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Bioquímica > Lípidos > Flashcards

Lípidos Flashcards

1
Q

Por lo general los ácidos grasos en la naturaleza tienen nro de C ____ y insaturaciones ______

A

Pares

Cis

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2
Q

La solubilidad en agua de los ácidos grasos aumenta cuando

A

La cadena tiene menor cantidad de C

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3
Q

El punto de fusión de los ácidos grasos aumenta con _ y disminuye con _

A

El largo de la cadena

Las insaturaciones

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4
Q

La reacción de esterificación de los TAG ocurre entre

A

El hidroxilo del glicerol y el ácido carbox del ácido graso

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5
Q

Ventajas lípidos como almacen de energía

A
  • están más reducidos así que contienen más energía por c/C
  • son hidrofóbicos así que no se requiere de agua para almacenar
  • la movilización de energía es más lenta pero del orden de meses de duración
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6
Q

Componentes glicerofosfolipidos

A

Ac. Sat + ac. Insat + Glicerol - P- Cabeza polar

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7
Q

El grupo de la cabeza del glicerofosfolipido suele ser _ y :. la molécula tiene naturaleza _

A

Polar

Anfipatica

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8
Q

Estructura de esfingolípidos

A

Esfingosina (cadena carbonada hidrofóbica) con uno de los OH sustituido por grupo polar y el g. amino unido al carboxilo de un ácido graso > enlace amida

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9
Q

Grupo sanguíneo y lípidos

A

Según el oligosacárido sustituyente del enfingolipido es tu grupo

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10
Q

Diferencia lípidos de arqueas

A

Uniones éter (no ester) más estables

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11
Q

Cómo el esterol se vuelve completamente hidrofóbico

A

Si se esterifica el OH del anillo A con un ácido graso: ester de esterol (Ester de colesterol en animales)

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12
Q

En qué C del ácido ocurren las rxs de beta-oxidación

A

En C3 (beta)

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13
Q

Producto de la b-oxi

A

Poder reductor (FADH2 NADH) y acetilCoA

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14
Q

La preparación para la b-oxi incluye

A

Activación en la cara citosolica de la mitocondria y transporte intra mitocondrial

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15
Q

Mecanismo Activación ácido graso (b-oxi)

A

Fatty acyl CoA sintetasa cataliza el ataque del O- del ácido graso al P alfa de ATP, el ácido adenilado puede ser atacado por SH de la CoA, los productos son AcilCoA y AMP, el PPi se degrada por piro fosfatasa lo que mueve la reacción hacia adelante

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16
Q

En qué etapa se da la regulación de la degradación de ácidos grasos

A

En el transporte

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17
Q

Los ácidos grasos de _ pueden pasar libre% a la mitocondria

A

5-6C

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18
Q

carnitina aciltransferasa 1

A

Enzima que cataliza esterificacion de acilCoA con carnitina > acil carnitina que puede entrar a mitocondria

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19
Q

Enzima que transesterifica el ácido graso libre dentro de la mitocondria a acilCoA

A

Carnitina aciltransferasa 2

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20
Q

MalonilCoA regula alostericamente (negativo) a _ y porque _

A

Carnitina aciltransferasa 1

Es intermediario de síntesis de ácido graso así que evita ciclo fútil

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21
Q

Primer paso de beta-oxidación

A

Formación de alqueno entre C alfa y beta del acilCoA por la acilCoA deshidrogenasa, reduciendo FAD a FADH2

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22
Q

Enoil CoA hidratasa función

A

Segundo paso de la b-oxidación: hidratación del enlace doble a-b para formar beta-hidroxi-acilCoA

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23
Q

tercera reacción de la b-oxi

A

Oxidación del hidroxilo por la b-hidroxiacilCoA deshidrogenasa que produce un NADH H+ y b-cetoacil CoA

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24
Q

Reacción tiolasa

A

También acilCoA acetiltransferasa: ataque nuc del CoASH al b-cetoacilCoA en b, liberando acetilCoA

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25
Q

Cuatro pasos de beta oxidación

A

Oxidación (doble enlace)
Hidratación
Oxidación (cetona)
Unión a CoA y ruptura del fragmento oxidado

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26
Q

Proteína trifuncional

A

Los ultimos 3 pasos de b-oxi. Hetero-octámero: 4 subu alfa: enoilCoA hidratasa, hidroxiacilCoA deshidrogenasa y unión a membrana. 4 subu beta: tiolasa en cadenas largas

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27
Q

B-oxi para ácidos grasos de C impares

A

Al último ciclo quedan como propinilCoA y carboxilasa lo carboxila, para que luego una epimerasa y mutasa genere succinilCoA que pueda ir al ciclo Krebs

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28
Q

Nro de ciclos b-oxi para un ácido de X carbonos

A

La mitad de X menos 1 (16C son 7 ciclos)

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29
Q

Obtención de ATP desde ácidos grasos (tres grandes pasos)

A
  1. B-oxi (poder reductor)
  2. Krebs (poder reductor)
  3. Fosforilacion oxi (ATP)
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30
Q

Cuerpos cetónicos ejemplos

A

Acetona, acetoacetato, beta-hidroxibutirato

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31
Q

Tejidos que usan CC como fuente energética

A

Músculo esquelético, cardiaco, corteza suprarrenal. En inanición también neuronas

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32
Q

Cuándo prima la cetogénesis

A

Cuando OAA escasea y se necesita regenerar CoA para continuar b-oxidación, en condiciones de por ejemplo inanición

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33
Q

Acidosis metabolica

A

Mucha cetogénesis > CCs en sangre disminuyen pH a puntos críticos

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34
Q

HMG-CoA

A

Beta-hidroxi-beta-metilglutaril-CoA

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35
Q

Primer paso cetogénesis

A

Tiolasa condensa 2 acetilCoA a acetoacetilCoA

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36
Q

Segundo paso cetogénesis

A

Condensación acetoacetilCoA con acetilCoA y generación de HMG-CoA

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37
Q

HMGCoA ligasa

A

Tercer paso cetogénesis

Clivaje HMG-CoA en acetilCoA y acetoacetato

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38
Q

Precursor de los otros dos CC

A

Acetoacetato
Descarboxilacion > acetona
Reducción > b-hidroxibutirato

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39
Q

Extracción de energía desde los CC (b-hidroxibut)

A

Se oxida liberando poder reductor y acetoacetato que mediante succinilCoA queda como succinato y acetoacetilCoA, este último mediante tiolasa y otra CoA se cliva en dos acetilCoA

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40
Q

Vía de citrato

A

Forma en que sale acetilCoA de la mitocondria al citosol para síntesis de ácidos grasos

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41
Q

Citrato sintasa

A

Condensa OAA con AcetilCoA liberando CoA y produce citrato

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42
Q

Recuperación de acetilCoA en el citoplasma desde citrato

A

Citrato liasa con gasto de ATP y CoA cliva el citrato en OAA y acetilCoA

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43
Q

Vía minoritaria de recuperación de OAA en mitocondria

A

Reducción de OAA a malato en citoplasma y que este ingrese a mitocondria y se oxide again

44
Q

Vía mayoritaria de recuperación OAA, importancia

A

OAA es reducido a malato y la enzima málica lo oxida+descarboxila a piruvato, que puede entrar y carboxilarse de nuevo a OAA; es importante porque genera NADPH, poder reductor de biosíntesis

45
Q

Activación de AcetilCoA para síntesis de ácidos grasos

A

AcetilCoA carboxilasa: Carboxilacion con HCO3- produciendo malonilCoA

46
Q

Mecanismo acetilCoA carboxilasa

A

ATP fósforila a la biotina, permitiendo unión a carbonato. Este último se transfiere a acetilCoA al extremo opuesto del CoA generando malonilCoA

47
Q

Enzima regulada en síntesis de ácidos grasos, mecanismo regulación

A

AcetilCoA carboxilasa por fosforilación, se inactiva por la fosforilacion que una kinasa (activada por AMP, a partir de ATP disponible) realiza

48
Q

Forma activa de la acetilCoA carboxilasa está _ y se encuentra en estado _

A

Desfosforilada

Polímeros (filamentos enzimas)

49
Q

Pasos síntesis de ácidos grasos

A

Condensación (malonil y acetil)
Reducción con NADPH (formación OH)
Deshidratación (doble enlace)
Reducción con NADPH (cadena de 4C con C=O unido a S de la enzima)

50
Q

En vertebrados la fábrica de ácidos grasos es

A

FAS, un sólo gen con muchos dominios distintos (cadena polipeptídica)

51
Q

ACP de FAS

A

Proteína transportadora de acilo , con grupo prostetico 4fosfopantoteina > el tiol final se une a acilo y funciona como brazo que lleva sustrato a cada dominio

52
Q

Proteínas del complejo FAS

A

Tabla***

53
Q

Etapa de carga síntesis FA

A

Subunidad MAT transfiere grupo acetilo (desde acetilCoA) a la ACP, quien la pasa al -S de la cys en KS. MAT transfiere malonilCoA a ACP mediante ataque del SH al grupo carbonilo del malonil

54
Q

Primer paso síntesis FA (post carga)

A

Condensación del malonil CoA al acetil, mediante la liberación de carbonilo. KS queda libre y ACP con b-cetobutiril

55
Q

Segunda reacción de síntesis FA

A

Reducción por KR del grupo ceto a OH, uso NADPH

56
Q

Paso de ER en FAS

A

Reducción del doble enlace

57
Q

Paso 3 de FAS

A

DH deshidrata el hidroxilo > alqueno

58
Q

Última reducción de FAS

A

ER reduce con NADPH el grupo enoilo a un butirilo full y reduced

59
Q

Antes de que comience un segundo ciclo de FAS, el butirilo debe …

A

pasar a KS gracias a MAT para que ACP pueda unir malonilo de nuevo

60
Q

Los enlaces dobles de intermediarios de síntesis/ catabolismo ácidos grasos son

A

Trans

61
Q

Por cada 2C que se unan a un ácido graso se gastan

A

3 ATP (uno para acetil a malonil y 2 para sacar acetil al citoplasma)

62
Q

Reg alostericos de ACC

A

acetilCoA carboxilasa: reg negativo palmitoilCoA (y otros ácidos grasos) y reg positivo citrato (indica harto AcCoA en mitocondria)

63
Q

Perilipinas función

A

Proteínas que rodean la gota lipidica y regulan a las lipasas

64
Q

Regulación hormonal de lipasas

A

Glucagon indica falta de glucosa y epinefrina indica necesidad energia inmediata

65
Q

Fosforilacion de lipasas y perilipinas

A

La kinasa A activada por cAMP (glucagon o epinefrina) fosforila a lipasas y perilipinas, activando las primeras para degradar TAG y permitiendo que las segundas dejen libres a la gota de lípidos

66
Q

Proteína que lleva ácidos grasos en sus zonas hidrofóbicas por la sangre después de la degradación por lipasas

A

Albumina

67
Q

La insulina y ácidos grasos

A

Estimula almacenamiento de ácidos grasos, síntesis de TAG

68
Q

Falta de insulina y ácidos grasos

A

Aumento de lipolisis a ácidos grasos y aumento b-oxi, lo que incrementa cetogénesis cuando se acaba el OAA, disminución síntesis ácidos grasos

69
Q

Como la insulina/ glucagon en ACC

A

Insulina activa mediante des fosforilacion, activando fosfatasas > activa síntesis
Glucagon la inactiva fosforilandola con kinasa A > activa oxidac

70
Q

Lipoproteinas

A

Cúmulos de lípidos y proteínas que viajan en sangre

71
Q

La densidad de las lipoproteinas indica

A

La cantidad de proteínas (en relación al TAG)

72
Q

Lipoproteinas de más a menos densidad

A

HDL LDL VLDL Quilomicron

73
Q

Función quilomicron

A

Transporta muchos TAG de dieta desde intestino hasta tejidos periféricos, el remanente se va al hígado para ser alamacenado/reempaquetado

74
Q

Apolipoproteinas del quilomicron

A

B48
C-II
C-III

75
Q

El TAG que vuelve de quilomicron al hígado …

A

Pasa a VLDL que se envían a tejidos como adipocitos para almacén o muscle para energía

76
Q

Remanentes de VLDL…

A

Se convierten en LDL porque pierden TAGs, aumenta su densidad. Enriquecido en esteres de colesterol ( este al oxidarse puede acumularse en paredes de arterias)

77
Q

HDL síntesis y función

A

Lipoproteinas de más densidad, secretada en hígado para remover colesterol de los tejidos periféricos que entregó LDL. Los devuelve al hígado para excretarlo por sales biliares

78
Q

A mayor [colesterol] aumenta la _ de la zona

A

Rigidez

79
Q

Donde ocurre biosíntesis de colesterol

A

Hepatocitos (hígado)

80
Q

Tres principales intermediarios síntesis colesterol desde acetato

A

Mevalonato > isopreno activado > escualeno

81
Q

Reacción regulada en síntesis de colesterol

A

La de la HMG-reductasa (producción de mevalonato)

82
Q

Enzimas de condensación en primer paso síntesis colesterol

A

Tiolasa (2 acetilCoA a acetoacetilCoA) y HMG-sintasa (otro acetilCoA)

83
Q

Fármacos estatinas

A

Cuando hay alto colesterol. Son similares a HMG-CoA y por eso inhiben competitivamente a la HMG-redactasa

84
Q

Enzimas que fosforilan mevalonato

A

Mevalonato 5fosfo transferasa > 5Pmevalonato
Fosfomevalonato kinasa > pirofosfomevalonato
Pirofosfomevalonato decarboxilasa> 3P5piroPmevalonato > isoprenos activados

85
Q

Isoprenos activados por decarboxilacion :isomeros

A

Isopentenil piroP > dimetilalilpiroP

86
Q

Isoprenos activados (isomeros)

A

Isopentenil piroP

Dimetilalil piroP

87
Q

Cual es el paso con gasto energético y síntesis colesterol y cuanto gasta

A

2do paso, 3ATP

88
Q

Enzimas 3er paso síntesis colesterol

A

Preniltransferasa (cabeza cola) y escualeno sintasa (cabeza cabeza y gasto NADPH)

89
Q

Intermediarios síntesis colesterol paso 3

A

DimetilalilPPi + isopentenilPPi : geranilPPi (10C)
GeranilPPi + isopentenilPPi : fernesilPPi (15C)
FernesilPPi x2 : escualeno (30C)

90
Q

Escualeno mono oxigenasa

A

Escualeno> escualeno2,3epoxido

Gasto NADPH y O2

91
Q

Desde escualeno 2,3 epoxido los animales llegan a lanosterol mediante

A

Ciclasa

92
Q

Reacciones para llegar a colesterol desde lanosterol

A

20 rxs de reacomodo dobles enlaces y migración/eliminación metilo

93
Q

Transporte reverso y directo de colesterol

A

Directo: desde el intestino al tejido periférico (colesterol exógeno) LDL
Reverso: desde tejidos periféricos al hígado HDL, para almacenar como estercolesterol

94
Q

Formación placas ateroescleróticas

A

Macrofagos capturan demasiadas LDL y forman células espumosas que se acumulan y agregan en placas cuando las células mueren por apoptosis o necrosis. Complicaciones circulatorio coronario

95
Q

Gasto ATP por molécula de colesterol

A

18

96
Q

Regulación síntesis de colesterol por insulina/glucagon

A

Insulina la activa por la desfosforilacion de HMG-CoA reductasa (fosfoproteina fosfatasa)
Glucagon la inhibe por fosforilacion de ella (AMP kinasa)

97
Q

[oxiesteroles] y regulación síntesis colesterol

A

El receptor hepático LXR censa la concentración
Alta> inhibe porque SRBP se ancla con SCAP e Insig en el ER
Baja> activa porque se libera SCAP en el golgi y SRBP activa transcripción de genes de síntesis

98
Q

SRBP

A

Proteína de unión al elemento regulador de esteroides

99
Q

Hormonas esteroideas

A

Sintetizadas a partir de colesterol en glándula suprarrenal y gónadas

100
Q

Progesterona conecta la síntesis de distintas hormonas esteroidales:

A

De ella deriva el cortisol (controla estrés y ciclo circadiano) la aldosterona (equilibrio ionico) y testosterona, que a su vez puede derivar a estradiol

101
Q

El anillo cuatro del colesterol también se llama

A

Anillo D

102
Q

Aromatasa en hormonas esteroidales

A

Aromatiza un anillo y produce estradiol a partir de testosterona

103
Q

Regulación de expresión genica por hormonas esteroidales

A

Atraviesan membrana por difusión simple, se unen a receptor SHR que ahora puede entrar al núcleo y unirse a HRE para actuar como factor transcripcional

104
Q

Dominios de receptores de hormonas esteroidales

A

NTD (n terminal) de regulación post trad
DBT de unión a DNA
Hinge el flexible
LBD unión a ligando

105
Q

Función sales biliares

A

Emulsificar lípidos en intestino para que lipasas puedan degradarlos

106
Q

Ppales sales biliares

A

Glicolato y taurocolato

107
Q

A partir del _ se pueden generar muchas otras moléculas que no son colesterol

A

Isopentenil PPi

Bioquímica (3 decks)

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