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Cm > Inflammation Chronique + Granulomateuse + Réparation Tissulaire > Flashcards

Inflammation Chronique + Granulomateuse + Réparation Tissulaire Flashcards

1
Q

Définition de l’inflammation chronique

A

Réponse inflammatoire prolongée avec:
- infiltration surtout par des cellules mononucléées (un seul noyau)
- destruction tissulaire (Effet collatéral)
—> causé par réponse inflammatoire ou agent infectieux (ou les 2)
- tentative de réparation du dommage

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2
Q

Cause de inflammation chronique

A
  1. Infections persistantes : mycobactéries, certains virus, parasites, fungi
  2. Activation excessive et inappropriée du syst immunitaire:
    - maladies auto-immunes (arthrite rhumatoïde, sclérose en plaques, etc.)
    - allergies (asthme)
  3. Agents potentiellement toxiques
    - silice (silicose)
    - cholestérol endogène et autres lipides (athérosclérose)
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3
Q

Caractéristiques morphologiques

A
  1. Infiltration de cellules mononucléées
    - macrophages (le + imp)
    - lymphocytes
    - plasmocytes
  2. Destruction tissulaire
    - agent causal persistant et cellules inflammatoires (les macrophages vont egalement causer des dommages à nos propres tissus)
  3. Tentative de réparation
    - angiogénèse (créer nouveau vaisseaux)
    - fibrogénèse (cicatrice)
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4
Q

Cellules inflammatoires et leurs rôles

A
  1. Macrophages
    - phagocytose
    - sécrétion de produits destructeurs (=destruction tissulaire)
    - sécrétion de produits réparateurs (Angiogenèse, fibrogenèse; pour réparer tissu)
    - participation à l’inflammation non immune et immune
  2. Lymphocytes: amplification et propagation
    - autant B que T
    - activé par microbes ou autres antigènes environnementaux
  3. Plasmocytes: production d’anticorps
  4. Éosinophiles
    -pas présentes dans toutes les rx chronique
    - toxiques contres parasites (et donc contre cellule endo)
    - phagocytose
  5. Mastocytes
    - sécrétion de cytokines
  6. Neutrophiles
    - peuvent persister après une inflammation aiguë et être présent aussi durant inflammation chronique
    - destructon de moo
    - production d’enzymes
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5
Q

Macrophages

A

Système phagocytaire mononucléaire composé de:
1. Cellules circulantes appelés monocytes
2. Poumons: macrophages alvéolaires
3. Foie: cellules de Kupffer
4. Ganglions lymphatiques et rate: histiocytes sinusaux
5. SNC: cellules microgliales

NOTE: ce sont toutes des cellules présentes dans les différents tissus EN TEMPS NORMAL.

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6
Q

V ou F?
Les cellules hématopoïétiques sont produites dans la moelle osseuse et libéré dans le sang.

A

Vrai

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7
Q

Nommer les 2 voies possibles pour activer un macrophage.

A

2 voies d’activation selon nature du signal reçu

  1. Voie classique
    - donnne des macro M1
    - si agnet infectieux est un microbe ou un interféron
    - rôle de destruction
  2. Voie alternative
    - donne des macro M2
    - si c’est un agent infectieux est autre chose qu’un interféron
    - rôle de réparation
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8
Q

Changements au niveau du macrophage une fois qu’il est activé.

A

Augmenter de taille
+ d’activité métabolique
Deviennent capable de phagocytose
Produisent des produit (ex: TGF) pour la destruction.

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9
Q

Expliquer l’activation macrophagique

A
  1. Macropahe se fait présenter un microbe.
  2. Augmente de taille, capable de phagocyter et de sécréter des médiateurs.
  3. Présente antigène à lympho T, produits des cytokines pour stimuler réponse de lympho T.
  4. Lympho T sont mtn activés et vont produire à leur tour des cytokines.
  5. Ces cytokines pourront aller à leur tour effectuer différentes actions.
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10
Q

V ou F?
Inflammation peut être présente de façon normale dans certains organes, comme par exemple dans le côlon, car c’est un endroit qui est souvent exposé à différents agents patho. (Sans que ce soit une maladie inflammatoire)

A

Vrai

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11
Q

Définition de inflammation granulomateuse

A

Type d’inflammation chronique caractérisée par une collection de macrophages activés appelés cellules «épithélioïdes».
- souvent associée à des lympho T (qui viennent s’associer)
- parfois associée à de la nécrose

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12
Q

Définition de granulome

A

Agrégat de cellules mononucléées
- au centre = macrophages activés (cytoplasme abondant/épithélioïde) et des cellules géantes multinucléées
- en périphérie: lympho T et des plasmocytes

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13
Q

Types de granulome

A
  1. Type à corps étranger (pas nécessairement exogène, exemple un kyste où il y a du collagène qui sort du kyste et va dans le corps, et ce matériel est considéré comme étranger pour cette zone du corps, n’est pas à l’endroit où il devrait être donc rx granulomateuse)
    - phagocytose inefficace
    - pas induit par une réponse immunitaire médiée par les lympho T
    - autour de matériel inerte: talc (drogues IV), fils de suture, matériel végétal
  2. Type immun
    - induit par une réponse immunitaire persistante, médiée par les lympho T
    - agent microbien persistant, auto-antigènes
    - caséeux ou non caséeux
    - + susceptible de développer nécrose (DONC SI TU VOIS GRANULOME AVEC NÉCROSE, C’EST PROBABLEMENT DE TYPE IMMUN)
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14
Q

Causes de granulome

A
  1. Infections
    - tuberculose (EXEMPLE CLASSIQUE)
    - syphilis
    - histoplasmose
  2. Médicaments
  3. Maladies du syst immunitaire
  4. Néoplasies malignes
  5. Sarcoïdose
    - exemple classique aussi
    - maladie systémique
    - non infectieux
    - va donner des granulomes bien formés et non nécrosants
    - peut le voir dans différents endroits
    - infiltrations par des granulomes dans plusieurs organes (systémique)
  6. Corps étrangers
    - Fils de suture
    - talc
    - fibres végétales
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15
Q

Quand on voit un granulome dans un poumon, il faut penser à…

A

Tuberculose

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16
Q

Réparation tissulaire: 2 types de réaction

A
  1. Régénération
    - seulement dans les tissus capables de remplacer ce qui a été perdu
    - surtout dans le cas de lésion superficielles. Il faut que les cellules souches soient encore présentes.
    - prolifération des cellules résiduelles non lésées
    - maturation des cellules progénitrices (cellules souches)
  2. Formation d’une cicatrice: dépôt de tissu conjonctif
    - dans le cas où on n’est pas capable de faire une régénération complète du tissu (lésion trop importante)
17
Q

Régénération

A
  1. Prolifération cellulaire
    - dépend de l’intégrité de la matrice extracellulaire
    - développement des cellules matures à partir de cellules souches (qui sont restées intactes)
  2. Est secondaire à l’émission de signaux
    - facteurs de croissance (surtout ça qui est important)
    - intégrines
18
Q

Réparation tissulaire par régénération tissulaire

A

Dépens de la capacité proliférative intrinsèque du tissu.

3 types de tissu en terme de capacité régénératives:

1. Tissus labiles
- en division continue
- ex: cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse
- ex: épithélium de surface (peau, tube digestif, vessie, muqueuse, etc.)
- sa régénération nécessite la préservation des cellules progénitrices

2. Tissus stables
- quiescent, G0 du cycle, capable de proliférer en cas de besoin
- foie, rein, pancréas (la majorité des organes parenchymateux)
- muscle lisse, cellules endo, fibroblastes
- capacité limitée de régénération, sauf pour le foie

3. Tissus permanents
- neurones, muscle cardiaque et muscle squelettique
- très faible et minime capacité de régénération
- formation de cicatrices
- perte de fonction dans ces organes lors d’une perte tissulaire

19
Q

Régénération du foie: 2 mécanismes majeurs

A
  1. Prolifération des hépatocytes restants
  2. Repopulation via les cellules progénitrices (aka on va différencier/programmer des cellules souches en hépatocytes pour qu’elles remplacent les hépatocytes qui ont été perdus).
20
Q

Définition: formation de cicatrice

A

Alternative de réparation tissulaire lorsque la régénération ne suffit pas, avec dépôt de tissu conjonctif (collagène essentiellement).

21
Q

Étapes de la formation d’une cicatrice

A
  1. Clou hémostatique
    - a l’int de quelques minutes
    - contient plaquettes
    - va arrête le saignement
  2. Inflammation
    - recrutement des neutrophiles et des monocytes
    - prochaines 6-48 heures
    - macrophages sont les cellules centrales de ce processus
    —> M1: nettoyage des agents microbiens et du tissu nécrotique et promotion de l’inflammation (activé par le voie classique)
    —> M2: production de facteurs de croissance qui stimulent la prolifération des cellules diverses (activé par la voie alternative)
  3. Prolifération cellulaire
    - tissu de granulation pour remplacer le clou hémostatique temporairement
    - tissu de granulation = fibroblastes, tissu conjonctif lâche, néo-vaisseaux, cellules inflammatoires
  4. Remodelage
    - tissu conjonctif dense (= cicatrice)
    - 2 à 3 semaines après la lésion
22
Q

Angiogenèse: définition et étapes

A

Déf: formation de néocapillaires à partie de vaisseaux existants
- nutriments et oxygène nécessaires.

Étapes:
1. Vasodilatation du vaisseau existant (NO) et perméabilité augmenté (VEGFs)
2. Dégradation de la membrane basale (MMPs) et détachement des péricytes
3. Migration des cellules endothéliales
4. Prolifération des cellules endo (FGFs)
5. Remodelage des capillaires
6. Recrutement de cellules périendothéliales (péricytes et cellules muscu lisses) (PDGF)
7. Suppression de la prolifération et déposition de membrane basale (TGFb)

Oedème: fuite à partir des néo-vaisseaux
- jonctions interendothéliales incomplètes
- perméabilité vasculaire secondaire à VEGF

23
Q

Activation des fibroblastes.
Dépôt de tissu conjonctif

A

Fibroblastes doivent être activés.

2 étapes:
1. Migration et prolifération des fibroblastes au site de la lésion
- différenciation en myofibroblastes : contiennent de l’actine et ont une activité contractile

  1. Dépôt de protéines de la MEC
    - fibroblastes activés et myofibroblastes synthétisent des fibres de collagène.
    - synthèse du collagène débute dans les 3-5 jours

Le tout est stimulé par TGFb
- TGFb: produit par les cellules du tissu de granulation (dont M2).

24
Q

À quoi sert le remodelage du tissu conjonctif?

A
  1. Augmenter la force de la cicatrice
    - lient croisés entre les fibres de collagène
    - augmentation des fibres de collagène
    - changement du type de collagène de type III à I
  2. Cause de contraction de la cicatrice
    - contractilité des myofibroblastes provoque la contraction de la cicatrice (au départ)
    - liens croisés entre les fibres de collagène provoque la contraction de la cicatrice (+ tard)
  3. Dégradation de la MEC
    - rétrécissement de la cicatrice
    - via les matrix metalloproteinases (MMPs)
    - action des MMPs équilibrée avec les TIMPs
25
Q

Guérison par première intention (union primaire).

A

Régénération épithéliale avec peu de cicatrisation.

Conditions (situation idéale):
1. Plaie propre
2. Approximation des bords de la plaie
3. Peu de perte de substance
4. Procède par réépithélialisation
5. Tissu de granulation peu abondant

Plaie peu contractée.

26
Q

Guérison par seconde intention

A

Plaie de grande taille (et/ou infectée) qui implique une régénération épithéliale et un processus de cicatrisation important.

Conditions (pas obligé d’être toutes présentes):
1. Perte tissulaire importante
2. Facteurs retardant la cicatrisation
3. Rx inflammatoires +intense
4. Tissu de granulation important

Contraction de la plaie + marquée.

27
Q

Facteurs affectant la guérison des plaies

A
  1. Infection (une des causes les + imp)
  2. Facteurs mécaniques: pression locale et torsion
  3. Corps étranger et tissu nécrotique
  4. Taille et étendue de la plaie
    - grosse plaie guérit moins bien
  5. Site de la plaie
    - certains endroit du corps guérit moins bien
  6. Systémiques
    - malnutrition protéinique et déficit en Vit C (vit C = important pour synthèse du collagène)
    - diabète (fini par engendrer des dommages vasculaires, donc difficile de faire néo-vaisseaux pour notre cicatrisation)
    - mauvaise vascularisation: athérosclérose, diabète, varices
    - glucocorticoïdes

SE RAPPELER SURTOUT DE INFECTION ET DIABÈTE

28
Q

Étapes de la fibrose

A
  1. Lésion tissulaire
  2. Régénération si lésion superficielle
  3. Si lésion sévère = cicatrice
  4. Lympho T sécrète cytokines
  5. Éventuellement on recrute des fibroblastes qui peuvent se trans en myofibroblastes
  6. Dépôt de collagène
29
Q

Fibrose dans les organes parenchymateux

A
  1. Fibrose = dépôt excessif de collagène et de MEC au sein du tissu (cicatrice)
  2. Induite par un stimulus lésionnel persistant
  3. Associée à une perte de tissu
  4. Entraîne une dysfonction des organes, jusqu’à l’insuffisance
  5. Exemples: (pas trop important à retenir)
    - cirrhose
    - sclérodermie
    - maladies pulmo fibrosantes

Cm (2 decks)

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