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Hematologia > Leucemias > Flashcards

Leucemias Flashcards

0
Q

Diferenca da LMA e da LLA quanto ao perfil de pacientes que tem maior indicencia

A

LMA predomina em adultos e LLA em criancas

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1
Q

Estagios da leucemia aguda de acordo com sua evolucao

A

1- Ocupacao da MO pelos blastos neoplasicos
2- Supressao do desenvolvimento normal das outras linhagens celulares gerando pancitopenia
3- Lancamento progressivo de blastos na corrente sanguinea (leucemia) podendo gerar leucocitose, mas as custas de leucocitos imaturos e nao funcionais
4- Infiltracao de blastos em orgaos extramedulares
5- Obito devido a estas infiltracoes metastaticas ou em consequencia da pancitopenia

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2
Q

Quais os achados laboratoriais da leucemia aguda?

A 
Anemia
Trombocitopenia
Leucocitose as custas de blastos (maioria)
Leucopenia (minoria)
Hiperuricemia pode estar presente

*Funcionalmente, comportam-se como portadores de pancitopenia

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3
Q

Como confirmar o Dx de Leucemia Aguda?

A

Aspirado e Biopsia de MO com achado de >ou igual a 20% de blastos

*Complementar com analise morfologica, citoquimica, imunofenotipagem e citogenetica paraa diferenciar os tipos de Leucemia Aguda.

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4
Q

Qual o tipo de leucemia mais comum?

A

LMA

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5
Q

Em qual tipo de leucemia a dor ossea eh mais comumente encontrada?

A

LLA

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6
Q

Quais caracteristicas clinicas sao exclusivas da LMA? (5)

A
  • CIVD
  • Cloroma, mieloblastoma ou sarcoma granulocitico
  • Hiperplasia gengival
  • Infiltracao cutanea
  • Sindrome da leucostase
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7
Q

Qual o quadro clinico da sindrome da leucostase?

A

Taquidispneia, hipoxemia, disturbios neurologicos e sangramento anormal. Pode ocorrer em pctes com grande numero de blastos circulantes.

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8
Q

Achado da morfologia dos blastos que eh patognomonico de LMA

A

Bastonetes de Auer

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9
Q

Quais as caracteristicas dos blastos da LMA que permitem a diferenciacao com a LLA?

A
  • Morfologia: bastonetes de Auer, granulos azurofilos
  • Citoquimica: coram com mieloperoxidase ou Sudan Black B
  • Imunofenotipagem: CD 34, 33, 13, 14
  • Citogenetica: t(8;21) , t(15;17), inv 16
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10
Q

Qual o subtipo mais comum da LMA?

A

M2: Leucemia Mieloblastica Aguda

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11
Q

Qual o subtipo de LMA com melhor Px?

A

M3: Leucemia Promielocitica Aguda

*Relacionada a CIVD!

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12
Q

Quais as medidas que envolvem o tratamento de suporte da LMA?

A
  • ATB na neutropenia febril
  • Hemotransfusao se anemia ou tromboitopenia significativas
  • Plaquetas e crioprecitpitado na CIVD
  • Qt + hidroxiureia na leucostase
  • Prevencao de Sd da Lise Tumoral
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13
Q

Qual a conduta de prevencao de Sd da Lise Tumoral?

A

48h antes e durante toda a Qt:

  • Hidratacao venosa vigorosa (pelo menos 3l em 24h)
  • Acetazolamida ou Bicarbonato de Sodio
  • Alopurinol
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14
Q

Como eh o tratamento especifico da LMA?

A

2 fases:

1- Inducao da remissao: Qt especifica com objetivo de remissao completa da doenca

2- Terapia pos-remissao: (apenas nos pcts que atingiram remissao completa) Nova Qt, TMO alogenico (em pctes com Px ruim e idade ate 60 anos), TMO autologo (Px ruim sem doador compativel ou >60anos)

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15
Q

Criterios de remissao completa apos Qt da LMA

A
  • Desaparecimento completo dos blastos do sangue periferico
  • MO com <5% de blastos (entre 7 e 10 dias apos o termino do tto de inducao)
  • Ausencia de celulas com bastonetes de Auer
  • Recuperacao hematopoietica
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16
Q

Particularidade do tto da LMA M3 paraa evitar CIVD

A

Qt associada ao acido transretinoico (ATRA ou tretinoina), que eh capaz de controlar a CIVD.

17
Q

Qual o subtipo de LMA mais frequente em pctes com Sd de Down?

A

M7 - megacariocitica

*No geral, a LLA eh a leucemia mais comum nas criancas, inclusive nos portadores de Sd de Down

18
Q

As alteracoes geneticas que envolvem as LMA tem influencia na doenca de que forma? Melhor ou pior Px?

A

Anomalias geneticas como translocacoes e inversoes indicam melhor Px na LMA

19
Q

Qual a neoplasia maligna mais comum entre as criancas?

A

LLA

20
Q

Leucemia mais comum na infancia

A

LLA

21
Q

Quais as caracteristicas clinicas e laboratoriais da LLA que a diferenciam de outras leucemias?

A
  • Mais provavel em criancas
  • Dor ossea eh extremamente frequente
  • Adenomegalias, esplenomegalia, febre neoplasica, acometimento de testiculo e SNC sao mais comuns
  • Pode haver massa mediastinal no subtipo de celulas T do timo
  • Blastos sao menores do que na LMA
  • Apenas coloracao PAS positica
  • CD10, 19, 20, 2, 3, 5
22
Q

Positividade apenas para o PAS sugere…

A

LLA

23
Q

Quais os subtipos da LLA?

A

L1- variante infantil (80% de cura)
L2- variante do adulto (Px pessimo)
L3- Burkitt-like
T: leucemia de celulas T

24
Q

Como eh o tto da LLA?

A
  • Suporte
- Qt em 4 fases:
1- Inducao da remissao
2- Profilaxia do SNC
3- Consolidacao da remissao
4- Manutencao (ate completar 2 anos de Dx)
25
Q

Fatores de mau Px na LLA

A
  • Idade 10 anos
  • Leucocitose >50.000 ou >100.000
  • Hipoploidia
  • Cromossomo Philadelphia t(9;22) t(4;11)
26
Q

Imunofenotipagem tipica de LLA de linf B e de linf T

A

Linf B - CD 10, 19, 20

Linf T - CD2, 3, 5

27
Q

Qual a origem da LMC?

A

A origem da doenca eh uma anomalia citogenetica chamada cromossomo Philadelphia, que significa translocacao entre bracos longos dos cromossomos 9 e 22: t(9;22). Essa alteraacao aproxima um gene c-ABL, prsente no cromossoma 9 de um gene do cromossoma 22 denominado BCR. Esse gene BCR-ABL eh responsavel pela sintese de proteina P210 que desregula o processo de divisao celular, formando o clone neoplasico.

28
Q

Qual a anomalia genetica relacionada com a LMC?

A

t(9;22) - gene hibrido BCR-ABL

*nao eh patognomonico de LMC

29
Q

Como diferenciar LMC de reacao leucemoide?

A

LMC= fosfatase alcalina leucocitaria baixa

Reacao leucemoide (nao neoplasica)=fosfatase alcalina leucocitaria alta

30
Q

Como eh a biopsia de medula ossea na LMC?

A

Ha hiperplasia mieloide acentuada, com uma relacao mieloide-eritroide entre 15:1 e 20:1 (o normal eh ate 3:1).

O cariotipo das celulas do aspirado mostra a presenca do cromossomo Philadelphia em 95% dos casos de LMC.

31
Q

Quais os achados no sangue periferico na LMC?

A

Mostra-se celulas da linhagem mieloide em diferentes estagios de maturacao.

32
Q

Qual a evolucao da LMC? (citar fases de evolucao)

A

Doenca eh geralmente diagnosticada na fase cronica.

  • Fase acelerada: piora da leucocitose, da esplenomegalia ou da contagem plaquetaria, apesar da terapia adequada.
  • Crise blastica: evolucao para LMA secundaria, com encontro de >20% de blastos na MO (pessimo px)

*Caso nao tratados, os portadores de LMC diagnosticados na fase cronica desenvolvem a crise blastica num periodo medio de 4 anos.

33
Q

Tratamento LMC

A
  • Mesilato de imatinibe (Glivec): inibidor da tirosina quinase, com objetivo de remissao citogenetica. ESCOLHA!
  • Nos pctes sem resposta adequada ao Glivec, indica-se outros tipos de inibidores da TK ou ainda TMO alogenico
  • Nas fases acelerada ou blastica: tambem utilizado TMO alogenico ou imatinibe, mas nesses casos a resposta eh pior
34
Q

Leucemia aguda mais frequente

A

LMA

35
Q

Leucemia cronica mais frequente

A

LLC

36
Q

Leucemia mais frequente em criancas

A

LLA

37
Q

Origem da LLC

A

O clone neoplasico eh um linfocito B maduro, mas que ainda nao se diferenciou em plasmocito, ou seja, nao produz anticorpos. Assim, ocorre linfocitose acentuada, com predisposicao a infeccoes pela hipogamaglobulinemia. A evolucao da doenca leva ao acumulo desses linfocitos clonais na MO, que passam peo sangue periferico e infiltram linfonodos, baco e figado.

38
Q

Existe predisposicao a infeccoes na LMC?

A

Nao… os leucocitos sao funcionantes

39
Q

Quadro clinico da LLC

A 
Linfadenopatia cervical
Astenia
Febre
Sudorese noturna
Perda ponderal
Esplenomegalia
Predisposicao a infeccoes
Podem estar associadas a AHAI e PTI (esse grupo de pctes tem MO hiperproliferativa e respondem a corticoides)
40
Q

O que eh a sindrome de Richter?

A

Transformacao da LLC em linfoma nao Hodgkin agressivo (como linfoma B difuso de grandes celulas), com pessimo prognostico.

Hematologia (2 decks)

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