Lesión renal aguda Flashcards
Qués es lesión renal aguda?
Un síndrome clínico, por deficiencia repentina de la función renal que condiciona retención de productos nitrogenados y otros desechos.
Qué componentes tiene el síndrome de lesión renal aguda
El incremento de la concentración de nitrógeno ureico sanguíneo, creatinina plasmática o sérica o ambas que se compaña de disminución del volumen de orina.
Criterios con los que se manifiesta la lesion renal aguda
Alteración funcional o estructural del riñón que se manifiesta por alguno de los siguientes criterios:
- Aumento de la creatinina sérica de 0.3 mg/dl o superior en 48 horas.
- Aumento de la creatinina sérica de 1.5 o superior sobre las cifras basales en un plazo de 7 días.
- Volumen urinario menor de 0.5 ml/kg/hr durante 6 horas.
Clasifiación KDIGO, estadio 1
o Creatinina sérica 1.5 1 1.9 veces la basal o elevación mayor o igual a 3 mg/dl.
o Diuresis menor de 0.5 ml/kg/hr por 6 a 12 horas.
Clasifiación KDIGO, estadio 2
o Creatinina sérica 2 a 2.9 veces la basal.
o Diuresis menor de 0.5 ml/kg/min por más de 12 horas.
Clasifiación KDIGO, estadio 3
o Creatinina sérica 3 veces la basal, elevación mayor o igual a 4 mg/dl, inicio de tratamiento de depuración renal o, en menores de 18 años una disminución de la tasa de filtrado glomerular a menos de 35/ml/min/1.73 m2.
o Diuresis menor de 0.3 ml/kg/hr por más de 24 horas o anuria por más de 12 horas.
En qué contexto es más común la lesion renal aguda
Es más común en el medio hospitalario, en especial en las unidades de cuidados intensivos
A qué riesgos se vincula la lesion renal aguda
Se vincula a mayor mortalidad intrahospitalaria y mayor riesgo de aparición o agravación de nefropatía crónica.
Cómo puede adquirirse la lesion renal aguda
Puede adquirirse intra (septicemia, procedimiento mayor, enfermedades graves, contraste yodado y nefrotóxicos) o extrahospitalariamente (hipovolemia, fármacos y obstrucción).
Causas menos comunes de lesion renal aguda
Causas menos comunes son cuadros tóxicos (mordeduras y picaduras), infecciones (paludismo y leptospirosis), aplastamiento y rabdomiólisis (desastres naturales, accidentes o ejercicio excesivo).
Clasificación rifle, risk
o Aumento de 1.5 veces el nivel de creatinina.
o Descenso de más del 25% de la tasa de filtrado glomerular.
o Diuresis 0.5 ml/kg/hr por 6 horas.
Clasificacion rifle, injury
o Aumento de 2 veces el nivel de creatinina.
o Descenso de más del 50% de la tasa de filtrado glomerular.
o Diuresis 0.5 ml/kg/hr por 12 horas.
Clasificación rifle, failure
o Aumento de 3 veces el nivel de creatinina, una cifra de la misma >4 mg/dl o un aumento repentino de <0.5 mg/dl.
o Descenso de más del 75% de la tasa de filtrado glomerular.
o Diuresis 0.3 ml/kg/hr por 24 horas o anuria por 12 horas.
Clasificación rifle, loss
o Perdida prolongada de la función renal (>4 semanas).
Clasificación rifle ESRD
o Pérdida irreversible de la función renal (>3 meses).
Porcentaje que representa la hiperazoemia prerrenal como causa de lesion renal aguda
60 a 70%
Causa más frecuente de lesión renal aguda
Hiperazoemia prerrenal.
Con que tipo de causas puede coexistir la hiperazoemia prerrenal
o Puede coexistir con causas intrínsecas ya que los lapsos prolongados de hipoperfusión ocasionan daño isquémico (necrosis tubular aguda).
Mecanismo de lesion prerrenal
- Resultado de hipoperfusión por situaciones que reducen los mecanismos de autorregulación (angiotensina II y prostaglandinas) y que reducen el volumen intravascular efectivo o que disminuyen la presión del capilar glomerular (IECA, ARA, AINES).
o El flujo renal insuficiente y la presión hidrostática intraglomerular no bastan para apoyar la filtración.
o No comprende daño al parénquima y es reversible una vez restaurado el estado hemodinámico.
Clínica y diagnóstico de hiperazoemia prerrenal
o Oliguria con elevación de urea y creatinina con la presencia de orina muy concentrada (FeNa <1% y osmolaridad >500 mosm/kg).
o <20:1.
o La reacción de la diuresis a la administración de cristaloides o coloides tiene utilidad diagnóstica (FeNa) y terapéutica.
Uremia prerrenal con respuesta y sin respuesta al volumen.
Porcentaje que representan las causas intrínsecas
25 a 40%
División de las causas intrínsecas de a cuerdo a la localización histológica primaria de la lesión
Lesión de la célula tubular (80 a 90%), por isquemia o inflamación, toxinas directas o vasoconstricción.
Nefritis intersticial aguda (5 a 10%)
Vascular o por glomerulonefritis (5%)
Fases clínicas y celulares de la lesión de la célula tubular (NTA)
Inicio o instauración.
Extensión.
Mantenimiento.
Recuperación.
Fase de inicio o instauración (NTA)
(1 a 3 días): transición desde la situación prerrenal, se caracteriza por depleción de ATP y lesión de la célula epitelial tubular, en especial las proximales.
o También hay lesión de las células endoteliales y del músculo liso vascular.
Fase de extensión (NTA)
La congestión microvascular con hipoxia e inflamación mantenidas son más pronunciadas en la unión corticomedular renal, debido a la disfunción capilar, adhesión leucocitaria y formación de eritrocitos en pila de monedas.
Fase de mantenimiento (NTA)
(1 a 3 semanas).
o La filtración alcanza su nivel más bajo, continua el proceso de reparación, migración y proliferación.
o Ocurre oliguria, uremia y sobrecarga de volumen
Fase de recuperación (NTA)
o El filtrado mejora ya que la diferenciación celular continúa y se normaliza la función.
o Incremento de la diuresis (poliuria ineficaz).
No es capaz de eliminar toxinas ya que el túbulo aún no maneja adecuadamente al agua y iones.
Por qué el nombre necrosis tubular aguda no es adecuado
Porque más que necrosis tubular el cuadro se compone de inflamación, apoptosis y alteración regional de la perfusión.
Causas de nefritis intersticial aguda
Lesión del intersticio.
Medicamentos: penicilinas, cefalosporinas, sulfamidas y AINES.
Toxinas frecuentes.
Septicemia.
: el 50% de los casos se complica con lesión renal aguda.
No es necesario un estado de hipotensión franca para que ocurra disminución de la filtración, es común que el entorno de colapso hemodinámico y el apoyo vasopresor.
Mecanismo de daño tubular: la arteriola eferente se dilata, especialmente al comienzo del cuadro séptico, también ocurre vasoconstricción renal (activación del sistema nervioso simpático, el renina-angiotensina-aldosterona, la vasopresina y endotelina).
• Daño endotelial, trombosis microvascular, activación de especies reactivas de oxígeno, adhesión y migración leucocítica.
Estudios de laboratorio.
• Examen general de orina.
o Restos celulares en túbulos y cilindros.
Exploración física: signos y síntomas de sobrecarga, exantema (nefritis intersticial aguda).
Isquemia
: sola no basta para causar lesión renal aguda grave, requiere una reserva renal limitada o factores lesivos coexistentes.
Interacciones leucocitos-endotelio intensificadas en los vasos de menor calibre condicionan un proceso inflamatorio y disminución del flujo sanguíneo local en el segmento S3 del túbulo proximal (el más activo metabólicamente).
Vasoconstricción preglomerular que causa disminución de la filtración.
• Factores que la ocasionan: activación de la retroalimentación tubuloglomerular por mayor llegada de solutos a la mácula densa (por el daño en el túbulo proximal), intensificación del tono vascular y la reactividad a sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras, fuga retrógrada de filtrado por el epitelio tubular isquémico y la obstrucción mecánica de los túbulo por los restos celulares.
Estado postoperatorio
si entrañan hemorragia importante e hipotensión transoperatoria.
Más frecuentes: circulación extracorporal (si entraña larga duración), pinzamiento transversal aórtico e intraperitoneales.
• 1% requiere diálisis.
• Mecanismo: activación de leucocitos y procesos inflamatorios, hemólisis, ateroémbolos (espontáneos o por cateterismo percutáneo)
Factores de riesgo: nefropatía crónica, senectud, diabetes, insuficiencia cardiaca congestiva, uso de medio de contraste yodado antes del procedimiento y urgencias.
Quemaduras y pancreatitis.
pérdida extensa de líquido con paso al compartimiento extravascular e hipovolemia intensa que origina bajo gasto e intensificación de la activación neurohormonal.
Mayor riesgo de septicemia, lesión pulmonar aguda y síndrome del compartimiento abdominal (presión de >20 mmHg que comprime la vena cava, secundaria a la administración masiva de líquidos).
Enfermedades microvasculares
Mincroangiopatías trombóticas, esclerodermia y enfermedad ateroembólica.
Enfermedades macrovasculares
• Disección de arteria renal, tromboembolia, trombosis y compresión de la vena renal.
Nefrotoxinas
causa daño a todas las estructuras renales.
Uno de los principales factores de riesgo es la hipoalbuminemia ya que aumenta las concentraciones libres de algunos fármacos.
Medios de contraste
sólo existe riesgo importante en caso de nefropatía crónica.
Evolución clínica: incremento de la creatinina sérica 24 a 48 horas después de la exposición, la misma alcanza su punto máximo en tres a cinco días y posterior resolución en una semana.
• Mecanismo: hipoxia en la capa externa de la médula (daño microvascular), daño citotóxico de los túbulos y obstrucción tubular transitoria por precipitación del medio de contraste.
Aquella que requiere diálisis es más común cuando la nefropatía crónica se acompaña de causas de isquemia.
También ocurre con aquellos purgantes de fosfato de sodio oral y el gadolinio en dosis altas.
Estudios de laboratorio: excreción fraccionada de sodio baja, sedimento urinario sin manifestaciones de necrosis tubular.
Antibióticos
: aminoglucósidos y anfotericina B (NTA).
El 10 a 30% de los ciclos se acompañan de la forma no oligúrica.
Mecanismo.
• Aminoglucósidos: se filtran libremente a través del glomérulo y posteriormente se acumulan en la corteza (rebasando concentraciones plasmáticas).
o Se manifiesta 5 a 7 días o después de interrumpido el tratamiento.
o Un signo frecuente es la hipomagnesemia.
• Anfotericina B: causa vasoconstricción renal ya que aumenta la retroalimentación tubuloglomerular y toxicidad tubular directa por especies reactivas de oxígeno.
o Dosis y duración dependiente.
o Manifestaciones: poliuria, hipomagnesemia, hipocalcemia y acidosis metabólica sin desequilibrio aniónico.
• Otros.
o Vancomicina: a concentraciones mínimas elevadas.
o Aciclovir: se precipita en los túbulos y condiciona obstrucción.
En especial en caso de hipovolemia o administrado en bolo IV.
o Foscarnet, pentamidina, tenofovir y cidofovir: toxicidad tubular.
o Penicilina, cefalosporina, quinolona, sulfonamida y rifampicina: nefritis intersticial aguda.
Quimioterapéuticos
Cisplatino y carboplatino: acumulación en el segmento proximal de los túbulos que condiciona necrosis y apoptosis.
• La hidratación intensiva disminuye su efecto.
Ifosfamida: ocasiona cistitis hemorrágica y toxicidad tubular que se manifiestan como síndrome de Fanconi, poliuria, hipokalemia y disminución de la filtración.
Bevacizumab (inhibe angiogénesis): proteinuria e hipertensión por microangiopatía trombótica.
Otros: mitomicina C y gemcitabina causan microangiopatía trombótica.
Ingestion de tóxicos
Etilenglicol (componente líquido del anticongelante): se metaboliza a ácido oxálico, glicoaldehído y glioxilato que causan lesión tubular directa.
Toxinas ambientales que causan daño tubulointersticial crónico (plantas).
Tóxinas endógenas
mioglobina, hemoglobina, ácido úrico (síndrome de lisis tumoral) y cadenas ligeras de mieloma.
Mecanismo: vasoconstricción Intrarrenal, toxicidad tubular directa y obstrucción mecánica por precipitación con la proteína de Tamm-Horsfall (uromodulina, producida en la porción ascendente gruesa del asa de Henle en presencia de orina ácida).
• Además asociación con las alteraciones de desequilibrios electrolíticos como hiperkalemia, hiperfosfatemia e hipercalcemia.
Enfermedad tubulointersticial aguda alérgica.
Infiltrado inflamatorio y eosinofilia (periférica y urinaria)
Porcentaje que representan las causas posrenales.
5 a 10%
Mecanismo de lesión en las causas posrenales
- Transmisión de presión retrógrada al espacio de Bowman, dilatación aferente que transitoriamente mantiene la filtración, el flujo y la presión intratubular descienden y la perfusión disminuida provoca reducción de la filtración.
Causas de obstrucción posrenal
- Resultado de obstrucción bilateral aguda, ya sea parcial o total, o única en caso de poseer sólo un riñón, nefropatía crónica o vasoespasmo reflejo del riñón contralateral. Aumenta la presión hidrostática retrógrada que interfiere en el filtrado, incrementa las presiones intratubulares, hiperemia por dilatación aferente, constricción Intrarrenal e hipoperfusión.
o Funcional: hipertrofia prostática, cáncer cervical o vejiga neurógena.
Incluye aquella de las sondas de Foley.
o Intraluminal: cálculos renales.
o Extraluminal: fibrosis peritoneal, linfoma o cáncer de colon.
o Tubular: cristalización intratubular.
Diagnóstico posrenal
- El sondaje vesical es diagnóstico y terapéutico, sin embargo la ecografía renal es la prueba diagnóstica de elección.
Valoración diagnóstica, causa
o Diferenciar de nefropatía crónica.
Cifra basal reciente de creatinina.
Estudios de imagen: disminución de la masa renal, angostamiento cortical o signos de osteodistrofia (trastornos del metabolismo y la mineralización ósea asociados).
Estudios de laboratorio: anemia normocítica o hiperparatiroidismo secundario con hiperfosfatemia e hipocalcemia.
• Nada descarta un cuadro agudo que se sobrepone con una enfermedad crónica.
o Descartar primero las causas pre y posrenales.
Valoración diagnóstica, anamnesis y EF
o Las manifestaciones clínicas ocurren en fases avanzadas: anorexia, astenia, náuseas, vómitos y prurito, oliguria, cambios de coloración en orina y sobrecarga de volumen.
o En casos graves: asterexis, mioclonías o roce pericárdico.
Valoración diagnostica, fármacos
o Incluye ajustar dosis a la TFG estimada.
o Reacciones idiosincrásicas que indiquen nefritis intersticial alérgica.
Signos en orina, anuria
Poco común a excepción de aquellos casos con obstrucción completa, oclusión de la arteria renal, choque séptico sobreagudo, isquemia con necrosis cortical, glomerulonefritis proliferativa o vasculitis.
Signos en orina, oliguria
(<400 ml/día).
Denota enfermedad más grave y de peor pronóstico.
Signos en orina, diuresis persistente
Diabetes insípida nefrógena (obstrucción crónica), enfermedad tubulointersticial o nefrotoxicidad por cisplatino o aminoglucósidos.
Signos en orina, color rojo o pardo
Puede surgir por hematuria o no, la diferenciación se hace si después de un proceso de centrifugación persiste una capa de esta coloración encima del sedimento o la tira detecta hemoglobina pero el sedimento muestra escasos eritrocitos, lo que indicaría otra causa como nefropatía por pigmento
Signos en orina proteinuria leve
isquemia o Nefrotoxinas.
• En caso de que no haya enfermedad renal crónica preexistente.
Signos en orina proteinuria moderada a intensa
daño en la barrera de ultrafiltración glomerular o excreción de cadenas ligeras de mieloma.
• Las cadenas ligeras de mieloma no pueden ser identificadas con las tiras corrientes colorimétricas en orina, ya que sólo detectan albúmina. La detección se hace con ácido sulfosalicílico o por inmunoelectroforesis.
Signos en orina, proteinuria variable
Ateroémbolos
Signos en orina, proteinuria en límites nefróticos
nefróticos (>3.5 g/día): glomerulonefritis, vasculitis, nefritis intersticial (AINE) o complicación de enfermedad con cambios mínimos.
Signos en orina, hiperazoemia prerrenal
Cilindros hialinos o sedimento relativamente normal.
Signos en orina, posrenal
Sedimento sin alteraciones, hematuria y piuria.
Signos en orina NTA
Sedimento con cilindros granulosos pigmentados (pardo terroso) y cilindros tubulares de células epiteliales.
• No aparecen en el 20%.
Signos en orina, glomerulonefritis
Eritrocitos dismórficos o cilindros eritrocíticos.
Signos en orina, nefritis intersticial
Cilindros leucocíticos.
Signos en orina, eosinófilos
Nefritis intersticial, pielonefritis, cistitis, enfermedad ateroembólica o glomerulonefritis.
Signos en orina, cristaluria
Oxalato: intoxicación por etilenglicol.
Ácido úrico: síndrome de lisis tumoral.
Estudios en sangre, creatinina
o Hiperazoemia prerrenal: incrementos menores de creatinina.
o Enfermedad ateroembólica: incrementos subagudos de creatinina.
Estudios en sangre, biometria
Anemia multifactorial.
• Intensa sin datos de hemorragia: hemólisis, mieloma múltiple o microangiopatía trombótica.
Eosinofilia periférica: nefritis intersticial, ateroémbolos, poliarteritis nodosa y vasculitis de Churg-Strauss.
Estudios en sangre, microangiopatía trombótica
o Microangiopatía trombótica: anemia intensa, trombocitopenia, esquicitosis, incremento de lactato deshidrogenasa y baja haptoglobina.
Estudios en sangre, síndrome hemolítico urémico
Medir ADAMTS 13 y hacer prueba para Escherichia coli productora de toxina Shiga.
Estudios en sangre, ES
Hiperfosfatemia + hipocalcemia: rabdomiólisis (creatinina fosfocinasa y ácido úrico elevados) o síndrome de lisis tumoral (amento extremo de ácido úrico).
Estudios en sangre, desequilibrio aniónico
Elevado: uremia (fosfatos y puratos, sulfatos y uratos).
• Un equilibrio simultáneo de la osmolaridad sugiere intoxicación por etilenglicol.
Bajo: mieloma múltiple (proteínas catiónicas no cuantificadas).
Estudios en sangre, glomerulonefritis y vasculitis
disminución del complemento y altas cuantificaciones de ANA, ANCA o anticuerpos contra la membrana basal glomerular y globulinas.
Indices de insuficiencia renal, BUN:CR
o 20:1.
Mayor en hiperazoemia prerrenal.
o Mecanismo: la disminución del flujo tubular y un mayor reciclado de urea (hiperazoemia prerrenal) ocasionan un incremento desproporcionado de BUN.
Otras causas del incremento pueden ser hemorragia de tubo digestivo alto, hiperalimentación, catabolia y glucocorticoides.
Indices, FeNa
- Excreción fraccionada de sodio (FeNa).
o Porción de la carga de sodio reabsorbida por los túbulos, funciona como índice de la capacidad de reabsorción y resorción.
Depende de la ingestión de sodio, el volumen intravascular efectivo, la filtración glomerular y la integridad de los mecanismos de resorción.
o <1%: sugiere un consumo eficaz del volumen intravascular (no equivale a ella).
Hiperazoemia prerrenal por reabsorción ávida.
En enfermedad renal crónica subyacente puede alcanzar >1%, incluso en un estado de hipovolemia causada por diuréticos.
• Se utiliza la excreción fraccionada de urea, en caso de ser menor de 35% indica lesión prerrenal.
Diferenciar de glomerulonefritis.
o Isquemia: rebasa 1% debido al daño tubular que condiciona incapacidad de reabsorción.
<1% en casos de septicemia temprana, rabdomiólisis y nefropatía por contraste.
Índices, excreción fraccionada de cloro
: para los casos en que el sodio está elevado por alcalosis sistémica cuando el bicarbonato elevado en orina provoca pérdida de sodio.
índices, capacidad de concentración urinaria
o Depende particularmente de la función tubular satisfactoria.
En ancianos y nefrópatas crónicos no es confiable por los defectos de concentración.
o En personas que no reciben diuréticos y cuya función renal basal es satisfactoria.
>500 mosm/kg en la hiperazoemia prerrenal por el gradiente osmolar intacto y el aumento de vasopresina.
o Pérdida: sepsis, isquemia.
350 mosm/kg.
No es específica.
Valoración radiológica.
- Siempre descartar la posibilidad de una causa posrenal: sondeo vesical (ureteral), ecografía o tomografía renal.
o Signos de obstrucción: dilatación del sistema colector e hidroureteonefrosis.
A excepción de casos de agotamiento volumétrico, fibrosis retroperitoneal, encapsulación con el tumor y fases tempranas.
o Alta sospecha: pielografía anterógrada o retrógrada. - Tamaño y ecogenicidad: diferenciar evolución.
- Nefromegalia: nefropatía diabética, por VIH, enfermedades infiltrantes o nefritis intersticial aguda.
- Obstrucción venosa o arterial: arteriografía.
o Tomar en cuenta los riesgos de utilizar medio de contraste.
Biopsia renal
- Diagnóstico y pronóstico.
- Se utiliza en los casos en los que se sospecha que no es posible alguna causa prerrenal, posrenal o intrínseca por isquemia o tóxicos.
- La toma se acompaña de riesgo de hemorragia grave que puede poner en riesgo la viabilidad del riñón en personas con problemas en la coagulación.
Biomarcadores
- BUN y creatinina: filtración, no lesión al parénquima.
- Molécula -1 de lesión renal: no se aprecia si no hay lesión tubular ni en tejidos extrarrenales.
o En orina. - Lipocalina vinculada con la gelatinasa de neutrófilos (Lipocalina.2 o siderocalina).
o Aumenta tras inflamación y lesión, es detectable en orina y plasma en 2 horas. Vinculada con la circulación extracorporal. - Interleucina-18: isquemia.
Complicaciones, uremia
complejo de síntomas por acumulación de productos nitrogenados, se manifiesta con elevación del BUN (poco tóxico <100 mg/100 ml) cambios del estado mental y hemorragia.
Complicaciones, hiper o hipovolemia
o En oligúrica y anúrica hay expansión del volumen extracelular: aumento de peso, edema en zonas declives, aumento de la presión venosa yugular y edema pulmonar (también por sobrecarga o hemorragia en síndromes pulmonares/renales).
o Inducción o exacerbación de lesiones pulmonares agudas por mayor permeabilidad vascular e infiltración del parénquima. Pericarditis y derrame pericárdico.
o La recuperación puede acompañarse de poliuria que al no tratarse causa consumo de volumen notable.
Por diuresis osmótica por la urea retenida y retraso de la recuperación de las funciones de reabsorción.
Complicaciones, hiperkalemia
o Peor complicación ya que altera el potencial de membrana de células cardiacas y neuromusculares.
Debilidad muscular.
Conducción cardiaca, arritmias.
Complicaciones, acidosis
o Metabólica con desequilibrio aniónico que complica en equilibrio de potasio y otras causas de acidosis.
Complicaciones, hiponatremia
por administración excesiva de soluciones hipotónicas de cristaloides isotónicas glucosadas que condicionan hipososmolalidad e hiponatremia.
Complicaciones, hiperfosfatemia
o En intensa catabolia.
Complicaciones hipocalcemia
o Por depósito metastásico de fosfato de calcio, trastornos del eje de vitamina D-hormona paratiroidea-factor 23 de crecimiento de fibroblastos.
o Asintomática o parestesias peribucales, calambres, convulsiones, espamos carpopedales y prolongación del QT.
o Se debe corregir por el grado de hipoalbuminemia o valoración del calcio ionizado.
Otras complicaciones
- Hemorragias: por uremia, disminución de la eritropoyesis y disfunción plaquetaria.
- Infecciones: son un factor desencadenante y una complicación.
- Desnutrición por el cuadro hipercatabólico.
Tratamiento, piedras angulares
reconocimiento rápido y corrección de causas reversibles.
o Evitar lesión adicional y corregir y mantener el estado de normovolemia.
Tratamiento general, estado hemodinámico
o Estado hemodinámico: líquidos y vasopresores.
Sustituir el tipo de líquido perdido.
• Aguda y grave: concentrados eritrocíticos.
• Menos graves o pérdida de plasma: isotónicas cristaloides o coloides.
o Hipovolemia profunda. Salina al 0.9% o coloides para reanimación.
El exceso de cloro puede ocasionar acidosis metabólica hiperclorémica y afectar el filtrado.
o Hipovolemia leve: hipotónica de cristaloides (salina al 0.45%).
• No utilizar soluciones de hidroxietilalmidón porque aumentan la gravedad.
• En caso de hepatopatía y ascitis la administración excesiva puede empeorar la ascitis y ocasionar deterioro de la función pulmonar si existe síndrome hepatorrenal.
Tx general, diuréticos
• Sobrecarga grave: furosemida en bolo (200 mg), seguida de venoclisis (10 a 40 mg/hr) combinado o no con una tiazida.
Tx general inotrópicos
Inotrópicos que disminuyen precarga y poscarga, antiarrítmicos y dispositivos mecánicos.
Tx general vasopresores
Vasopresores: sólo en caso de choque vasomotor
Tartaiento especifico nefrotoxinas
Rabdomiólisis: diuresis alcalina forzada.
• Sustitución volumétrica temprana e intensiva (10 litros por día):
• 75 mmol de bicarbonato de sodio + solución salina al 0.45% para evitar el daño tubular y formación de cilindros.
o Riesgo de hipocalcemia.
o Diálisis en casis graves.
o Atención a la precipitación de calcio y fosfato en el tejido lesionado.
Síndrome de lisis tumoral: alopurinol o rasburicasa.
Tx especifico, sobrecarga
Restricción de sodio y agua.
Diuréticos.
Ultrafiltración.
Tx especifico hiponatremia
Restringir el ingreso enteral de agua libre, dejar al mínimo las soluciones IV hipotónicas.
En casos muy graves se puede usar solución salina hipertónica o antagonistas de vasopresina.
Tx especifico, hiperkalemia
Restringir el ingreso enteral por los alimentos.
Interrumpir diuréticos ahorradores de potasio, IECA, ARA y AINE.
Diurético con acción en el asa de Henle para estimular su pérdida.
Resina con intercambio iónico que se ligue a potasio (sulfonato de poliestireno sódico).
Insulina (10 UI) y glucosa (50 ml de glucosada al 50%).
Agonistas beta inhalados.
Gluconato o cloruro de calcio (1 gr).
Tx especifico, acidosis metabolica
Bicarbonato de sodio en solución VO o IV (si el pH <7.2, bicarbonato <15 mmol/L).
• Dextrosa en agua con 150 meq de bicarbonato de sodio.
Productos con carácter básico (THAM).
Depuración extrarrenal.
Complicaciones: alcalosis metabólica, hipocalcemia, hipokalemia y sobrecarga de volumen.
Tx especifico hiperfosfatemia
Restricción en los alimentos.
Ligadores a fosfatos: acetato de calcio, clorhidrato de sevelamer, hidróxido de aluminio (con los alimentos).
Tx especifico hipocalcemia
carbonato o gluconato sólo en caso de síntomas.
Tx especifico hipermagnesemia
: interrumpir antiácidos que contienen magnesio.
Tx especifico hiperuricemia
sólo se trata en caso de síndrome de lisis tumoral.
Tx especifico nutricion
Calorías (20-30 kcal/kg/día), para evitar el balance negativo de nitrógenos.
Proteína varía con la gravedad.
• 0.8 a 1 g/kg/día en la no catabólica sin necesidad de diálisis.
• 1 a 1.5 g/kg/día en diálisis
• 1.7 g/kg/día en hipercatabolismo + tratamiento de sustitución renal.
Complementar oligoelementos y vitaminas hidrosolubles en pacientes que llevan terapia de sustitución.
Baja en sodio, potasio y proteínas.
Tx especifico anemia
Por hemorragia por uremia: desmopresina o estrógenos y diálisis en casos prolongados o graves.
• Profilaxis de trastornos gastrointestinales.
• Profilaxis de tromboembolia venosa: heparina de bajo peso molecular e inhibidores del factor Xa.
Tx especifico, fármacos
Eliminar nefrotoxicos en lo posible y ajustar el resto
Indicaciones diálisis
o Si con las medidas médicas no se controla la sobrecarga volumétrica, hiperkalemia o acidosis, ingestión de tóxicos y complicaciones de uremia (asterexis, frote o derrame pericárdicos, encefalopatía o hemorragia).
o No existe un momento indicado para iniciar la misma, sin embargo, su comienzo no debe retrasarse hasta la aparición de complicaciones letales.
Mecanismo de diálisis peritoneal
: los solutos pequeños se extraen a través de una membrana semipermeable contra su gradiente de concentración (difusión), o en el sentido del desplazamiento del agua plasmática (convección).
La solución de dializado se instila en la cavidad peritoneal y a intervalos regulares se extrae; la ultrafiltración de agua se obtiene por un gradiente osmótico a uno y otro lados de la membrana por las concentraciones elevadas de dextrosa en el líquido de diálisis.
• Es una técnica continua por lo que se tolera mejor en pacientes hipotensos.
Hemodiálisis
Intermitente o continua, por convección y/o difusión.
Vena femoral, yugular interna o subclavia.
Durante 3 o 4 hrs al día de tres a cuatro veces por semana.
Forma más frecuente de depuración extrarrenal en casos de lesión renal aguda.
Complicaciones: hipotensión.
o Métodos intravasculares continuos para pacientes inestables, con edema cerebral o sobrecarga notable.
No induce desplazamiento rápido de volumen, osmolaridad ni electrolitos.
Tratamiento de sustitución continua de la función renal.
• Por convección (hemofiltración venosa continua): se pasa fuerza por la membrana semipermeable a grandes volúmenes de agua plasmática y solutos por presión hidrostática, después el agua se sustituye por solución cristaloide fisiológica.
• Por difusión (hemodiálisis venosa continua): similar a la regular pero el volumen y velocidad de los flujos de sangre y líquido de diálisis son menores.
• Híbrido (hemodiafiltración venovenosa continua).
Diálisis lenta de poca eficiencia o diaria extendida: los flujos de sangre y líquidos son mayores que en la hemodiálisis venosa continua pero el lapso en que se realiza es de <12 horas.
Pronóstico
- Hiperazoemia prerrenal: mejor recuperación, suelen volver a su nivel basal de función y tienen una mortalidad de 10%.
- Posrenal: buen pronóstico con diagnóstico y tratamiento oportunos.
- Intrínseca: mortalidad del 30 a 80%, correspondiendo las cifras más elevadas a pacientes de la tercera edad, que adquirieron su padecimiento en el hospital o UCI.
- Mortalidad incremental: los incrementos moderados de creatinina pueden causar aumentos marcados de la mortalidad.
Prevención
- Pacientes con mayor riesgo: nefrópatas crónicos, diabéticos, hipertensos, con síndrome nefrótico, insuficiencia cardiaca, mayores de edad y con enfermedad vascular periférica.
o La enfermedad renal crónica es el factor de riesgo preexistente más predictivo. - Medidas de vigilancia hospitalaria: evitar nefrotóxicos, minimizar las pruebas diagnósticas que requieren contraste y monitorización de la diuresis, electrólitos y creatinina después de cualquier procedimiento que aumente el riesgo de lesión renal aguda (intervenciones nefroprotectoras: hidratación con cloruro de sodio IV y un cliclo breve de rosuvastatina 40 mg al ingreso y 20 a 10 mg/día 2 días antes y 3 después).
- Nefrotóxicos de venta sin receta: AINE.
- Evaluar a los pacientes 3 meses después de la lesión para resolución, recurrencia o empeoramiento de un estado crónico. ¬¬
