LIPIDI

Question 1

Lipoproteini

Answer 1

Tipicno sfericne cestice koje u sredni sadrze TAG, a spolja neester.hol i fosfolipide, kao i ralizicite apoproteine. 5klasa: hilomikroni, VLDL, IDL, LDL, HDL.

Question 2

Hilomikroni

Answer 2

Najvece i najredji LP, nastaju u enterocitima i sluze za transport egzogenih TAG. U kombinaciji sa APOB48 transportuju se iz enterocita u limfne sudove, pa do crikulacije. Tamo preuzimaju apoC i apoE od HDL cestica i postaju kompletni hilomikroni. Putem cirkulacije dospevaju najvise do endotelnih celija udova masnog i misicnog tkiva i tu, uz pomoc LPL (kofaktor apoC) masne kiseline se hidrolizuju i ulazre u ova tkiva.Ostatke preuzima jetra putem apoE.

Question 3

VLDL

Answer 3

endogenih TAG.
Nataju u jetri de novo od glukoze ili ketogenih AK
APOB100
preuzimaju apoC i apoE
ista sudbina kao hilomikroni- u kapilarima najvise masnog i misinog tkiva pod LPL

Question 4

IDL

Answer 4

nastaju nakpon hidrolize TAG iz VLDL cestia
imaju = kolicinu Hol i TAG
50% preuzima jetra posredstvom apoE (rec za LDL)
50% pod dejstvom hepaticke lipaze se razlaze i nastaje LDL

Question 5

LDL

Answer 5

glavni prenosioci holesterola do celija.
sadrze samo apoB100.
APOB100 prepoznaju receptori na celijama i omogucen je unos LDL cestice koje se razgradjuju i lizozomima i oslobadja se holesterol koji suprimira HMGCOAREDEUKTAZU
Tu je acilcoa holesterol aciltransferaza koja ogranicava nakupljanje slobodnog holestrola njegovom esterifikacijom

Question 6

HDL3

Answer 6

nascentni hdl koji nastaje u jetri/enterocitima. sadrzi holesterol i apoA1 apoportein. sekretuje se u krv i tu preuzima APOC kao i hoelsterol iz EKHT uz pomoc ATP BINDING CASCET PROTEIN
LCAT esterifikuje holesterol, aktivira ga apoa1-HDL2

Question 7

hdl2

Answer 7

Prepoznaju ga scavenger b1 receptori na jetri, koriste se hol ili za sintezu zucnih kiselina ili se izlucuju putem zuci

Question 8

hiperlipidemije mogu anstati

Answer 8

posledica povecanog stvaranja VLDL ili smanjenje lipolize TAG u hilomikronima i VLDL

Question 9

Povecano stvaranje VLDL

Answer 9

gojaznost, metabolicki sindrom, povecan unos UH, upotreba alkohola, Kusingov sy, DM2, primena egzogenih estrogena.
Njacesca je familijarna kombinovana hiperlipidmeija

Question 10

Gojaznost, DM, metabolicki sy

Answer 10

hiperinsulinemija+insučinska rezistencija.
povecava se lipoliza zbog hrez, as zbog hiperinsulinemije povecava se de novo stvaranje mk

Question 11

Metabolički sy

Answer 11

udruzena pojava centralne gojaznosti, netolerancije an GLU ili DM2, iperlipidemije, hipertenzije, snizenja HDL

Question 12

hipertrigliceridemija moze bit uzrokovana smanjenom aktivnoscu

Answer 12

LPL.
Moze biti zbog gojaznosti,HBB, nefrotski sy, dijabetes. Sindrom familijarne hilomikronemije i familiajrna hipertriglideridemija

Question 13

LPL aktivira

Answer 13

insulin- zato je u insulinskoj rezistenciji smanjena aktivnost ovog enzima.
smanjena je onda i lipoliza masnog tikkiva

Question 14

Tendzirska bolest

Answer 14

nedostatak apoA1

Question 15

aterogena dislipidemija

Answer 15

hipertrigliceridemija+smanjen HDL+povecan LDL34

Question 16

glavni uzroci aterogene dislipidemije

Answer 16

DM2, gojaznost, metabolicki sindrom, unos velikih kolicina UH, familijarna hiperlipidemija

Question 17

sta ukazuje na aterosklerotski rizik

Answer 17

broj aterogenih i antiaterogenih LP, koncentracija ApoA1 i ApoB u serumu. ApoA1-HDL- jetra i entercotiti, apoB-48.hilomikroni, 100-VLDL, IDL, LDL

Question 18

kako se kalsifikuju hiperlipidemije

Answer 18

Fredriksonova klasifikacija

Question 19

Friziderski test

Answer 19

utvrdjivanje hipertrigliceridemije uz pomoc posmatranja seruma koji je stajao na +4 24h
bistar- izolovana ili nema hiperholesterlomeije
mutan- nagomilavaju se u vidu hilomikronskog cepa hilomikroni, pokazuje zamucenje zbog ostalih frakcijaLPL

Question 20

LPL

Answer 20

lipoproteinska lipaza, ednotelne celije masnog i misicnog tkivs nakvose, kofaktor je INSULIN!