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Cm > Lesions Hemodynamiques > Flashcards

Lesions Hemodynamiques Flashcards

1
Q

Histologie vasculaire

A

De l’intérieur du vaisseau vers l’extérieur
1. Intima
2. Média
3. Adventice

Artère vs veine: média + épaisse chez l’artère que chez la veine.

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Q

Types d’artères

A
  1. Artères élastiques (ex: aorte)
    - bcp de fibres élastiques dans la média
    - cellules muscu lisse en disposition circulaire
  2. Artères musculaires (ex: artères rénales, brachiales, radiale)
    - fibres élastiques concentrées dans 2 couches (interne et externe)
    - adventice richement innervée (contrôle de pression)
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3
Q

La propulsion sanguine veineuse dans le système circulatoire est assurée par 2 mécanismes:

A
  1. Valves veineuses
    - surtout dans les MI
    - valves unidirectionnelles
    - permet d’éviter le reflux
  2. Contraction muscu
    - lorsque les muscles entourant les veines se contractent, ils exercent une pression sur ces veines et aident ainsi à pousser le sang vers le coeur
    - action d’autant plus important dans les MI où la gravité travaille contre le retour veineux vers le coeur
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4
Q

Comparer les caractéristiques des veines vs artères

A

Veines
Pression: basse
Débit: non pulsatile et lent
Paroi: mince: mince
Flot sanguin: assuré par muscles extrinsèques et valvules
Sous-types: N/A

Artères
Pression: élevée
Débit: pulsatile et rapide
Paroi: épaisse
Flot sanguin: assuré par élastique et média
Sous-types: élastiques (aorte, pulmonaire) et musculaires (coronariennes, rénales)

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5
Q

Histologie vasculaire des capillaires

A

Paroi très mince constituée de:
- cellule endothéliale
- membrane basale

Absence de :
- média
- adventice

Lieu d’échange idéal sang-tissu

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6
Q

Quelques définitions

A
  1. Sténose: rétrécissement de la lumière vasculaire
  2. Ectasie: dilatation d’une structure tubulaire
  3. Varice: vaisseaux dilaté et tortueux (surtout dans contexte de veine)
  4. Anévrysme: dilatation localisée (surtout dans contexte d’artères)
  5. Dissection: sang pénètre et dissèque la média
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7
Q

Sites fréquents de varices veineuses

A
  1. MI
  2. Varices oesophagiennes
  3. Hémorroïdes (veines enflées dans la région anale et rectale à cause d’une augmentation de la pression dans les veines de cette région)
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8
Q

Différents mécanismes des varices

A
  1. Augmentation prolongée de la pression intraluminale
  2. Perte de solidité des parois veineuses
  3. Dysfonction des valvules (composante familiale?)
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9
Q

Varices oesophagiennes

A

Peut survenir quand circulation hépatique est congestionnée (= cirrhose)

Risque de rupture = hémorragie sévère

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10
Q

Classer les concepts hémodynamiques selon qu’ils soient intravasculaire ou extravasculaire

A

Intravasculaire
1. Hyperémie
2. Congestion
3. Vasoconstriction

Extravasculaire
1. Oedème
2. Épanchements

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11
Q

Hyperémie

A

Résultat d’une augmentation du volume sanguin à un endroit
- vaisseaux dilatés, remplis de sang.

Taille de artériole > Taille de la veinule

Augmention de la qté de sang qui entre du côté artériolaire, mais la qté de sang qui sort du côté veineux est normal.

Processus actif par dilatation artériolaire
- actif: signal envoyé par le syst symp

Peut être causé par : inflammation, exercice physique, coup de soleil

Provoque un érythème (rougeur) des tissu (engorgement de sang O2)

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12
Q

Congestion

A

Processus passif
- pas de signal envoyé par le syst symp, c qqch de passif par problème de circulation

Causé par diminution du retour veineux/stase veineux:
1. Compression ou obstruction veineuse (locale)
2. Insuffisance cardiaque (systémique)

Provoque peau cyanosé (rouge-bleuté) des tissus
- à cause de la stase des GR désoxygénés

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13
Q

Conséquences de la congestion

A
  1. Peut être transitoire (sans conséquences)
  2. Oedème chronique (augmentation de la pression veineuse à cause du sang qui s’accumule là = augmentation de Phydrostatique = sang s’échappe su vaisseau et s’accumule dans espace extracellulaire = oedème)
  3. Varices (apr augmentation de la pression intraluminale)
  4. Hypoxie chronique
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14
Q

Vasoconstriction physiologique (normal)

A

Rétrecissement de la lumière artérielle ou artériolaire

  1. Artères musculaires
    - permettent de maintenir la tension
  2. Artérioles périphériques
    - permettent de rediriger le flot aux organes
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15
Q

Vasoconstriction pathologique

A

Phénomène de Raynaud
- Réponse constriction exagérée
- peut être déclenchée par le froid, le stress émotionnel, etc.

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16
Q

Oedème vs épanchement

A

Dans les 2 cas: accumulation de liquide (plasma) dans l’espace extravasculaire

  1. Oedème = dans les tissus
  2. Épanchement = dans les cavités
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17
Q

Origine des épanchements/oedème

A

Lit capillaire/microcirculation.

Note: Les capillaires représentent une grosse proportion de la longueur totale de tous nos vaisseaux mis ensemble.

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18
Q

Les différentes pressions qui s’exercent au niveau du capillaire

A

Côté artériel
- Pression hydrostatique > Pression oncotique
- Résultat: sortie de sang dans le milieu extravasculaire

Côté veineux
- Pression oncotique > Pression hydrostatique
- Résultat: entrée de sang dans le vaisseau

NOTE: (voir diapo 23)
- Pour le côté artériel: il est normal d’avoir une petite perte de liquide vers le milieu interstitiel (en plus de la pression hydrostatique, on aura net pressure out)
- Pour le côté veineux: il est normal d’avoir une petite quantité de liquide qui entre dans le vaisseau 9en plus de la pression oncotique, on aura net pressure in)

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19
Q

Oedème et épanchements: mécanismes

A
  1. Obstruction lymphatique
    - chirurgie
    - néoplasie
    - infection

2. Obstruction veineuse
- thrombose veineuse
- compression veineuse
- insuffisance cardiaque (aug la pression hydrostatique)

3. Diminution de la pression oncotique (moins de force pour garder le liquide à l’intérieur)
- rénale (perte d’albumine)
- hépatique (diminution de la synthèse d’albumine)
- malnutrition/malabsorption

  1. Augmentation de la perméabilité vasculaire
    - inflammation
    - auto-immune
    - allergie
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20
Q

Sites privilégiés d’oedème (2)

A

1) Sites non-viscéraux
- MI (secondaire à la gravité)
- périorbitaire/palpébral (secondaire au fait qu’il y a peu de tissu conjonctif à cet endroit, mais plutôt du tissu conjonctif lâche qui est capable d’accepter une grande quantité de liquide rapidement)

2) Sites viscéraux
- Poumons
- Cerveau
S’explique par la grande densité de capillaire à cet endroit

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21
Q

Oedème à godet et anasarque

A
  1. Oedème à godet: quand tu exerces une pression à cet endroit, le fluide est repoussé et il y a création d’une dépression
  2. Anasarque : accumulation sévère généralisée viscérale et sous-cutanée (atteinte systémique: coeur, reins)
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22
Q

Oedème : MI

A
  1. Oedème à godet
    - positionnel/gravité dépendante
    - souvent dans le contexte où on a une augmentation de la pression hydrostatique (locale ou systémique/cardiaque)
  2. Conséquences (chroniques - à long terme)
    - varicosités (dilatation permanente)
    - dermatites/ulcères de stase
    - cellulite et infections
    - mauvaise guérison des plaies
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23
Q

Oedème périorbitaire

A

Facteurs:
- abondant tissu conjonctif lâche (permet d’accueillir une plus grande quantité de liquide rapidement)
- souvent dans le contexte de:
A) diminution de pression oncotique (rénale/perted’albumine)
B) augmentation capillaire (allergique/infection)

Peu de conséquences.

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24
Q

Lymphoedème

A

Le plus souvent, c’est une secondaire à une obstruction/destruction.
- chirurgie (résection des ganglions)
- néoplasie
- inflammatoire
- infectieuse : filariose

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25
Q

Oedème pulmonaire.

A

En situation normale: il y a un débit continuel: coeur droit —> artères pulmonaires —> capillaires pulmonaires —> veines pulmonaires —> coeur gauche

En situation anormale: infarctus du myocarde = diminution de la capacité du coeur G a envoyer le sang dans la circulation systémique —> accumulation en amont (vers les poumons) —> oedème pulmonaire

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26
Q

Radiographie oedème pulmonaire

A

On ne voit pas bien les côtes.
On voit moins bien à travers le parenchyme pulmonaire.

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27
Q

Histologie oedème pulmonaire

A

Normal: paroi alvéolaire mince; espace rempli de gaz

Oedème pulmonaire: espace rempli de liquide (apparaît rose). Incapacité de permettre une bonne oxygénation des GR.

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28
Q

Sites d’épanchements

A
  1. Thorax
    - espace pleurale: entre poumon et paroi thoracique (hydrothorax)
    - espace péricardique: entre coeur et péricarde (hydropéricarde)
  2. Abdomen (ascite)
    - entre les organes et la paroi abdominale
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29
Q

V ou F?
L’épanchement pleural = accumulation de liquide entre les 2 feuillets pleurales (viscéral et paritétal)

A

Vrai

Viscéral = collé aux poumons
Paritéal = collé à la cage thoracique

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30
Q

V ou F?
L’épanchement péricardique = accumulation de liquide entre les 2 feuillets du péricarde (viscéral et pariétal)

A

Vrai

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31
Q

V ou F?
L’ascite = accumulation de liquide entre le péritoine viscéral sur les organes et le péritoine pariétal qui est sur la paroi abdominale.

A

Vrai

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32
Q

Quels sont les 2 liquides que l’on peut retrouver dans un épanchement

A

On peut prélever un échantillon de liquide avec une aiguille pour l’analyser.

  1. Non-inflammatoire
    - insuffisance cardiaque, compression veineuse, perte d’albumine
    - intégrité vasculaire maintenue
    - transsudat (pauvre en protéines et cellules)
  2. Inflammatoire
    - infection, infarctus, maladie auto-immune
    - augmentation de la perméabilité vasculaire
    - exsudat (riche en protéines et cellules)
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33
Q

Facteurs déterminants la gravité des conséquences d’un oedème/épanchement

A
  1. Vitesse de l’accumulation
  2. Quantité de fluide
  3. Capacité d’expansion de la cavité

Exemples critiques:
A. Oedème pulmonaire aigu flash : vitesse d’accumulation ++++
B. Oedème cérébral : capacité d’expansion de la cavité = très minime

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34
Q

Comment le corps réagit à une perte importante de fluide intravasculaire?

A

Rétention rénale de sodium
A) stimulus initial: détection au niveau du glomérule d’une diminution de volume intravasculaire (diminution de la perfusion rénale)
B) cascade hormonal: rénine (reins) —> angiotensine —> aldostérone (axe RAA)
C) réabsorption de sodium par les reins (eau suit le sodium, donc augmentation du volume intravasculaire)

Conséquence:
- augmentation de la pression hydrostatique
- diminution de la pression oncotique (dilution à cause de l’appel d’eau du sodium)

ATTENTION: CETTE AUGMENTATION DE LA PRESSION HYDROSTATIQUE ET DIMINUTION DE LA PRESSION ONCOTIQUE PEUT MAINTENIR LA PERFUSION VISCÉRALE PENDANT UN MOMENT, MAIS RISQUE D’ENTRAÎNER UN CERCLE VICIEUX QUI EMPIRE L’OEDÈME ET LES ÉPANCHEMENTS

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35
Q

Les étapes d’hémostase (les 3 grandes étapes)

A
  1. Vasoconstriction
  2. Développement d’un clou plaquettaire (hémostase primaire)
  3. Développement d’un thrombus ( hémostase secondaire)
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36
Q

Initiation de l’hémostase: lésion et vasoconstriction

A
  1. Les cellules endothéliales ressentent le traumatisme et vont sécréter de l’endothéline
  2. Endothéline va provoquer une vasoconstriction pour limiter la quantité de sang qui va à l’endroit lésé

Donc en résumé: cellules endothéliales —> endothéline —> vasoconstriciton

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37
Q

Hémostase primaire: clou plaquettaire

A

Site de lésion est dépourvu de cell endo: la membrane basale est exposé au sang

  1. Facteur de von Willebrand = sur la membrane basale = maintenant exposé au sang
    - fVW va permettre:
    A) adhérence des plaquettes (fVW va se lier au collagène de la memb basale et aux plaquettes via site de liaison fg1b)
    B) changement de forme des plaquettes
    C) changement de forme induit la relâche de granules (facteurs plaquettaires): ADP, thromboxane
    D) ces facteurs plaquettaires vont permettrent d’attirer encore + de plaquettes = permet aggrégation plaquettaire = clou plaquettaire
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38
Q

Hémostase secondaire: thrombus

A
  1. Début: TF (sécrétée par les cellules endo) active le facteur VII
  2. Milieu: activation subséquente des facteurs V, VIII-XII
  3. Fin: aboutit à la formation de thrombine qui ira activer la fibrine

Note: juste se rappeler que les phospholipides vont jouer un rôle aussi dans la formation du thrombus.

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39
Q

Quelques noms de facteurs importants

A
  1. Facteur I: fibrinogène
  2. Facteur II: prothrombine
  3. Facteur III: tissue factor
40
Q

Maladies/complexités/médicaments qui peuvent affecter l’hémostase primaire (clou plaquettaire)

A
  1. État/maladie hémorragique (coagulopathie): Maladie de von Willebrand
    - maladie héréditaire
    - problème: déficit ou dysfonctionnement du facteur de von Willebrand
  2. Effet de médicament : aspirine
    - aspirine inhibe COX-1
    - COX-1 permet normalement l’agrégation plaquettaire
    - donc en donnant COX-1, on inhibe l’agrégation plaquettaire (perturbe l’hémostase primaire)
41
Q

Maladies/médicaments perturbant l’hémostase secondaire

A
  1. Déficience (coagulopathies)
    A. VIII: Hémophilie A
    B. IX: Hémophilie B
  2. Suractivation (thrombophilie)
    A. V: Factor V Leiden
    B. Prothrombine : activation indépendante (pour devenir de la thrombine qui ira éventuellement activer la fibrine qui formera un thrombus)
  3. Anticoagulants (médicaments)
    A. Dabigatran : inhibe la thrombine
    B. Warfarin: inhibe une enzyme particulière
42
Q

Comment fonctionne le warfarin?

A

Ce qu’il faut savoir:
1. L’enzyme Epoxide reductase: transforme la vitamine K oxydée et vitamine K réduite
2. L’enzyme gamma-carboxylase : transforme la vitamine K réduite en vitamine K oxydée et permet ainsi d’activer la plupart des facteurs nécessaires à la coagulation

Donc, la warfarin inhibe l’enzyme Epoxide reducatse quib s’occupe de réduire la vitamine K. En absence de vitamine K, la gamma-carboxylase ne peut plus activer la plupart des facteurs de la cascade de coagulation ce qui empêche la coagulation et la formation de thrombus.

43
Q

Pour éviter trop de thrombus: résorption du thrombus

A

Via la firbinolyse.
Permet de dégrader le thrombus.

  1. Endothélium sécrète le tissue plasminogen activator (tPA)
  2. TPA transforme le plasminogène et plasmine
  3. Plasmine va aller dégrader la fibrine du thrombus
  4. On va obtenir des produits de dégradation de la fibrine
44
Q

Prévention du thrombus: anticoagulation

A
  1. Heparin-like molecule
    - inactive la thrombine et les facteurs IXa et Xa (= inhibe hémostase secondaire)
  2. Thrombomoduline
    - active la protéine C (et de la protéine S, qui est une protéine qui aide la protéine C)
    - activation de protéine C = inhibition des facteurs Va et VIIIa = pas d’hémostase secondaire
  3. NO, prostacycline, ADP = sécrétées par les cellules endothéliales
    - inhibe l’agrégation plaquettaire (inhibe hémostase primaire)

NOTE: MUTATION
V: facteur V Leiden —> résistent à l’effet de la protéine C activée —> thrombophilie
Le facteur V Leiden est important pour l’hémostase secondaire, mais doit être éliminé par la suite pour éviter des thrombophilies (dans une situation normale, ne l’absence de lésions)

45
Q

Qu’est-ce qu’un thrombus?

A

Masse solide de sang coagulé dans l’appareil circulatoire.

46
Q

Thrombus frais vs thrombus organisé

A

Thrombus frais:
- GR
- fibrine, plaquette
- souvent en couches lamellaires

Thrombus organisé:
- cellules endothéliales
- fibroblastes puis fibrose
- cellules muscu lisse

47
Q

Devenir d’un thrombus (4)

A
  1. Résolution
  2. Embolisation aux poumons
  3. Organisation et incorporation dans le mur/paroi du vaisseau
  4. Organisation et recanalisation (on va avoir des vaisseaux à l’intérieur du vaisseau même)
48
Q

Thrombus veineux vs artériel

A

Veineux : STASE = LE FACTEUR IMPORTANT
Dans les veines superficielles, peut provoquer: congestion/dilatation, phlébite (inflammation)
Dans les veines profondes: congestion/dilatation, oedème, embolisation
Peut provoquer une ischémie de la région desservie par cette veine (infarctus veineux)

Artériel: TURBULENCE = LE FACTEUR IMPORTANT
Dans les coronaires, peut provoquer: angine (ischémie), infarctus du myocarde
Dans les artères cérébrales, peut provoquer: infarctus cérébral (AVC)
Peut provoquer embolisation

49
Q

V ou F?
90% des thromboses veineuses sont dans les veines profondes des MI.

A

Vrai

50
Q

Manifestations locales des thromboses veineuses.

A
  1. Oedème
  2. Douleur
  3. Rougeur
  4. Chaleur
  5. Perte de fonction

DANS 50% DES CAS: ASYMPTOMATIQUE

51
Q

Thrombose occlusive vs non occlusive

A

Occlusive: thrombus obstrue toute la lumière du vaisseau
Non occlusive: thrombus n’obstrue par l’entièreté de la lumière du vaisseau

52
Q

Thrombus intracardiaque (formation de thrombus DANS le coeur)

A

Qu’est-ce qui met à risque de former un thrombus intracardiaque: anévrisme.
- quand on a un anévrisme, on a un site de stase et de turbulence qui nous met à risque de développer des thrombus intracardiaque.

Où pourrait-on avoir des anévrismes qui mettraient à risque de développer des thrombus?
1. Ventricule
2. Oreillette
3. Valve (valves mécaniques augmentent risque de thrombus)

53
Q

Conséquences d’un thrombus (locale, à distance, systémique)

A

Locale
- sx d’obstruction: rougeur, douleur, oedème
- infection (Secondaire)
- ischémie + infarctus

À distance (par embolisation)
- côté veineux/coeur D: poumon
- côté artériel/coeur G: cerveau, reins

Systémique
- coagulation intravasculaire disséminée

54
Q

Les emboles du système artériel peuvent causer des…

A

Infarctus cutané et sous-cutané par ischémie des tissus desservis par l’artère bloquée

55
Q

Embole système artériel: embolies cérébrales

A

Origines du coeur G, de l’aorte ou des artères carotidiennes.

Forme souvent une zone de nécrose (infarctus) en forme de V

56
Q

D’autres exemples d’embolie

A
  1. Athérosclérotique
    - aorte peut être fortement athérosclérotique et une plaque d’athérosclérose peut se détacher de l’aorte et emboliser/voyager dans la circulation systémique
  2. Moelle osseuse
  3. Liquide amniotique

Vont former des fragments qui vont emboliser et aller se loger à différents endroits

57
Q

Oedème vs hémorragie

A

Oedème: extravasion de liquide extracellulaire (sans les composantes sanguines)

Hémorragie: extravasion de sang (avec tous ses éléments) dans l’espace extravasculaire

58
Q

Hémorragie peut être causée par…

A
  1. Problème vasculaire
    A) acquis: trauma, hypertension sévère/prolongée
    B) congénitale: anévrysme ou malformation
    C) héréditaire: maladies tissus conjonctifs (ex: marfan)
  2. Problème d’hémostase
    A) acquis: augmentation de la prise d’anticoagulant (aspirine, warfarin)
    B) héréditaire: maladie von Willebrand, hémophilie
59
Q

Hémorragie: terminologie

A

1) interne (dans les cavités)
- hémothorax
- hémopéricarde
- hémopéritoine
- hémarthrose (articulation)

2) manifestations externes
- hémoptysie (crachat)
- hématémèse (vomissement)
- hématurie (urine)

3) hématome : accumulation dans un tissu
Porte des noms différents selon la taille: pétéchis<purpura<écchymose
- pétéchis

60
Q

Hémorragie: conséquences

A

Aiguë (et sévère)
A) locale (ex: dans un espace restreint)
- tamponnade cardiaque
- hernie cérébrale

B) systémique
- choc hypovolémique

Chronique
A) locale
- large hématome

B) systémique
- anémie

61
Q

Terminologie artériosclérose

A

Artériosclérose: durcissement des artères/artérioles.

Athérosclérose: artères (élastiques ou musculaires)

Artériolosclérose: artérioles

Calcification médiale (Monckeberg): artères musculaires (pas de sténose significative)

62
Q

HTA

A

Tension artérielle qui est au-delà de la normale pour la perfusion idéale d’un organe.

Déterminants de tension:
1. DC (volume sanguin et fonction cardiaque)
2. Résistance périphérique vasculaire

En général, HTA si…
- + que 140 systolique
- + que 90 diastolique
Correspond au cas de 1/3 de la population

Causes:
95%: essentielle/primaire (sans cause spécifique)
5%: secondaire (rénale, endocrinienne, neurologique)

63
Q

Pathologie d’HTA

A

1) artériolosclérose (artérioles)
- sténose de la lumière et diminution d’élasticité de la paroi artériolaire
- épaississement de la paroi par:
a) dépôts de protéines plasmatiques (fuite via l’endothélium) = artériolosclérose hyaline
- pression hydrostatique bcp trop élevé, donc avec le temps, la perméabilité de la membrane de ces artérioles augmentent, elles deviennent + perméables et laissent passer les protéines plasmatiques pour se retrouver dans la média ou l’adventice de ces artérioles

b) hyperplasie des cellules muscu lisses avec réduplication de la membrane basale = artériosclérose hyperplasique

2) dégénérescence médiale (artères)
- anévrysme de l’aorte thoracique

64
Q

Qu’est-ce que l’athérosclérose?

A

Maladie mortelle: 50 % des décès

Caractérisée par une accumulation de lipides (incluant le cholestérol) dans l’intima vasculaire.

65
Q

Cholestérol

A

ESSENTIEL (pas intrinsèquement mauvais)

Constitue 25% de la paroi cellulaire

Est un précurseur d’hormones essentielles : estrogène, testostérone, vit D

Sources de cholestérol:
- la majorité = endogène (hépatique)
- minorité = nutritionnelle

Transport du cholestérol: lipoprotéines
- HDL (haute densité)
- LDL (faible densité)
Différence entre HDL et LDL: le ratio protéine:cholestérol et le type d’apoprotéine

66
Q

Synthèse de cholestérol

A
  1. Précurseur = acétyl-CoA (provient de la glycolyse)
  2. Étape clé: conversion de HMG-CoA en acide mevalonic à l’aide de l’enzyme HMG-CoA réductase
  3. Acide mevalonic —> squalene —> cholestérol

Note: les statines inhibent l’enzyme HMG-CoA réductase, donc inhibe la production de cholestérol

67
Q

Différence entre HDL et LDL

A

Ratio protéine:cholestérol et le type d’apoprotéines.

HDL: bcp de protéines pour la qté de cholestérol
LDL: peu de protéines pour la qté de cholestérol

68
Q

Transport de cholestérol selon si c’est dans un HDL ou LDL

A
  1. LDL
    - dirige le cholestérol du foie vers les tissus
    - essentiel pour la formation des membranes, des stéroïdes, etc.
    - mais si il y a trop de cholestérol dans les tissus (trop de LDL) = dépôt dans les tissus (= mauvais cholestérol)
  2. HDL
    - dirige le cholestérol des cellules vers le foie pour qu’il soit excrété dans la bile
  3. Evolocumab (Repatha) = médicament
    - augmente le nombre de récepteurs LDL sur la surface des hépatocytes pour permettre de piéger l’excès de LDL et le rediriger vers le foie pour excréter le surplus dans la bile et éviter un surplus et un dépôt dans les tissus
69
Q

V ou F?
20% des événements cardiaques athérosclérotiques n’ont aucun facteurs de risque classiques

A

Vrai, donc on a mis ca sur le dos de l’inflammation.
Surtout chez les femmes que l’inflammation joue un rôle dans les événements cardiaques athérosclérotiques

70
Q

C-reactive protein (CRP)

A

Marqueur d’inflammation
Produit et sécrété par le foie
Rôle dans la phagocytose
CRP élevé = risque d’événement athérosclérotique élevé

71
Q

Plaque athéromateuse

A

L’action se situe dans l’intima du vaisseau.

!!!!!!!!!!Tout part de la lésion endothéliale!!!!!!!!!!!

Quand on a une lésion endothéliale, le LDL va être absorbé (dans l’intima, car l’endothélium est altéré, donc laisse passer le LDL dans l’intima).

Une fois que le LDL sera dans l’intima, il sera oxydé.

Le LDL oxydé = il peut se faire phagocyter par les macrophages (seulement lorsqu’il est oxydé).

Macrophage va accumuler bcp bcp de lipides et de cholestérol, ce qui va provoquer la sécrétion d’hormones de croissance qui vont recruter des cellules musculaires lisses.

À moment donné, le macrophage va accumuler tlm de cholestérol qu’il va mourir et sécréter tout ce martériel lipidique/cholestérol dans la plaque (de cell muscu lisse).

72
Q

Sites propices pour les plaque athéromateuse

A

Site de turbulence

73
Q

Athérosclérose

A

Facteurs pathophysiologiques/étiologiques:
- dysfonction endothéliale
- environnement pro-inflammatoire
- déséquilibre cholestérol

Conséquences primaires (plaque)
- accumulation de lipides et de cholestérol
- croissance de l’intima (muscle lisse)
- fibrose et calcification

Conséquences secondaires
- ischémie locale (paroi vasculaire): le fait d’avoir une plaque au niveau du vaisseau va séparer les GR dans la lumière de la média ce qui va provoquer l’amincissement et affaiblissement de la média. L’état relatif d’hypoxie dans la média va faire sécréter des facteurs de croissance pour des vaisseaux pour permettre l’angiogenèse au niveau de l’adventice. Ces vaisseaux vont permettre de nourrir la média.
Donc en gros:
*intima = nécrose (à cause de la plaque
*média: amincissement et affaiblissement
*adventice: angiogenèse

  • ischémie en aval (à cause de la lumière sténosée)
  • rigidité vasculaire
74
Q

Le devenir de la plaque athéromateuse

A
  1. Anévrise et rupture (si la plaque adhère à la paroi du vaisseau, ce qui va l’affaiblir)
  2. Occlusion par thrombose
  3. Sténose critique (si la plaque est trop grosse)
  4. Embolisation
  5. Dissection
75
Q

Vulnérabilité: plaque vulnérable vs plaque stable (non vulnérable)

A
  1. Plaque vulnérable (prédicateur de vulnérabilité)
    - bcp d’inflammation
    - grand ratio athéro:scléroe (bcp de contenu lipidique (athéro) pour peu de sclérose (peu de cap fibreux))
    - cap fibreux mince
    Note: cap fibreux = entour le contenu lipidique de la plaque
  2. Plaque stable (non-prédicteur de vulnérabilité)
    - peu d’inflammation
    - cap fibreux épais, donc moins de chance qu’il rupture

ATTENTION: on ne peut pas mesurer la composition athéromateuse et inflammatoire, donc on ne peut pas utiliser plaque vulnérable vs stable comme facteurs prédicteurs d’une rupture de plaque.
On utilise donc d’autres facteurs de risque: hypertension, diabète, tabagisme, ration HDL:LDL, CRP (mais ne sont pas spécifiques à la rupture).

76
Q

Qu’est-ce qui va déclencher une rupture de plaque?

A

Stimulation adrénergique:
- augmentation de la pression artérielle

77
Q

Cause la plus fréquente d’ischémie?

A

Athérosclérose.

Autres causes:
- compression extrinsèque (tumeur, oedème)
- rupture artérielle traumatique
- sténose/obstruction artérielle ou veineuse
- vasospasme (comme syndrome de raynaud)

78
Q

Devenir d’une plaque

A
  1. Guérison
  2. Emboliser
  3. Thrombus par dessus

Option 2 et 3 vont causer ischémie qui va évoluer en infarctus si pas corrigé.

79
Q

V ou F?
Les facteurs de croissance sécrétés par la média dans le cas où il y aurait une plaque d’athérosclérose va permettre de former des nouveaux vaisseaux qui permettront de contourner entièrement la région sténosée. Donc on pourrait avoir une lésion avec sténose complète sans ischémie ni infarctus grâce à cette circulation collatérale.

A

Vrai

80
Q

V ou F?
Dans les organes avec ischémie chronique, on verra + de fibroblastes (fibrose) et + de collagène

A

Vrai

81
Q

Organes avec circulation simple

A
  1. Coeur
  2. Rein, rate
  3. Rétine
82
Q

Organe avec circulation double (ou anastomosique)

A
  1. Cerveau (cercle de Willis
  2. Poumon (majorité de apport vient de a pulmo, mais peut aussi venir des artères bronchiques qui vient directement de l’aorte thoracique descendante)
  3. Intestin (grand réseau de vaisseau)

Malgré la circulation double, infarctus possible, car la circulation de l’organe c’est UN déterminant du développement d’un infarctus, mais il y a d’autres déterminants.

83
Q

Infarctus blanc vs rouge

A

Blanc: dans organe a circulation simple (couleur de tissu vidé de sang)

Rouge: dans organe avec circulation double, car même si les cellules sont nécrosées, il y aura toujours un apport sanguin des autres vaisseaux collatéraux (il y aura une hémorragie secondaire)

84
Q

Maladies cardiaques ischémiques (diminution du flux sanguin vers le muscle cardiaque)

A

90% des cas = athérosclérose coronarienne

Manifestations cliniques:
- angine de poitrine
- IC chronique (coeur = incapable de pomper efficacement le sang pour répondre aux besoins du corps)
- infarctus du myocarde
- mort subite cardiaque

85
Q

V ou F?
L’angine est secondaire à la relâche d’adénosine.
Adénosine est relâché suite à ischémie.
Adénosine = douleur

A

Vrai

86
Q

Angine stable vs instable

A

Angine stable
- inconfort vague, sensation de pression, chaleur
- douleur prévisible: induit par l’exercice/stress; résolution avec le repos
- cause: plaque stable avec sténose critique

Angine instable
- douleur franche
- imprévisible : au repos ou durant faible activité; résolution retardée
- cause: perturbation d’une plaque vulnérable (ex: ajout d’un thrombus sur la plaque)

87
Q

Cause d’infarctus cardiaque (la + fréquente)

A

Occlusion complète, subite, d’une a coronarienne par un thrombus, secondaire à la rupture d’une plaque vulnérable.

Arrêt de la circulation sanguine (prolongée)

Région sous-endocardique la + susceptible (là où va commencer l’ischémie, car c’est la région la + éloignée de l’occlusion de l’artère puis ca va progresser vers le site de l’occlusion)

88
Q

Traitement infarctus cardiaque

A
  1. Médicament:
    - TPA: active la plasmine pour dégrader la fibrine et dissoudre le thrombus
    - on va essayer de prévenir l’augmentation de la taille du thombus (si c un thrombus non occlusif): clopidogrel pour bloquer le récepteur d’ADP pour diminuer l’aggrégation plaquettaire ou aspirine pour effet anti-plaquettaire
  2. Tx interventionnel
    - ouvrir la région sténosée avec l’installation d’une endoprothèse (un stent)
89
Q

V ou F?
Ca prend 6h après l’infarctus comme tel avant de voir des changements sur le microscope, donc détection histologique est +/- une option pour détecter un infarctus.

A

Vrai

90
Q

Quels détections on va utiliser pour détecter un infarctus du myocarde?

A
  1. Alérations biochimiques qui prouvent que la cellule est morte
    - ex: détection de troponine
91
Q

Évolution d’un infarctus du myocarde

A

Semaine 1: nécrose de coagulation, inflammation
Semaine 2: nettoyage + réparation
Semaine 3: réparation et cicatrisation

92
Q

Complications de l’infarctus du myocarde

A

Aiguë
- choc cardiogénique
- rupture myocardique (tamponnade cardiaque)
- arythmies
- insuffisance valvulaire (muscle papillaire infarci)
- thrombus/embolie (turbulence/stase sanguine)

Chronique
- IC chronique
- arythmies
- insuffisance valvulaire
- anévrysme
- thrombus/embolie

93
Q

Lorsqu’il y a remplacement par fibrose, les conséquences sont…

A
  1. Ventricule moins accomodant à la distension
  2. Étirement des feuillets et anneaux valvulaires
  3. Contraction asynchrone —> régurgigation valvulaire
  4. Réseau de conduction perturbé —> arythmies
94
Q

Trois sous-types de choc

A
  1. Cardiogénique
  2. Hypovolémique
  3. Distributive (inflammatoire): perfusion tissulaire inadéquate secondaire à une dilatation et perméabilité vasculaire excessive
95
Q

Stades de choc

A
  1. Compensatoire
    - VC périphérique
    - tachycardie
    - favorise coeur et cerveau
  2. Phase progressive
    - cellules entrent en métabolisme anaérobique
    - acide lactique produit dans tissu = diminue pH
    - cela diminue la réaction vasomotrice (à cause de acidification par acide lactique) : provoque vasodilatation en périphérie et donc accumulation de sang en périphérie
  3. Phase irréversible
96
Q

causes pour chacun des chocs

A
  1. Cardiogénique
    - dysfonction myocardique: infarctus, arythmies
    - compression extrinsèque: tamponnade
    - obstruction du débit: embolie pulmonaire massive (provoque accumulation de sang dans coeur D)
  2. Hypovolémique
    - apport de fluide insuffisant: vomissements prolongés
    - -perte de fluide excessive: diarrhées prolongées
    - hémorragie: trauma, rupture d’anévrisme
  3. Choc distributif
    - septicémie (infection disséminée)
    - anaphylactique
    - neurogénique
97
Q

Choc septique (= type de choc distributif; infection systémique microbienne)

A
  1. Infection localisée
  2. Dissémination vasculaire de bactéries ou de leurs endotoxines
  3. Production et activation de puissants médiateurs de l’inflammation qui va provoquer:
    A. VD systémique/augmentation de la perméabilité vasculaire
    B. Diminution de la contractilité myocardique
    C. Anomalies de l’hémostase (coagulation intravasculaire disséminée)

Cm (2 decks)

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