Levervecka Flashcards

1
Q

Vad är Disses rum?

A

Utrymmet mellan hepatocyterna och endotelet!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Mellan hepatocyterna finns vadå?

A

Sinusoider kantade av kuppferceller!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

När kan elastografi vara användbart?

A

För att UTESLUTA fibros eller BEKRÄFTA cirros!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilka två typer av ikterus finns?

A

Ikterus med icke-konjugerat bilirubin samt med konjugerat bilirubin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilka orsaker kan ikterus med icke-konjugerat bilirubin ha?

A

Prehepatiska orsaker: hemolys, hematom.

Mb Gilbert: nedsatt UGT-aktivitet. Orsakas av stress (fysisk, svält, infektion). Diagnos genom att utesluta hemolys.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vilka orsaker kan ikterus med konjugerat bilirubin ha?

A

Hepatocellulära: orsakat av ischemi, toxicitet, virus eller alkohol. Stegrade ALAT och ASAT. Påverkade transportporteiner, ödem och gallcanaliculi.

Posthepatiskt: kolestas! Stegrat ALP! Orsak sten, tumör, PBC, PSC. Kittfärgad avföring och brunröd urin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad orsakar portal hypertension?

A

Ökad intrahepatisk resistens OCH ökat blodflöde!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vilka faktorer bidrar till ascites och hepatorenalt syndrom?

A

Hypovolemi (p.g.a. inflammation som ger vasodilatation av bukkärl och perifera kärl) ger noradrenalinökning, RAAS-aktivering och ADH-ökning.

Hypoalbuminemi.

Portal hypertension.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hur behandlas PHT-komplikationen varicierblödning?

A
  1. Terlipressin
  2. Antibiotika
  3. Ventrikelsond (ser då om det blöder)
  4. Ringeracetat
  5. Inläggning IMA el.dyl.

OBS! Upptransfundera EJ! Räcker med Hb 70-80.

Sekundärprofylax: icke-selektiv betablockad.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad orsakar leverencefalopati?

A

Ökad tarmpermeabilitet gör att mer ammoniak går till levern, samt mer ammoniak når hjärnan via kollateraler. Ammoniaken omvandlar glutamat till glutamin som är osmotiskt aktiv och gör att astrocyter sväller.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad ökar risken för leverencefalopati?

Hur kan det undvikas?

A

Förstoppning, infektioner och dehydrering.

Undviks genom att motverka/behandla utlösande faktorer (ex laktulos mot förstoppning), seponera läkemedel som opiater och sedativa.
Om inget hjälper: antibiotika för att släcka ut bakterier i tarmen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur behandlas ascites?

A
  1. Tappning. Om blind tappning via McBurneys punkt vä.
  2. Antibiotika (p.g.a. peritonitrisk)
  3. Odling
  4. Albumin! 20g per 3L ascites.

Motverka recidiv (vill uppnå negativ natriumbalans..!):

  1. Minska saltintag
  2. Ökad utsöndring (spironolakton)
    (3. TIPS eller permanent drän)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Autoimmun hepatit?

A

Symptom? symptomatisk, sjukdomskänsla, hudutslag, ledbesvär, buksmärta, cirros, leversvikt…
Diagnos? ANA och SMA, ökat IgG. Vid biopsi spottnekros och interfasaktivitet.
Behandling? Steroider + immunmodifierande läkemedel (azatioprin)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Primär Biliär Cholangit PBC?

A

Drabbar små gallgångar!

Symptom? 60% symptomatiska, klåda, trötthet. Associerat med andra autoimmuna sjukdomar (SLE, Sjögrens, autoimmun tyreoidit)
Diagnos? Antikroppar AMA, biopsi och IgM-stegring. (Tänk 4M: medelålders, mamma, IgM och aMa)
Behandling? Ursodeoxycholsyra. Levertransplantation om S-bilirubin >100. Obetikolsyra (minskar syntes av toxiska gallsyror).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Primär Skleroserande Cholangit PSC?

A

Inflammatorisk sjukdom som drabbar grövre och medelstora gallgångar. 70-80% har IBD. Mest män.

Symptom? Klåda, smärta hö arcus, aseptisk feber och ikterus.
Diagnos? Kolestatisk leverlab, typisk kolangiografi (MRCP eller ERCP), histologi (“lökringsformationer”, d.v.s. fibros kring gallgång).
Behandling? Ingen bot eller broms. Avlastning med ERCP/PTC vid kolestas. Levertransplantation.

OBS! 160-400ggr ökad risk för gallvägscancer!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vilka särskilda screenings görs på patienter med PSC?

A

Klinik/lab 2ggr/år
Koloskopi 1ggn/år
MR lever/MRCP 1ggn/år
ERCP/PTC om tillkomst av dominant striktur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

IgG4-associerad kolangit?

A

Del av IgG4-syndrom. Främst hos medelålders män. Ofta samtidig pankreatit.

Symptom? Ikterus, viktnedgång, buksmärta.
Diagnostik? Histologiskt >10 IgG4-plasmaceller. Typisk kolangiografi med stenoser. Ökat IgG4 i serum.
Behandling? Prednisolon. Om terapisvikt eller relaps Azatioprin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vad är viktigt att tänka på innan man hänger ett glukosdropp till en eventuell etyliker?

A

Att ge TIAMIN! Bör även kolla S-Mg och ge magnesiumdropp, detta kan göras innan provsvar anlänt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Budd Chiaris syndrom?

A

Innebär ocklusion av levervener, antingen av trombos eller tumör.

Etiologi? Myeloproliferativa sjukdomar, koagulationsstörningar, graviditet, p-piller eller malignitet.
Behandling? Kirurgisk shuntoperation eller levertransplantation.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Portaventrombos?

A

Vanligt hos cirrospatienter, men kan även uppkomma efter appendicit, cholecystit eller efter buktrauma/kirurgi.

Symptom? Varierande! Från asymptomatisk till en försämrad cirros.
Behandling? Antikoagulantia. Eventuellt TIPS eller specifik behandling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hereditär hemokromatos?

A

Etiologi? Hepcidinsyntes påverkad p.g.a. HFE-genmutation (ger störd feedback och ökar intestinalt Fe-upptag).
Symptom? Ofta asymptomatisk. Upptäcks i.o.m. avvikande lab. Ibland hepatomegali, cirros, hudpigmentering…
Diagnos? Högt S-ferritin och transferrinmättnad >45%. HFE-gentest (positivt hos 90%).
Behandling? Blodtappning.

22
Q

Vilka är diffdiagnoserna till hereditär hemokromatos?

A

Inflammatoriska tillstånd
Kronisk leversjukdom/cirros
Alkoholkonsumtion
Sekundär hemokromatos

23
Q

Vad gör man om man är osäker på om hereditär hemokromatos eller sekundär hemokromatos föreligger?

A

Biopsi! Vid sekundär hemokromatos ligger järnet i makrofager/mitokondrier, vid hereditär hemokromatos ligger järnet I HEPATOCYTERNA!

24
Q

Hur ser tidsförloppet ut under en replikation efter en partiell hepatektomi?

A

Hepatocyter: replikerar första vågen inom 24h, nästa efter 2-3d.
Gallgångsceller, kupfferceller och stellatceller ett dygn senare.
Endotelceller 4-7d.

25
Q

Vilka förändringar sker levern vid en partiell hepatektomi?

A

Ökat portaflöde! Detta gör att:

  • Lokala trycket går upp
  • Mer tarmprodukter per leverrest
  • Relativ hypoxi
  • Minskad elimination av tillväxtfaktorer och cytokiner.
26
Q

Varför startar leverreplikationen efter en partiell hepatektomi?

A

UROKINAS i hepatocyterna translokerar till cellytan p.g.a. det ökade trycket.
Urokinaset klyver plasminogen till plasmin. Plasminet i sin tur klyver pro-HGF till HGF, som sedan blir c-Met.

27
Q

Vilka mitogener ökar vid leverreplikation efter en partiell hepatektomi?

A

HGF/c-Met
TNFalfa och ILG (Kupfferceller, frisätts p.g.a. ökad inflammatorisk stress)
EGF (Brunners körtlar i duodenum)
TGFalfa (bildas senare, som svar på C-Met, i hepatocyten)

28
Q

Hur kan regenerationen av levern “stängas av” efter en partiell hepatektomi, så vi inte får en superlever?

A
  • Ökad elimination av tillväxtfaktorer i.o.m. ökad levermassa
  • Minskad inflammatorisk signal från tarm per enhet levermassa (“späds ut”)
  • ECM återbildas och ger dämpande effekt
  • TGFbeta börjar bildas från grannceller som svar på ökad celltäthet. TGFbeta -> TGFbeta-R -> SMAD -> transkriptionsfaktor p27 (CKI) -> STOPP!
29
Q

På vilket sätt stör alkohol leverns cellcykel?

A

Alkohol minskar G1-cykliner och ökar cdk-inhibitorer! Konsekvensen blir att cellcykeln stannar i G1-checkpoint!

Alkohol håller cdc25 inaktivt så det inte kan ta bort inhibitoriska fosforyleringar….

30
Q

Hur stor volym av levern behöver vara “intakt” inför eventuell leverkirurgi/resektion?

A

30%.

31
Q

Hur gör man om levern inte har tillräcklig volym inför leverkirurgi/resektion?

A

Ökar volym preop!

  1. Portavensembolisering
  2. Tvåstegsop
  3. ALPPS (kombo PVE + resektion)
32
Q

Vad innebär ett riskbruk av alkohol för kvinnor respektive män?

A

Kvinnor: 9 standardglas/v

Män: 14 standardglas/v

33
Q

Vilket labprov är bäst vid misstänkt alkoholmissbruk?

A

B-PEth (fosfatidyletanol)
Abnorm fosfolipid som enbart bildas i närvaro av alkohol. Hög specificitet.
T1/2 4d.

34
Q

Vilka farmaka kan användas mot återfall?

A

Akamprosat/Campral: ökar antal helnyktra dagar
Naltrexon: Opioidantagonist, minskar sug
Disulfiram/Antabus: hämmar nedbrytning av acetaldehyd. OBS! Innan insättning ta leverprov inkl PK och albumin

35
Q

Vilka histologiska förändringar kan ses vid akut hepatit?

A

Svällande hepatocyter, kolestas, steatos, nekros, hepatocytregeneration, inflammerat portafält.

36
Q

Vilka histologiska förändringar kan ses vid kronisk hepatit?

A

Fibros, cirros, “ground glass hepatocytes”, gallgångsepitelproliferation (flera gallgångar i portafältet), inflammation i portafält och fibros.

37
Q

Vad karaktäriserar levercirros histologiskt?

A

Regenererande hepatocyter och nybildning av noduli.

38
Q

Vad karaktäriserar PBC histologiskt?

A

Progressiv destruktion av intrahepatiska gallgångar. Portal inflammation!

39
Q

Vad karaktäriserar PSC histologiskt?

A

Kronisk inflammation i portafält, koncentrisk fibros runt gallgångar, steatos och ductopeni.

40
Q

Hur diagnosticeras cholecystit? Behandling?

A

Diagnos utifrån klinik och UL (tjock gallblåsevägg med ödem).
Behandlas med i.v. dropp och fasta. Akut operation om risk för perforation, annars operation efter 3-5v. Ej antibiotika initialt, då detta är en aseptisk inflammation.

41
Q

Vad kan orsaka Akalkylös cholecystit?

A

Är ofta en komplikation till annan allvarlig sjukdom, såsom svår hjärtinfarkt, trauma, sepsis eller stor kirurgi…

42
Q

Vad är cholangit? Diagnostik? Behandling?

A

Septisk sjukdom med hög svängande feber och ibland buksmärta.
Diagnos utifrån symptom + status + lab (ökade leverprov, CRP och LPK).
Behandlas med bredspektrumsantibiotika (men odla först…). Om ej snabb vändning: avlasta gallvägar!

43
Q

Choledochussten? Symptom, lab, diagnos? Behandling?

A

Symptom: ikterus, täta gallstensanfall, svårkuperade anfall och cholangit.
Lab: gallstas!
Diagnos: UL (vidgade gallvägar, eventuellt sten). Cholangiografi (ERCP, MR, CT peroperativt).
Behandling: Sfinkterotomi eller op.

44
Q

När uppkommer gallstensileus? Status? Diagnos? Behandling?

A

Uppkommer om en stor gallsten tar sig igenom gallväggen till duodenum!
Symptom: knipsmärta, illamående, kräkning, upphörd gasavgång.
Status: utspänd tympanistisk buk, ökade tarmljud, tom ampull.
Diagnos: DT bör (vidgade tunntarmsslyngor, gas i gallvägar).
Behandling: operation (tar bort sten men låter gallblåsan vara kvar).

45
Q

Operationsindikationer för att operera gallsten?

A
  • Verifierade stenar
  • Upprepade anfall
  • Genomgången komplikation
46
Q

Vilka gallstenspatienter opererar man ej?

A
  • Asymptomatiska stenar

- Om “bot är värre än sot”

47
Q

Hur går en gallstensoperation till?

A
  1. Intubationsnarkos
  2. Klargör anatomi
  3. Utför cholangiografi
  4. Delar ductus cysticus och arteria cystica
  5. Löser gallblåsan (sitter enbart fas i peritoneum mot levern)
48
Q

Vilka olika tillvägagångssätt kan man välja mellan vid en gallstensoperation? Fördelar och nackdelar?

A

Laparoskopi eller öppen buk!

Fördel laparoskopi: mindre op-trauma, snabbare återhämtning, snyggare kosmetiskt och mindre adheranser.
Nackdel laparoskopi: större kardiopulmonell påfrestning, vid portahypertension blödningsrisk postop, vid akut cholecystit ökad frekvens gallgångsskador.

49
Q

Vad är ERCP? Vilka åtgärder kan genomföras med denna metod?

A

Endoskopiskt retrograd cholangiopankreaticografi. För ner ett gastroskop hela vägen ner till duodenum.

Via denna metod görs sfinkterotomi, stenextraktion, stenkross, avlastning eller cholangioskopi.

50
Q

Vilka är indikationerna för ERCP?

A
Stasikterus
Kvarsten postop
Genomgången cholangit
Postop galläckage
Oklara gallstensliknande smärtor...
Recidiverande pankreatit
Skleroserande kolangit
Tumörutredning
51
Q

Antidot om paracetamolintox?

A

Acetylcystein

52
Q

Vid vilka doser paracetamol föreligger risk för dödlig effekt?

A

10-15g.