 1 (16C son 7 ciclos)
29
Obtención de ATP desde ácidos grasos (tres grandes pasos)
1. B-oxi (poder reductor)
2. Krebs (poder reductor)
3. Fosforilacion oxi (ATP)
30
Cuerpos cetónicos ejemplos
Acetona, acetoacetato, beta-hidroxibutirato
31
Tejidos que usan CC como fuente energética
Músculo esquelético, cardiaco, corteza suprarrenal. En inanición también neuronas
32
Cuándo prima la cetogénesis
Cuando OAA escasea y se necesita regenerar CoA para continuar b-oxidación, en condiciones de por ejemplo inanición
33
Acidosis metabolica
Mucha cetogénesis > CCs en sangre disminuyen pH a puntos críticos
34
HMG-CoA
Beta-hidroxi-beta-metilglutaril-CoA
35
Primer paso cetogénesis
Tiolasa condensa 2 acetilCoA a acetoacetilCoA
36
Segundo paso cetogénesis
Condensación acetoacetilCoA con acetilCoA y generación de HMG-CoA
37
HMGCoA ligasa
Tercer paso cetogénesis
| Clivaje HMG-CoA en acetilCoA y acetoacetato
38
Precursor de los otros dos CC
Acetoacetato
Descarboxilacion > acetona
Reducción > b-hidroxibutirato
39
Extracción de energía desde los CC (b-hidroxibut)
Se oxida liberando poder reductor y acetoacetato que mediante succinilCoA queda como succinato y acetoacetilCoA, este último mediante tiolasa y otra CoA se cliva en dos acetilCoA
40
Vía de citrato
Forma en que sale acetilCoA de la mitocondria al citosol para síntesis de ácidos grasos
41
Citrato sintasa
Condensa OAA con AcetilCoA liberando CoA y produce citrato
42
Recuperación de acetilCoA en el citoplasma desde citrato
Citrato liasa con gasto de ATP y CoA cliva el citrato en OAA y acetilCoA
43
Vía minoritaria de recuperación de OAA en mitocondria
Reducción de OAA a malato en citoplasma y que este ingrese a mitocondria y se oxide again
44
Vía mayoritaria de recuperación OAA, importancia
OAA es reducido a malato y la enzima málica lo oxida+descarboxila a piruvato, que puede entrar y carboxilarse de nuevo a OAA; es importante porque genera NADPH, poder reductor de biosíntesis
45
Activación de AcetilCoA para síntesis de ácidos grasos
AcetilCoA carboxilasa: Carboxilacion con HCO3- produciendo malonilCoA
46
Mecanismo acetilCoA carboxilasa
ATP fósforila a la biotina, permitiendo unión a carbonato. Este último se transfiere a acetilCoA al extremo opuesto del CoA generando malonilCoA
47
Enzima regulada en síntesis de ácidos grasos, mecanismo regulación
AcetilCoA carboxilasa por fosforilación, se inactiva por la fosforilacion que una kinasa (activada por AMP, a partir de ATP disponible) realiza
48
Forma activa de la acetilCoA carboxilasa está _ y se encuentra en estado _
Desfosforilada
| Polímeros (filamentos enzimas)
49
Pasos síntesis de ácidos grasos
Condensación (malonil y acetil)
Reducción con NADPH (formación OH)
Deshidratación (doble enlace)
Reducción con NADPH (cadena de 4C con C=O unido a S de la enzima)
50
En vertebrados la fábrica de ácidos grasos es
FAS, un sólo gen con muchos dominios distintos (cadena polipeptídica)
51
ACP de FAS
Proteína transportadora de acilo , con grupo prostetico 4fosfopantoteina > el tiol final se une a acilo y funciona como brazo que lleva sustrato a cada dominio
52
Proteínas del complejo FAS
Tabla***
53
Etapa de carga síntesis FA
Subunidad MAT transfiere grupo acetilo (desde acetilCoA) a la ACP, quien la pasa al -S de la cys en KS. MAT transfiere malonilCoA a ACP mediante ataque del SH al grupo carbonilo del malonil
54
Primer paso síntesis FA (post carga)
Condensación del malonil CoA al acetil, mediante la liberación de carbonilo. KS queda libre y ACP con b-cetobutiril
55
Segunda reacción de síntesis FA
Reducción por KR del grupo ceto a OH, uso NADPH
56
Paso de ER en FAS
Reducción del doble enlace
57
Paso 3 de FAS
DH deshidrata el hidroxilo > alqueno
58
Última reducción de FAS
ER reduce con NADPH el grupo enoilo a un butirilo full y reduced
59
Antes de que comience un segundo ciclo de FAS, el butirilo debe …
pasar a KS gracias a MAT para que ACP pueda unir malonilo de nuevo
60
Los enlaces dobles de intermediarios de síntesis/ catabolismo ácidos grasos son
Trans
61
Por cada 2C que se unan a un ácido graso se gastan
3 ATP (uno para acetil a malonil y 2 para sacar acetil al citoplasma)
62
Reg alostericos de ACC
acetilCoA carboxilasa: reg negativo palmitoilCoA (y otros ácidos grasos) y reg positivo citrato (indica harto AcCoA en mitocondria)
63
Perilipinas función
Proteínas que rodean la gota lipidica y regulan a las lipasas
64
Regulación hormonal de lipasas
Glucagon indica falta de glucosa y epinefrina indica necesidad energia inmediata
65
Fosforilacion de lipasas y perilipinas
La kinasa A activada por cAMP (glucagon o epinefrina) fosforila a lipasas y perilipinas, activando las primeras para degradar TAG y permitiendo que las segundas dejen libres a la gota de lípidos
66
Proteína que lleva ácidos grasos en sus zonas hidrofóbicas por la sangre después de la degradación por lipasas
Albumina
67
La insulina y ácidos grasos
Estimula almacenamiento de ácidos grasos, síntesis de TAG
68
Falta de insulina y ácidos grasos
Aumento de lipolisis a ácidos grasos y aumento b-oxi, lo que incrementa cetogénesis cuando se acaba el OAA, disminución síntesis ácidos grasos
69
Como la insulina/ glucagon en ACC
Insulina activa mediante des fosforilacion, activando fosfatasas > activa síntesis
Glucagon la inactiva fosforilandola con kinasa A > activa oxidac
70
Lipoproteinas
Cúmulos de lípidos y proteínas que viajan en sangre
71
La densidad de las lipoproteinas indica
La cantidad de proteínas (en relación al TAG)
72
Lipoproteinas de más a menos densidad
HDL LDL VLDL Quilomicron
73
Función quilomicron
Transporta muchos TAG de dieta desde intestino hasta tejidos periféricos, el remanente se va al hígado para ser alamacenado/reempaquetado
74
Apolipoproteinas del quilomicron
B48
C-II
C-III
75
El TAG que vuelve de quilomicron al hígado …
Pasa a VLDL que se envían a tejidos como adipocitos para almacén o muscle para energía
76
Remanentes de VLDL…
Se convierten en LDL porque pierden TAGs, aumenta su densidad. Enriquecido en esteres de colesterol ( este al oxidarse puede acumularse en paredes de arterias)
77
HDL síntesis y función
Lipoproteinas de más densidad, secretada en hígado para remover colesterol de los tejidos periféricos que entregó LDL. Los devuelve al hígado para excretarlo por sales biliares
78
A mayor [colesterol] aumenta la _ de la zona
Rigidez
79
Donde ocurre biosíntesis de colesterol
Hepatocitos (hígado)
80
Tres principales intermediarios síntesis colesterol desde acetato
Mevalonato > isopreno activado > escualeno
81
Reacción regulada en síntesis de colesterol
La de la HMG-reductasa (producción de mevalonato)
82
Enzimas de condensación en primer paso síntesis colesterol
Tiolasa (2 acetilCoA a acetoacetilCoA) y HMG-sintasa (otro acetilCoA)
83
Fármacos estatinas
Cuando hay alto colesterol. Son similares a HMG-CoA y por eso inhiben competitivamente a la HMG-redactasa
84
Enzimas que fosforilan mevalonato
Mevalonato 5fosfo transferasa > 5Pmevalonato
Fosfomevalonato kinasa > pirofosfomevalonato
Pirofosfomevalonato decarboxilasa> 3P5piroPmevalonato > isoprenos activados
85
Isoprenos activados por decarboxilacion :isomeros
Isopentenil piroP > dimetilalilpiroP
86
Isoprenos activados (isomeros)
Isopentenil piroP
| Dimetilalil piroP
87
Cual es el paso con gasto energético y síntesis colesterol y cuanto gasta
2do paso, 3ATP
88
Enzimas 3er paso síntesis colesterol
Preniltransferasa (cabeza cola) y escualeno sintasa (cabeza cabeza y gasto NADPH)
89
Intermediarios síntesis colesterol paso 3
DimetilalilPPi + isopentenilPPi : geranilPPi (10C)
GeranilPPi + isopentenilPPi : fernesilPPi (15C)
FernesilPPi x2 : escualeno (30C)
90
Escualeno mono oxigenasa
Escualeno> escualeno2,3epoxido
| Gasto NADPH y O2
91
Desde escualeno 2,3 epoxido los animales llegan a lanosterol mediante
Ciclasa
92
Reacciones para llegar a colesterol desde lanosterol
20 rxs de reacomodo dobles enlaces y migración/eliminación metilo
93
Transporte reverso y directo de colesterol
Directo: desde el intestino al tejido periférico (colesterol exógeno) LDL
Reverso: desde tejidos periféricos al hígado HDL, para almacenar como estercolesterol
94
Formación placas ateroescleróticas
Macrofagos capturan demasiadas LDL y forman células espumosas que se acumulan y agregan en placas cuando las células mueren por apoptosis o necrosis. Complicaciones circulatorio coronario
95
Gasto ATP por molécula de colesterol
18
96
Regulación síntesis de colesterol por insulina/glucagon
Insulina la activa por la desfosforilacion de HMG-CoA reductasa (fosfoproteina fosfatasa)
Glucagon la inhibe por fosforilacion de ella (AMP kinasa)
97
[oxiesteroles] y regulación síntesis colesterol
El receptor hepático LXR censa la concentración
Alta> inhibe porque SRBP se ancla con SCAP e Insig en el ER
Baja> activa porque se libera SCAP en el golgi y SRBP activa transcripción de genes de síntesis
98
SRBP
Proteína de unión al elemento regulador de esteroides
99
Hormonas esteroideas
Sintetizadas a partir de colesterol en glándula suprarrenal y gónadas
100
Progesterona conecta la síntesis de distintas hormonas esteroidales:
De ella deriva el cortisol (controla estrés y ciclo circadiano) la aldosterona (equilibrio ionico) y testosterona, que a su vez puede derivar a estradiol
101
El anillo cuatro del colesterol también se llama
Anillo D
102
Aromatasa en hormonas esteroidales
Aromatiza un anillo y produce estradiol a partir de testosterona
103
Regulación de expresión genica por hormonas esteroidales
Atraviesan membrana por difusión simple, se unen a receptor SHR que ahora puede entrar al núcleo y unirse a HRE para actuar como factor transcripcional
104
Dominios de receptores de hormonas esteroidales
NTD (n terminal) de regulación post trad
DBT de unión a DNA
Hinge el flexible
LBD unión a ligando
105
Función sales biliares
Emulsificar lípidos en intestino para que lipasas puedan degradarlos
106
Ppales sales biliares
Glicolato y taurocolato
107
A partir del _ se pueden generar muchas otras moléculas que no son colesterol
Isopentenil PPi
