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LESIÓN Y MUERTE CELULAR Flashcards

1
Q

Que es la adaptación celular al estrés?

A

Respuestas que permiten a la célula modular su estructura y función y escapar de la lesión

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2
Q

2 tipos de adaptaciones celulares al estrés

A
  1. fisiológica
  2. Patológica

x estimulación hormona o sust. endógenas

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3
Q

tipo de adaptación celular al estrés que lleva a la enfermedad:

A

patológica

Ej: estimulo excesivo de hormonas > hiperplasia endometrila

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4
Q

Ejemplos de **adaptaciones celulares ** que son reveribles:

A
  • hipertrofia
  • hiperplasia
  • atrofia
  • ## metaplasia
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5
Q

aumento en el tamaño de la célula

A

hipertrofia

ej: el mamado

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6
Q

aumento en el número de células

A

hiperplasia

ej: carcinoma prostático (ag prostático >10 vs hiperplasia)

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7
Q

Reducción del tamaño y actividad metabólica

A

atrofia

ej: post-yeso, meninges y circunvolución (cualquier órgano se puede atrofiar)

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8
Q

reprogramación de las cél. madre en tejidos normales

cél adulta sustituida x cél adulta

A

Metaplasia

>displasia > neoplasia > cáncer

ej: esófago de barret ( plano estratificado > cílindrico simple + glándulas = adenocarcinoma)

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9
Q

serie de acontecimietnos que llevan al daño celular

A

lesión celular

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10
Q

daño celular que NO lleva a muerte celular

A

lesión reversibles

ej: metaplasia, atrofia, etc.

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11
Q

daño celular que SI lleva a la muerte celular

A

lesión irreversible

ej: neoplasia

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12
Q

consecuencia final de una lesión celular progreisva

A

muerte celular

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13
Q

2 patrones predominantes de muerte celular:

A
  1. apoptosis
  2. necrosis
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14
Q

Muerte celular accidental x pérdida de riesgo sanguíneo o exposición a toxinas

A

necrosis

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15
Q

manifestación más común de la necrosis

A

coagulativa

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16
Q

efectos celulares de la necrosis:

A
  • tumefacción cel.
  • desnaturalización de protes citoplasmáticas
  • organelos fragmentados
  • EDEMA celular
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17
Q

3 tipos de cambios nucleares x necrosis:

A
  1. Cariolisis
  2. picnosis
  3. cariorrexis
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18
Q

necrosis

Qué sucede en la cariolisis?

A

péridad de la basofilia de la cromatina

foto

menos tinción nuclear x degradación de ADN por endonucleasas (desvanecimiento)

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19
Q

necrosis

qué es picnosis?

A

retracción nuclear con aumento en basofilia

(encogimiento)

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20
Q

necrosis

qué es Cariorrexis?

A

fragmentación de los núcleos picnoticos

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21
Q

necrosis tisular

Tipos de patrones de necrosis tisular

A
  1. coagulativa
  2. enximática de la grasa
  3. licuefactiva
  4. gaseosa
  5. gangrenosa
  6. fibrinoide
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22
Q

Patrón de necrosis tisular + frecuente:

A

coagulativa

=infarto

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23
Q

Cómo se identifica muerte celular x necrosis coagulativa?

A

macro - triángulo amarillo
micro - rosado difuso

imagen

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24
Q

Que significa una necrosis gaseosa?

A

tuberculosis

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25
Cómo se identifica una necrosis gaseosa (TB) contenida y limitada?
x nódulo de Ghon | foto
26
Qués significa una necrosis *coagulativa* **gangrenosa**?
pie diabético
27
Qué significa una necrois **fibrinoide**?
vasculitis | foto ## Footnote ej: panartritis nodosa autoinmune
28
Qué es una necrosis **licuefactiva**?
muerte celular solo en ENCÉFALO (x tumores o infecciones) ## Footnote siempre patológico
29
Muerte celular programada de una población cel. específica ## Footnote regulada y sutil
apoptosis
30
*Apoptosis* en situaciones **fisiológicas**:
- Embriogénesis - involución de tej. por falta hormonal - eliminación de linf autorreactivos - cél ya cumplieron su misión ## Footnote (ej: ya sanaron e inflamaron bye)
31
*Apoptosis* en situaciones **patológicas**
- Lesiones del ADN - acumulación de protes mal plegadas - causas infecciosas - obstrucción de conducto > atrofia órganos
32
Sistemas vulnerables por el mecanismo de lesión celular:
1. Mitocondrias (ATP y ROS) 2. homeostasis (metabolismo) del Ca+ 3. Núcleo (ADN) 4. Membranas Cel.
33
Causas de lesión celular:
- hipoxia - agentes ex - sustancias químicas y fármacos - ag. infecciosos - Reacciones inmunológicas - defectos genéticos - desequilbrio nutricional - envejecimiento
34
causa más comun e importante de muerte (lesión) celular
hipoxia ## Footnote Afecta la respiración oxidativa vs isquemia
35
Ejemplo de **agentes** que pueden causr lesión celular
- traumatismo - temperaturas extremas - radiación - choque eléctrico - Presión atmosférica
36
Ejemplo de **ag *infecciosos*** que pueden causar lesión celular
- bichos - parásitos - virus -
37
ejemplo de lesión celular por **reacciones inmunológicas**
linf no mueren - autoinmune reacción anafiláctica x alergía
38
Lesiones celular x **defecto genetico** puden ser:
evidentes: malformaciones congénitas sutiles: sustitución de aa. =anemia
39
Lesión celular x **envejecimiento** es debido por:
- Daño ADN - disminución de replicación cel - defecto proteico de homeostasis - menos capacidad de adapatción
40
Lesiones REVERSIBLES más comunes:
Edema & Cambio Graso
41
# Lesiones reversibles Qué es **Edema**?
Cél. no consiguen mantener equilibrio hidroelectrolítico x fracaso de las bombas iónicas | "cambio hidrópico o degeneración vacuolar" ## Footnote (gorda y tumefacta)
42
# lesiones reversibles qué es ***cambio graso***?
Depósitos de grasa en citoplasma de cél implicadas en metabolismo de grasas (hepatocitos, miocardias) ## Footnote ej: estiatosis - reversible | cirrosis - irreversible
43
primera manifestación de casi todas las formas de daño celular
edema celular | foto ## Footnote se ve más en órgano (que cel), RE distendido y escindido ej: sx de Godet positivo
44
# lesiones reversibles Por qué se puede dar el ***cambio graso***?
x lesión hipóxica, tóxica y/o metabólica ## Footnote color amarillos
45
# lesiones reversibles *cambios ultraestructurales* de la **membrana plasmática** se ve:
- bullas - borramiento - pérdida de vellosidades
46
# lesiones reversibles Cambios ultraestructurales en mitocondrias se ve:
- edema - densidades amorfas
47
# lesiones reversibles cambios ultraestructurales del RE:
dilatación del RE + separación de polirribosomas
48
# lesiones reversibles cambios estructurales del núcleo:
disgregación de elementos fibrilares y granulares | *núcleo fragmentado
49
# lesiones reversibles los cambios ultraestructurales se ven por microscopía (tipo):
electrónica
50
Porque se dan las **acumulaciones intracelulares**?
- eliminación inadecuada de sustancias - defectos enzimáticos - acumulación de sustancias endógenas
51
Acumulaciones intracelulares son más frecuentes de:
- lípidos - proteínas - cambio hialino - gucógeno - pigmentos
52
acumulación anormal de triglicéridos dentro de cél. parenquimatosas ## Footnote - entra mucho - metabolisa/exporta mal - +movilización de ác. grasos desde resrvas periféricas
esteatosis | (acumulación lipídica)
53
En que personas se puede dar la **esteatosis**?
- alcoholismo - diabetes - obesidad - medicamentos crónicos (quimio) - hipertrisgliceradismo familiar ## Footnote en hígado & corazón + tmb músc. esqulético y riñón
54
% de esteatosis de gota fina normal:
<20% | foto ## Footnote gota gruesa = patológico
55
Cuando hay *acumulación* intracelular de **colesterol** y ésteres de colesterol?
- aterosclerosis - xantomas - colesterolosis - Neiman Pick tipo C
56
Qué son **Xantomas**?
bolas amarillas principal en párpado inferior en adultos mayores
57
Enf. de depósito de colesterol congénita neurodegenerativa
Neiman - Pick tipo C
58
cómo se ve la colesterolosis?
foto
59
Ejemplos clínicos que resulten en acumulación intracelular de **proteínas**?
- nefropatía - proteinuria - deficiencia a-1 antitripsina - hialina alcoholica - ovillo neurofibrilar - amiloidosis
60
# acumulación intracelular de proteínas cuadro clínico de un deficiencia de a-1 antitripsina: ## Footnote x transporte y secreción defectuosa
enfisema
61
cúmulos hialinos en el citoplasma de hepatocito
acumulación hialina alcoholica
62
# acumulación protes De qué enfermedad son característicos los ovillos neurofibirlares?
alzheimer ## Footnote depósito anormal proteico (+ betaamiloide)

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