Lesions Hemodynamiques Flashcards

Question

Oedème pulmonaire.

Answer 1

En situation normale: il y a un débit continuel: coeur droit —> artères pulmonaires —> capillaires pulmonaires —> veines pulmonaires —> coeur gauche En situation anormale: infarctus du myocarde = diminution de la capacité du coeur G a envoyer le sang dans la circulation systémique —> accumulation en amont (vers les poumons) —> oedème pulmonaire

Answer 2

On ne voit pas bien les côtes. On voit moins bien à travers le parenchyme pulmonaire.

Answer 3

Normal: paroi alvéolaire mince; espace rempli de gaz Oedème pulmonaire: espace rempli de liquide (apparaît rose). Incapacité de permettre une bonne oxygénation des GR.

Answer 4

1. Thorax - espace pleurale: entre poumon et paroi thoracique (hydrothorax) - espace péricardique: entre coeur et péricarde (hydropéricarde) 2. Abdomen (ascite) - entre les organes et la paroi abdominale

Answer 5

Vrai Viscéral = collé aux poumons Paritéal = collé à la cage thoracique

Answer 6

On peut prélever un échantillon de liquide avec une aiguille pour l’analyser. 1. Non-inflammatoire - insuffisance cardiaque, compression veineuse, perte d’albumine - intégrité vasculaire maintenue - transsudat (pauvre en protéines et cellules) 2. Inflammatoire - infection, infarctus, maladie auto-immune - augmentation de la perméabilité vasculaire - exsudat (riche en protéines et cellules)

Answer 7

1. Vitesse de l’accumulation 2. Quantité de fluide 3. Capacité d’expansion de la cavité _Exemples critiques:_ A. Oedème pulmonaire aigu flash : vitesse d’accumulation ++++ B. Oedème cérébral : capacité d’expansion de la cavité = très minime

Answer 8

Rétention rénale de sodium A) stimulus initial: détection au niveau du glomérule d’une diminution de volume intravasculaire (diminution de la perfusion rénale) B) cascade hormonal: rénine (reins) —> angiotensine —> aldostérone (axe RAA) C) réabsorption de sodium par les reins (eau suit le sodium, donc augmentation du volume intravasculaire) _Conséquence:_ - augmentation de la pression hydrostatique - diminution de la pression oncotique (dilution à cause de l’appel d’eau du sodium) ATTENTION: CETTE AUGMENTATION DE LA PRESSION HYDROSTATIQUE ET DIMINUTION DE LA PRESSION ONCOTIQUE PEUT MAINTENIR LA PERFUSION VISCÉRALE PENDANT UN MOMENT, MAIS RISQUE D’ENTRAÎNER UN CERCLE VICIEUX QUI EMPIRE L’OEDÈME ET LES ÉPANCHEMENTS

Answer 9

1. Vasoconstriction 2. Développement d’un clou plaquettaire (**hémostase primaire**) 3. Développement d’un thrombus ( **hémostase secondaire**)

Answer 10

1. Les cellules endothéliales ressentent le traumatisme et vont sécréter de l’endothéline 2. Endothéline va provoquer une vasoconstriction pour limiter la quantité de sang qui va à l’endroit lésé Donc en résumé: cellules endothéliales —> endothéline —> vasoconstriciton

Answer 11

Site de lésion est dépourvu de cell endo: la membrane basale est exposé au sang 1. Facteur de von Willebrand = sur la membrane basale = maintenant exposé au sang - fVW va permettre: A) adhérence des plaquettes (fVW va se lier au collagène de la memb basale et aux plaquettes via site de liaison fg1b) B) changement de forme des plaquettes C) changement de forme induit la relâche de granules (facteurs plaquettaires): ADP, thromboxane D) ces facteurs plaquettaires vont permettrent d’attirer encore + de plaquettes = permet aggrégation plaquettaire = **clou plaquettaire**

Answer 12

1. Début: TF (sécrétée par les cellules endo) active le facteur VII 2. Milieu: activation subséquente des facteurs V, VIII-XII 3. Fin: aboutit à la formation de thrombine qui ira activer la fibrine Note: juste se rappeler que les phospholipides vont jouer un rôle aussi dans la formation du thrombus.

Answer 13

1. Facteur I: fibrinogène 2. Facteur II: prothrombine 3. Facteur III: tissue factor

Answer 14

1. État/maladie hémorragique (coagulopathie): **Maladie de von Willebrand** - maladie héréditaire - problème: déficit ou dysfonctionnement du facteur de von Willebrand 2. Effet de médicament : **aspirine** - aspirine inhibe COX-1 - COX-1 permet normalement l’agrégation plaquettaire - donc en donnant COX-1, on inhibe l’agrégation plaquettaire (perturbe l’hémostase primaire)

Answer 15

1. Déficience (coagulopathies) A. VIII: Hémophilie A B. IX: Hémophilie B 2. Suractivation (thrombophilie) A. V: Factor V Leiden B. Prothrombine : activation indépendante (pour devenir de la thrombine qui ira éventuellement activer la fibrine qui formera un thrombus) 3. Anticoagulants (médicaments) A. Dabigatran : inhibe la thrombine B. Warfarin: inhibe une enzyme particulière

Answer 16

Ce qu’il faut savoir: 1. L’enzyme *Epoxide reductase*: transforme la vitamine K oxydée et vitamine K réduite 2. L’enzyme *gamma-carboxylase* : transforme la vitamine K réduite en vitamine K oxydée et permet ainsi d’activer la plupart des facteurs nécessaires à la coagulation Donc, la warfarin inhibe l’enzyme *Epoxide reducatse* quib s’occupe de réduire la vitamine K. En absence de vitamine K, la *gamma-carboxylase* ne peut plus activer la plupart des facteurs de la cascade de coagulation ce qui empêche la coagulation et la formation de thrombus.

Answer 17

Via la firbinolyse. Permet de dégrader le thrombus. 1. Endothélium sécrète le **tissue plasminogen activator (tPA)** 2. TPA transforme le **plasminogène et plasmine** 3. Plasmine va aller **dégrader la fibrine** du thrombus 4. On va obtenir des produits de dégradation de la fibrine

Answer 18

1. Heparin-like molecule - inactive la thrombine et les facteurs IXa et Xa (= inhibe hémostase secondaire) 2. Thrombomoduline - active **la protéine C** (et de la protéine S, qui est une protéine qui aide la protéine C) - activation de protéine C = inhibition des facteurs Va et VIIIa = pas d’hémostase secondaire 3. NO, prostacycline, ADP = sécrétées par les cellules endothéliales - inhibe l’agrégation plaquettaire (inhibe hémostase primaire) _NOTE: MUTATION_ V: facteur V Leiden —> résistent à l’effet de la protéine C activée —> thrombophilie Le facteur V Leiden est important pour l’hémostase secondaire, mais doit être éliminé par la suite pour éviter des thrombophilies (dans une situation normale, ne l’absence de lésions)

Answer 19

Masse solide de sang coagulé dans l’appareil circulatoire.

Answer 20

_Thrombus frais_: - GR - fibrine, plaquette - souvent en couches lamellaires _Thrombus organisé_: - cellules endothéliales - fibroblastes puis fibrose - cellules muscu lisse

Answer 21

1. Résolution 2. Embolisation aux poumons 3. Organisation et incorporation dans le mur/paroi du vaisseau 4. Organisation et recanalisation (on va avoir des vaisseaux à l’intérieur du vaisseau même)

Answer 22

_Veineux_ : **STASE** = LE FACTEUR IMPORTANT Dans les veines superficielles, peut provoquer: congestion/dilatation, phlébite (inflammation) Dans les veines profondes: congestion/dilatation, oedème, embolisation Peut provoquer une ischémie de la région desservie par cette veine (infarctus veineux) _Artériel_: **TURBULENCE** = LE FACTEUR IMPORTANT Dans les coronaires, peut provoquer: angine (ischémie), infarctus du myocarde Dans les artères cérébrales, peut provoquer: infarctus cérébral (AVC) Peut provoquer embolisation

Answer 23

1. Oedème 2. Douleur 3. Rougeur 4. Chaleur 5. Perte de fonction DANS 50% DES CAS: ASYMPTOMATIQUE

Answer 24

Occlusive: thrombus obstrue toute la lumière du vaisseau Non occlusive: thrombus n’obstrue par l’entièreté de la lumière du vaisseau

Answer 25

Qu’est-ce qui met à risque de former un thrombus intracardiaque: anévrisme. - quand on a un anévrisme, on a un site de stase et de turbulence qui nous met à risque de développer des thrombus intracardiaque. Où pourrait-on avoir des anévrismes qui mettraient à risque de développer des thrombus? 1. Ventricule 2. Oreillette 3. Valve (valves mécaniques augmentent risque de thrombus)

Answer 26

_Locale_ - sx d’obstruction: rougeur, douleur, oedème - infection (Secondaire) - ischémie + infarctus _À distance_ (par embolisation) - côté veineux/coeur D: poumon - côté artériel/coeur G: cerveau, reins _Systémique_ - coagulation intravasculaire disséminée

Answer 27

Infarctus cutané et sous-cutané par ischémie des tissus desservis par l’artère bloquée

Answer 28

Origines du coeur G, de l’aorte ou des artères carotidiennes. Forme souvent une zone de nécrose (infarctus) en forme de V

Answer 29

1. Athérosclérotique - aorte peut être fortement athérosclérotique et une plaque d’athérosclérose peut se détacher de l’aorte et emboliser/voyager dans la circulation systémique 2. Moelle osseuse 3. Liquide amniotique Vont former des fragments qui vont emboliser et aller se loger à différents endroits

Answer 30

Oedème: extravasion de liquide extracellulaire (sans les composantes sanguines) Hémorragie: extravasion de sang (avec tous ses éléments) dans l’espace extravasculaire

Answer 31

1. Problème vasculaire A) acquis: trauma, hypertension sévère/prolongée B) congénitale: anévrysme ou malformation C) héréditaire: maladies tissus conjonctifs (ex: marfan) 2. Problème d’hémostase A) acquis: augmentation de la prise d’anticoagulant (aspirine, warfarin) B) héréditaire: maladie von Willebrand, hémophilie

Answer 32

1) interne (dans les cavités) - hémothorax - hémopéricarde - hémopéritoine - hémarthrose (articulation) 2) manifestations externes - hémoptysie (crachat) - hématémèse (vomissement) - hématurie (urine) 3) hématome : accumulation dans un tissu Porte des noms différents selon la taille: pétéchis

Answer 33

_Aiguë_ (et sévère) A) locale (ex: dans un espace restreint) - tamponnade cardiaque - hernie cérébrale B) systémique - choc hypovolémique _Chronique_ A) locale - large hématome B) systémique - anémie

Answer 34

Artériosclérose: durcissement des artères/artérioles. Athérosclérose: artères (élastiques ou musculaires) Artériolosclérose: artérioles Calcification médiale (*Monckeberg*): artères musculaires (pas de sténose significative)

Answer 35

Tension artérielle qui est au-delà de la normale pour la perfusion idéale d’un organe. Déterminants de tension: 1. DC (volume sanguin et fonction cardiaque) 2. Résistance périphérique vasculaire En général, HTA si… - + que 140 systolique - + que 90 diastolique **Correspond au cas de 1/3 de la population** Causes: 95%: essentielle/primaire (sans cause spécifique) 5%: secondaire (rénale, endocrinienne, neurologique)

Answer 36

1) artériolosclérose (artérioles) - sténose de la lumière et diminution d’élasticité de la paroi artériolaire - épaississement de la paroi par: a) dépôts de protéines plasmatiques (fuite via l’endothélium) = artériolosclérose hyaline - pression hydrostatique bcp trop élevé, donc avec le temps, la perméabilité de la membrane de ces artérioles augmentent, elles deviennent + perméables et laissent passer les protéines plasmatiques pour se retrouver dans la média ou l’adventice de ces artérioles b) hyperplasie des cellules muscu lisses avec réduplication de la membrane basale = artériosclérose hyperplasique 2) dégénérescence médiale (artères) - anévrysme de l’aorte thoracique

Answer 37

Maladie mortelle: 50 % des décès Caractérisée par une accumulation de lipides (incluant le cholestérol) dans **l’intima** vasculaire.

Answer 38

ESSENTIEL (pas intrinsèquement mauvais) Constitue 25% de la paroi cellulaire Est un précurseur d’hormones essentielles : estrogène, testostérone, vit D _Sources de cholestérol_: - la majorité = endogène (hépatique) - minorité = nutritionnelle _Transport du cholestérol_: lipoprotéines - HDL (haute densité) - LDL (faible densité) Différence entre HDL et LDL: le ratio protéine:cholestérol et le type d’apoprotéine

Answer 39

1. Précurseur = acétyl-CoA (provient de la glycolyse) 2. Étape clé: conversion de HMG-CoA en acide mevalonic à l’aide de l’enzyme HMG-CoA réductase 3. Acide mevalonic —> squalene —> cholestérol Note: **les statines** inhibent l’enzyme HMG-CoA réductase, donc inhibe la production de cholestérol

Answer 40

Ratio protéine:cholestérol et le type d’apoprotéines. HDL: bcp de protéines pour la qté de cholestérol LDL: peu de protéines pour la qté de cholestérol

Answer 41

1. LDL - dirige le cholestérol du foie vers les tissus - essentiel pour la formation des membranes, des stéroïdes, etc. - mais si il y a trop de cholestérol dans les tissus (trop de LDL) = dépôt dans les tissus (= mauvais cholestérol) 2. HDL - dirige le cholestérol des cellules vers le foie pour qu’il soit excrété dans la bile 3. Evolocumab (Repatha) = médicament - augmente le nombre de récepteurs LDL sur la surface des hépatocytes pour permettre de piéger l’excès de LDL et le rediriger vers le foie pour excréter le surplus dans la bile et éviter un surplus et un dépôt dans les tissus

Answer 42

Vrai, donc on a mis ca sur le dos de l’inflammation. Surtout chez les femmes que l’inflammation joue un rôle dans les événements cardiaques athérosclérotiques

Answer 43

Marqueur d’inflammation Produit et sécrété par le foie Rôle dans la phagocytose CRP élevé = risque d’événement athérosclérotique élevé

Answer 44

L’action se situe dans l’intima du vaisseau. !!!!!!!!!!Tout part de la lésion endothéliale!!!!!!!!!!! Quand on a une **lésion endothéliale**, le LDL va être absorbé (dans l’intima, car l’endothélium est altéré, donc laisse passer le LDL dans l’intima). Une fois que le LDL sera dans l’intima, il sera oxydé. Le LDL oxydé = il peut se faire phagocyter par les macrophages (seulement lorsqu’il est oxydé). Macrophage va accumuler bcp bcp de lipides et de cholestérol, ce qui va provoquer la sécrétion d’hormones de croissance qui vont recruter des cellules musculaires lisses. À moment donné, le macrophage va accumuler tlm de cholestérol qu’il va mourir et sécréter tout ce martériel lipidique/cholestérol dans la plaque (de cell muscu lisse).

Answer 45

Site de turbulence

Answer 46

_Facteurs pathophysiologiques/étiologiques_: - dysfonction endothéliale - environnement pro-inflammatoire - déséquilibre cholestérol _Conséquences primaires_ (plaque) - accumulation de lipides et de cholestérol - croissance de l’intima (muscle lisse) - fibrose et calcification _Conséquences secondaires_ - ischémie locale (paroi vasculaire): le fait d’avoir une plaque au niveau du vaisseau va séparer les GR dans la lumière de la média ce qui va provoquer l’amincissement et affaiblissement de la média. L’état relatif d’hypoxie dans la média va faire sécréter des facteurs de croissance pour des vaisseaux pour permettre l’angiogenèse au niveau de l’adventice. Ces vaisseaux vont permettre de nourrir la média. Donc en gros: *intima = nécrose (à cause de la plaque *média: amincissement et affaiblissement *adventice: angiogenèse - ischémie en aval (à cause de la lumière sténosée) - rigidité vasculaire

Answer 47

1. Anévrise et rupture (si la plaque adhère à la paroi du vaisseau, ce qui va l’affaiblir) 2. Occlusion par thrombose 3. Sténose critique (si la plaque est trop grosse) 4. Embolisation 5. Dissection

Answer 48

1. Plaque vulnérable (prédicateur de vulnérabilité) - bcp d’inflammation - grand ratio athéro:scléroe (bcp de contenu lipidique (athéro) pour peu de sclérose (peu de cap fibreux)) - cap fibreux mince *Note: cap fibreux = entour le contenu lipidique de la plaque* 2. Plaque stable (non-prédicteur de vulnérabilité) - peu d’inflammation - cap fibreux épais, donc moins de chance qu’il rupture ATTENTION: on ne peut pas mesurer la composition athéromateuse et inflammatoire, donc on ne peut pas utiliser plaque vulnérable vs stable comme facteurs prédicteurs d’une rupture de plaque. On utilise donc d’autres facteurs de risque: hypertension, diabète, tabagisme, ration HDL:LDL, CRP (mais ne sont pas spécifiques à la rupture).

Answer 49

Stimulation adrénergique: - augmentation de la pression artérielle

Answer 50

Athérosclérose. _Autres causes_: - compression extrinsèque (tumeur, oedème) - rupture artérielle traumatique - sténose/obstruction artérielle ou veineuse - vasospasme (comme syndrome de raynaud)

Answer 51

1. Guérison 2. Emboliser 3. Thrombus par dessus Option 2 et 3 vont causer ischémie qui va évoluer en infarctus si pas corrigé.

Answer 52

1. Coeur 2. Rein, rate 3. Rétine

Answer 53

1. Cerveau (cercle de Willis 2. Poumon (majorité de apport vient de a pulmo, mais peut aussi venir des artères bronchiques qui vient directement de l’aorte thoracique descendante) 3. Intestin (grand réseau de vaisseau) Malgré la circulation double, infarctus possible, car la circulation de l’organe c’est UN déterminant du développement d’un infarctus, mais il y a d’autres déterminants.

Answer 54

Blanc: dans organe a circulation simple (couleur de tissu vidé de sang) Rouge: dans organe avec circulation double, car même si les cellules sont nécrosées, il y aura toujours un apport sanguin des autres vaisseaux collatéraux (il y aura une hémorragie secondaire)

Answer 55

90% des cas = athérosclérose coronarienne Manifestations cliniques: - angine de poitrine - IC chronique (coeur = incapable de pomper efficacement le sang pour répondre aux besoins du corps) - infarctus du myocarde - mort subite cardiaque

Answer 56

_Angine stable_ - inconfort vague, sensation de pression, chaleur - douleur prévisible: induit par l’exercice/stress; résolution avec le repos - cause: plaque stable avec sténose critique _Angine instable_ - douleur franche - imprévisible : au repos ou durant faible activité; résolution retardée - cause: perturbation d’une plaque vulnérable (ex: ajout d’un thrombus sur la plaque)

Answer 57

Occlusion complète, subite, d’une a coronarienne par un thrombus, secondaire à la rupture d’une plaque vulnérable. Arrêt de la circulation sanguine (prolongée) Région sous-endocardique la + susceptible (là où va commencer l’ischémie, car c’est la région la + éloignée de l’occlusion de l’artère puis ca va progresser vers le site de l’occlusion)

Answer 58

1. Médicament: - **TPA**: active la plasmine pour dégrader la fibrine et dissoudre le thrombus - on va essayer de prévenir l’augmentation de la taille du thombus (si c un thrombus non occlusif): **clopidogrel** pour bloquer le récepteur d’ADP pour diminuer l’aggrégation plaquettaire ou **aspirine** pour effet anti-plaquettaire 2. Tx interventionnel - ouvrir la région sténosée avec l’installation d’une endoprothèse (un stent)

Answer 59

1. Alérations biochimiques qui prouvent que la cellule est morte - ex: détection de **troponine**

Answer 60

Semaine 1: nécrose de coagulation, inflammation Semaine 2: nettoyage + réparation Semaine 3: réparation et cicatrisation

Answer 61

_Aiguë_ - choc cardiogénique - rupture myocardique (tamponnade cardiaque) - arythmies - insuffisance valvulaire (muscle papillaire infarci) - thrombus/embolie (turbulence/stase sanguine) _Chronique_ - IC chronique - arythmies - insuffisance valvulaire - anévrysme - thrombus/embolie

Answer 62

1. Ventricule moins accomodant à la distension 2. Étirement des feuillets et anneaux valvulaires 3. Contraction asynchrone —> régurgigation valvulaire 4. Réseau de conduction perturbé —> arythmies

Answer 63

1. Cardiogénique 2. Hypovolémique 3. Distributive (inflammatoire): perfusion tissulaire inadéquate secondaire à une dilatation et **perméabilité vasculaire excessive**

Answer 64

1. Compensatoire - VC périphérique - tachycardie - favorise coeur et cerveau 2. Phase progressive - cellules entrent en métabolisme anaérobique - acide lactique produit dans tissu = diminue pH - cela diminue la réaction vasomotrice (à cause de acidification par acide lactique) : provoque vasodilatation en périphérie et donc accumulation de sang en périphérie 3. Phase irréversible

Answer 65

1. Cardiogénique - dysfonction myocardique: infarctus, arythmies - compression extrinsèque: tamponnade - obstruction du débit: embolie pulmonaire massive (provoque accumulation de sang dans coeur D) 2. Hypovolémique - apport de fluide insuffisant: vomissements prolongés - -perte de fluide excessive: diarrhées prolongées - hémorragie: trauma, rupture d’anévrisme 3. Choc distributif - **septicémie** (infection disséminée) - anaphylactique - neurogénique

Answer 66

1. Infection localisée 2. Dissémination vasculaire de bactéries ou de leurs endotoxines 3. Production et activation de puissants médiateurs de l’inflammation qui va provoquer: A. VD systémique/augmentation de la perméabilité vasculaire B. Diminution de la contractilité myocardique C. Anomalies de l’hémostase (coagulation intravasculaire disséminée)