Lesión renal aguda

Question 1

Qués es lesión renal aguda?

Answer 1

Un síndrome clínico, por deficiencia repentina de la función renal que condiciona retención de productos nitrogenados y otros desechos.

Question 2

Qué componentes tiene el síndrome de lesión renal aguda

Answer 2

El incremento de la concentración de nitrógeno ureico sanguíneo, creatinina plasmática o sérica o ambas que se compaña de disminución del volumen de orina.

Question 3

Criterios con los que se manifiesta la lesion renal aguda

Answer 3

Alteración funcional o estructural del riñón que se manifiesta por alguno de los siguientes criterios:

• Aumento de la creatinina sérica de 0.3 mg/dl o superior en 48 horas.
• Aumento de la creatinina sérica de 1.5 o superior sobre las cifras basales en un plazo de 7 días.
• Volumen urinario menor de 0.5 ml/kg/hr durante 6 horas.

Question 4

Clasifiación KDIGO, estadio 1

Answer 4

o Creatinina sérica 1.5 1 1.9 veces la basal o elevación mayor o igual a 3 mg/dl.
o Diuresis menor de 0.5 ml/kg/hr por 6 a 12 horas.

Question 5

Clasifiación KDIGO, estadio 2

Answer 5

o Creatinina sérica 2 a 2.9 veces la basal.

o Diuresis menor de 0.5 ml/kg/min por más de 12 horas.

Question 6

Clasifiación KDIGO, estadio 3

Answer 6

o Creatinina sérica 3 veces la basal, elevación mayor o igual a 4 mg/dl, inicio de tratamiento de depuración renal o, en menores de 18 años una disminución de la tasa de filtrado glomerular a menos de 35/ml/min/1.73 m2.
o Diuresis menor de 0.3 ml/kg/hr por más de 24 horas o anuria por más de 12 horas.

Question 7

En qué contexto es más común la lesion renal aguda

Answer 7

Es más común en el medio hospitalario, en especial en las unidades de cuidados intensivos

Question 8

A qué riesgos se vincula la lesion renal aguda

Answer 8

Se vincula a mayor mortalidad intrahospitalaria y mayor riesgo de aparición o agravación de nefropatía crónica.

Question 9

Cómo puede adquirirse la lesion renal aguda

Answer 9

Puede adquirirse intra (septicemia, procedimiento mayor, enfermedades graves, contraste yodado y nefrotóxicos) o extrahospitalariamente (hipovolemia, fármacos y obstrucción).

Question 10

Causas menos comunes de lesion renal aguda

Answer 10

Causas menos comunes son cuadros tóxicos (mordeduras y picaduras), infecciones (paludismo y leptospirosis), aplastamiento y rabdomiólisis (desastres naturales, accidentes o ejercicio excesivo).

Question 11

Clasificación rifle, risk

Answer 11

o Aumento de 1.5 veces el nivel de creatinina.
o Descenso de más del 25% de la tasa de filtrado glomerular.
o Diuresis 0.5 ml/kg/hr por 6 horas.

Question 12

Clasificacion rifle, injury

Answer 12

o Aumento de 2 veces el nivel de creatinina.
o Descenso de más del 50% de la tasa de filtrado glomerular.
o Diuresis 0.5 ml/kg/hr por 12 horas.

Question 13

Clasificación rifle, failure

Answer 13

o Aumento de 3 veces el nivel de creatinina, una cifra de la misma >4 mg/dl o un aumento repentino de <0.5 mg/dl.
o Descenso de más del 75% de la tasa de filtrado glomerular.
o Diuresis 0.3 ml/kg/hr por 24 horas o anuria por 12 horas.

Question 14

Clasificación rifle, loss

Answer 14

o Perdida prolongada de la función renal (>4 semanas).

Question 15

Clasificación rifle ESRD

Answer 15

o Pérdida irreversible de la función renal (>3 meses).

Question 16

Porcentaje que representa la hiperazoemia prerrenal como causa de lesion renal aguda

Answer 16

60 a 70%

Question 17

Causa más frecuente de lesión renal aguda

Answer 17

Hiperazoemia prerrenal.

Question 18

Con que tipo de causas puede coexistir la hiperazoemia prerrenal

Answer 18

o Puede coexistir con causas intrínsecas ya que los lapsos prolongados de hipoperfusión ocasionan daño isquémico (necrosis tubular aguda).

Question 19

Mecanismo de lesion prerrenal

Answer 19

• Resultado de hipoperfusión por situaciones que reducen los mecanismos de autorregulación (angiotensina II y prostaglandinas) y que reducen el volumen intravascular efectivo o que disminuyen la presión del capilar glomerular (IECA, ARA, AINES).
  o El flujo renal insuficiente y la presión hidrostática intraglomerular no bastan para apoyar la filtración.
  o No comprende daño al parénquima y es reversible una vez restaurado el estado hemodinámico.

Question 20

Clínica y diagnóstico de hiperazoemia prerrenal

Answer 20

o Oliguria con elevación de urea y creatinina con la presencia de orina muy concentrada (FeNa <1% y osmolaridad >500 mosm/kg).
o <20:1.
o La reacción de la diuresis a la administración de cristaloides o coloides tiene utilidad diagnóstica (FeNa) y terapéutica.
 Uremia prerrenal con respuesta y sin respuesta al volumen.

Question 21

Porcentaje que representan las causas intrínsecas

Answer 21

25 a 40%

Question 22

División de las causas intrínsecas de a cuerdo a la localización histológica primaria de la lesión

Answer 22

Lesión de la célula tubular (80 a 90%), por isquemia o inflamación, toxinas directas o vasoconstricción.
Nefritis intersticial aguda (5 a 10%)
Vascular o por glomerulonefritis (5%)

Question 23

Fases clínicas y celulares de la lesión de la célula tubular (NTA)

Answer 23

Inicio o instauración.
Extensión.
Mantenimiento.
Recuperación.

Question 24

Fase de inicio o instauración (NTA)

Answer 24

(1 a 3 días): transición desde la situación prerrenal, se caracteriza por depleción de ATP y lesión de la célula epitelial tubular, en especial las proximales.
o También hay lesión de las células endoteliales y del músculo liso vascular.

Question 25

Fase de extensión (NTA)

Answer 25

La congestión microvascular con hipoxia e inflamación mantenidas son más pronunciadas en la unión corticomedular renal, debido a la disfunción capilar, adhesión leucocitaria y formación de eritrocitos en pila de monedas.

Question 26

Fase de mantenimiento (NTA)

Answer 26

(1 a 3 semanas).
o La filtración alcanza su nivel más bajo, continua el proceso de reparación, migración y proliferación.
o Ocurre oliguria, uremia y sobrecarga de volumen

Question 27

Fase de recuperación (NTA)

Answer 27

o El filtrado mejora ya que la diferenciación celular continúa y se normaliza la función.
o Incremento de la diuresis (poliuria ineficaz).
 No es capaz de eliminar toxinas ya que el túbulo aún no maneja adecuadamente al agua y iones.

Question 28

Por qué el nombre necrosis tubular aguda no es adecuado

Answer 28

Porque más que necrosis tubular el cuadro se compone de inflamación, apoptosis y alteración regional de la perfusión.

Question 29

Causas de nefritis intersticial aguda

Answer 29

 Lesión del intersticio.
 Medicamentos: penicilinas, cefalosporinas, sulfamidas y AINES.
 Toxinas frecuentes.

Question 30

Septicemia.

Answer 30

: el 50% de los casos se complica con lesión renal aguda.
 No es necesario un estado de hipotensión franca para que ocurra disminución de la filtración, es común que el entorno de colapso hemodinámico y el apoyo vasopresor.
 Mecanismo de daño tubular: la arteriola eferente se dilata, especialmente al comienzo del cuadro séptico, también ocurre vasoconstricción renal (activación del sistema nervioso simpático, el renina-angiotensina-aldosterona, la vasopresina y endotelina).
• Daño endotelial, trombosis microvascular, activación de especies reactivas de oxígeno, adhesión y migración leucocítica.
 Estudios de laboratorio.
• Examen general de orina.
o Restos celulares en túbulos y cilindros.
 Exploración física: signos y síntomas de sobrecarga, exantema (nefritis intersticial aguda).

Question 31

Isquemia

Answer 31

: sola no basta para causar lesión renal aguda grave, requiere una reserva renal limitada o factores lesivos coexistentes.
 Interacciones leucocitos-endotelio intensificadas en los vasos de menor calibre condicionan un proceso inflamatorio y disminución del flujo sanguíneo local en el segmento S3 del túbulo proximal (el más activo metabólicamente).
 Vasoconstricción preglomerular que causa disminución de la filtración.
• Factores que la ocasionan: activación de la retroalimentación tubuloglomerular por mayor llegada de solutos a la mácula densa (por el daño en el túbulo proximal), intensificación del tono vascular y la reactividad a sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras, fuga retrógrada de filtrado por el epitelio tubular isquémico y la obstrucción mecánica de los túbulo por los restos celulares.

Question 32

Estado postoperatorio

Answer 32

si entrañan hemorragia importante e hipotensión transoperatoria.
 Más frecuentes: circulación extracorporal (si entraña larga duración), pinzamiento transversal aórtico e intraperitoneales.
• 1% requiere diálisis.
• Mecanismo: activación de leucocitos y procesos inflamatorios, hemólisis, ateroémbolos (espontáneos o por cateterismo percutáneo)
 Factores de riesgo: nefropatía crónica, senectud, diabetes, insuficiencia cardiaca congestiva, uso de medio de contraste yodado antes del procedimiento y urgencias.

Question 33

Quemaduras y pancreatitis.

Answer 33

pérdida extensa de líquido con paso al compartimiento extravascular e hipovolemia intensa que origina bajo gasto e intensificación de la activación neurohormonal.
 Mayor riesgo de septicemia, lesión pulmonar aguda y síndrome del compartimiento abdominal (presión de >20 mmHg que comprime la vena cava, secundaria a la administración masiva de líquidos).

Question 34

Enfermedades microvasculares

Answer 34

Mincroangiopatías trombóticas, esclerodermia y enfermedad ateroembólica.

Question 35

Enfermedades macrovasculares

Answer 35

• Disección de arteria renal, tromboembolia, trombosis y compresión de la vena renal.

Question 36

Nefrotoxinas

Answer 36

causa daño a todas las estructuras renales.
 Uno de los principales factores de riesgo es la hipoalbuminemia ya que aumenta las concentraciones libres de algunos fármacos.

Question 37

Medios de contraste

Answer 37

sólo existe riesgo importante en caso de nefropatía crónica.
 Evolución clínica: incremento de la creatinina sérica 24 a 48 horas después de la exposición, la misma alcanza su punto máximo en tres a cinco días y posterior resolución en una semana.
• Mecanismo: hipoxia en la capa externa de la médula (daño microvascular), daño citotóxico de los túbulos y obstrucción tubular transitoria por precipitación del medio de contraste.
 Aquella que requiere diálisis es más común cuando la nefropatía crónica se acompaña de causas de isquemia.
 También ocurre con aquellos purgantes de fosfato de sodio oral y el gadolinio en dosis altas.
 Estudios de laboratorio: excreción fraccionada de sodio baja, sedimento urinario sin manifestaciones de necrosis tubular.

Question 38

Antibióticos

Answer 38

: aminoglucósidos y anfotericina B (NTA).
 El 10 a 30% de los ciclos se acompañan de la forma no oligúrica.
 Mecanismo.
• Aminoglucósidos: se filtran libremente a través del glomérulo y posteriormente se acumulan en la corteza (rebasando concentraciones plasmáticas).
o Se manifiesta 5 a 7 días o después de interrumpido el tratamiento.
o Un signo frecuente es la hipomagnesemia.
• Anfotericina B: causa vasoconstricción renal ya que aumenta la retroalimentación tubuloglomerular y toxicidad tubular directa por especies reactivas de oxígeno.
o Dosis y duración dependiente.
o Manifestaciones: poliuria, hipomagnesemia, hipocalcemia y acidosis metabólica sin desequilibrio aniónico.
• Otros.
o Vancomicina: a concentraciones mínimas elevadas.
o Aciclovir: se precipita en los túbulos y condiciona obstrucción.
 En especial en caso de hipovolemia o administrado en bolo IV.
o Foscarnet, pentamidina, tenofovir y cidofovir: toxicidad tubular.
o Penicilina, cefalosporina, quinolona, sulfonamida y rifampicina: nefritis intersticial aguda.

Question 39

Quimioterapéuticos

Answer 39

 Cisplatino y carboplatino: acumulación en el segmento proximal de los túbulos que condiciona necrosis y apoptosis.
• La hidratación intensiva disminuye su efecto.
 Ifosfamida: ocasiona cistitis hemorrágica y toxicidad tubular que se manifiestan como síndrome de Fanconi, poliuria, hipokalemia y disminución de la filtración.
 Bevacizumab (inhibe angiogénesis): proteinuria e hipertensión por microangiopatía trombótica.
 Otros: mitomicina C y gemcitabina causan microangiopatía trombótica.

Question 40

Ingestion de tóxicos

Answer 40

 Etilenglicol (componente líquido del anticongelante): se metaboliza a ácido oxálico, glicoaldehído y glioxilato que causan lesión tubular directa.
 Toxinas ambientales que causan daño tubulointersticial crónico (plantas).

Question 41

Tóxinas endógenas

Answer 41

mioglobina, hemoglobina, ácido úrico (síndrome de lisis tumoral) y cadenas ligeras de mieloma.
 Mecanismo: vasoconstricción Intrarrenal, toxicidad tubular directa y obstrucción mecánica por precipitación con la proteína de Tamm-Horsfall (uromodulina, producida en la porción ascendente gruesa del asa de Henle en presencia de orina ácida).
• Además asociación con las alteraciones de desequilibrios electrolíticos como hiperkalemia, hiperfosfatemia e hipercalcemia.

Question 42

Enfermedad tubulointersticial aguda alérgica.

Answer 42

Infiltrado inflamatorio y eosinofilia (periférica y urinaria)

Question 43

Porcentaje que representan las causas posrenales.

Answer 43

5 a 10%

Question 44

Mecanismo de lesión en las causas posrenales

Answer 44

• Transmisión de presión retrógrada al espacio de Bowman, dilatación aferente que transitoriamente mantiene la filtración, el flujo y la presión intratubular descienden y la perfusión disminuida provoca reducción de la filtración.

Question 45

Causas de obstrucción posrenal

Answer 45

• Resultado de obstrucción bilateral aguda, ya sea parcial o total, o única en caso de poseer sólo un riñón, nefropatía crónica o vasoespasmo reflejo del riñón contralateral. Aumenta la presión hidrostática retrógrada que interfiere en el filtrado, incrementa las presiones intratubulares, hiperemia por dilatación aferente, constricción Intrarrenal e hipoperfusión.
  o Funcional: hipertrofia prostática, cáncer cervical o vejiga neurógena.
   Incluye aquella de las sondas de Foley.
  o Intraluminal: cálculos renales.
  o Extraluminal: fibrosis peritoneal, linfoma o cáncer de colon.
  o Tubular: cristalización intratubular.

Question 46

Diagnóstico posrenal

Answer 46

• El sondaje vesical es diagnóstico y terapéutico, sin embargo la ecografía renal es la prueba diagnóstica de elección.

Question 47

Valoración diagnóstica, causa

Answer 47

o Diferenciar de nefropatía crónica.
 Cifra basal reciente de creatinina.
 Estudios de imagen: disminución de la masa renal, angostamiento cortical o signos de osteodistrofia (trastornos del metabolismo y la mineralización ósea asociados).
 Estudios de laboratorio: anemia normocítica o hiperparatiroidismo secundario con hiperfosfatemia e hipocalcemia.
• Nada descarta un cuadro agudo que se sobrepone con una enfermedad crónica.
o Descartar primero las causas pre y posrenales.

Question 48

Valoración diagnóstica, anamnesis y EF

Answer 48

o Las manifestaciones clínicas ocurren en fases avanzadas: anorexia, astenia, náuseas, vómitos y prurito, oliguria, cambios de coloración en orina y sobrecarga de volumen.
o En casos graves: asterexis, mioclonías o roce pericárdico.

Question 49

Valoración diagnostica, fármacos

Answer 49

o Incluye ajustar dosis a la TFG estimada.

o Reacciones idiosincrásicas que indiquen nefritis intersticial alérgica.

Question 50

Signos en orina, anuria

Answer 50

 Poco común a excepción de aquellos casos con obstrucción completa, oclusión de la arteria renal, choque séptico sobreagudo, isquemia con necrosis cortical, glomerulonefritis proliferativa o vasculitis.

Question 51

Signos en orina, oliguria

Answer 51

(<400 ml/día).

 Denota enfermedad más grave y de peor pronóstico.

Question 52

Signos en orina, diuresis persistente

Answer 52

 Diabetes insípida nefrógena (obstrucción crónica), enfermedad tubulointersticial o nefrotoxicidad por cisplatino o aminoglucósidos.

Question 53

Signos en orina, color rojo o pardo

Answer 53

 Puede surgir por hematuria o no, la diferenciación se hace si después de un proceso de centrifugación persiste una capa de esta coloración encima del sedimento o la tira detecta hemoglobina pero el sedimento muestra escasos eritrocitos, lo que indicaría otra causa como nefropatía por pigmento

Question 54

Signos en orina proteinuria leve

Answer 54

isquemia o Nefrotoxinas.

• En caso de que no haya enfermedad renal crónica preexistente.

Question 55

Signos en orina proteinuria moderada a intensa

Answer 55

daño en la barrera de ultrafiltración glomerular o excreción de cadenas ligeras de mieloma.
• Las cadenas ligeras de mieloma no pueden ser identificadas con las tiras corrientes colorimétricas en orina, ya que sólo detectan albúmina. La detección se hace con ácido sulfosalicílico o por inmunoelectroforesis.

Question 56

Signos en orina, proteinuria variable

Answer 56

Ateroémbolos

Question 57

Signos en orina, proteinuria en límites nefróticos

Answer 57

nefróticos (>3.5 g/día): glomerulonefritis, vasculitis, nefritis intersticial (AINE) o complicación de enfermedad con cambios mínimos.

Question 58

Signos en orina, hiperazoemia prerrenal

Answer 58

 Cilindros hialinos o sedimento relativamente normal.

Question 59

Signos en orina, posrenal

Answer 59

 Sedimento sin alteraciones, hematuria y piuria.

Question 60

Signos en orina NTA

Answer 60

 Sedimento con cilindros granulosos pigmentados (pardo terroso) y cilindros tubulares de células epiteliales.
• No aparecen en el 20%.

Question 61

Signos en orina, glomerulonefritis

Answer 61

 Eritrocitos dismórficos o cilindros eritrocíticos.

Question 62

Signos en orina, nefritis intersticial

Answer 62

 Cilindros leucocíticos.

Question 63

Signos en orina, eosinófilos

Answer 63

 Nefritis intersticial, pielonefritis, cistitis, enfermedad ateroembólica o glomerulonefritis.

Question 64

Signos en orina, cristaluria

Answer 64

 Oxalato: intoxicación por etilenglicol.

 Ácido úrico: síndrome de lisis tumoral.

Question 65

Estudios en sangre, creatinina

Answer 65

o Hiperazoemia prerrenal: incrementos menores de creatinina.
o Enfermedad ateroembólica: incrementos subagudos de creatinina.

Question 66

Estudios en sangre, biometria

Answer 66

 Anemia multifactorial.
• Intensa sin datos de hemorragia: hemólisis, mieloma múltiple o microangiopatía trombótica.
 Eosinofilia periférica: nefritis intersticial, ateroémbolos, poliarteritis nodosa y vasculitis de Churg-Strauss.

Question 67

Estudios en sangre, microangiopatía trombótica

Answer 67

o Microangiopatía trombótica: anemia intensa, trombocitopenia, esquicitosis, incremento de lactato deshidrogenasa y baja haptoglobina.

Question 68

Estudios en sangre, síndrome hemolítico urémico

Answer 68

 Medir ADAMTS 13 y hacer prueba para Escherichia coli productora de toxina Shiga.

Question 69

Estudios en sangre, ES

Answer 69

 Hiperfosfatemia + hipocalcemia: rabdomiólisis (creatinina fosfocinasa y ácido úrico elevados) o síndrome de lisis tumoral (amento extremo de ácido úrico).

Question 70

Estudios en sangre, desequilibrio aniónico

Answer 70

 Elevado: uremia (fosfatos y puratos, sulfatos y uratos).
• Un equilibrio simultáneo de la osmolaridad sugiere intoxicación por etilenglicol.
 Bajo: mieloma múltiple (proteínas catiónicas no cuantificadas).

Question 71

Estudios en sangre, glomerulonefritis y vasculitis

Answer 71

disminución del complemento y altas cuantificaciones de ANA, ANCA o anticuerpos contra la membrana basal glomerular y globulinas.

Question 72

Indices de insuficiencia renal, BUN:CR

Answer 72

o 20:1.
 Mayor en hiperazoemia prerrenal.
o Mecanismo: la disminución del flujo tubular y un mayor reciclado de urea (hiperazoemia prerrenal) ocasionan un incremento desproporcionado de BUN.
 Otras causas del incremento pueden ser hemorragia de tubo digestivo alto, hiperalimentación, catabolia y glucocorticoides.

Question 73

Indices, FeNa

Answer 73

• Excreción fraccionada de sodio (FeNa).
  o Porción de la carga de sodio reabsorbida por los túbulos, funciona como índice de la capacidad de reabsorción y resorción.
   Depende de la ingestión de sodio, el volumen intravascular efectivo, la filtración glomerular y la integridad de los mecanismos de resorción.
  o <1%: sugiere un consumo eficaz del volumen intravascular (no equivale a ella).
   Hiperazoemia prerrenal por reabsorción ávida.
   En enfermedad renal crónica subyacente puede alcanzar >1%, incluso en un estado de hipovolemia causada por diuréticos.
  • Se utiliza la excreción fraccionada de urea, en caso de ser menor de 35% indica lesión prerrenal.
   Diferenciar de glomerulonefritis.
  o Isquemia: rebasa 1% debido al daño tubular que condiciona incapacidad de reabsorción.
   <1% en casos de septicemia temprana, rabdomiólisis y nefropatía por contraste.

Question 74

Índices, excreción fraccionada de cloro

Answer 74

: para los casos en que el sodio está elevado por alcalosis sistémica cuando el bicarbonato elevado en orina provoca pérdida de sodio.

Question 75

índices, capacidad de concentración urinaria

Answer 75

o Depende particularmente de la función tubular satisfactoria.
 En ancianos y nefrópatas crónicos no es confiable por los defectos de concentración.
o En personas que no reciben diuréticos y cuya función renal basal es satisfactoria.
 >500 mosm/kg en la hiperazoemia prerrenal por el gradiente osmolar intacto y el aumento de vasopresina.
o Pérdida: sepsis, isquemia.
 350 mosm/kg.
 No es específica.

Question 76

Valoración radiológica.

Answer 76

• Siempre descartar la posibilidad de una causa posrenal: sondeo vesical (ureteral), ecografía o tomografía renal.
  o Signos de obstrucción: dilatación del sistema colector e hidroureteonefrosis.
   A excepción de casos de agotamiento volumétrico, fibrosis retroperitoneal, encapsulación con el tumor y fases tempranas.
  o Alta sospecha: pielografía anterógrada o retrógrada.
• Tamaño y ecogenicidad: diferenciar evolución.
• Nefromegalia: nefropatía diabética, por VIH, enfermedades infiltrantes o nefritis intersticial aguda.
• Obstrucción venosa o arterial: arteriografía.
  o Tomar en cuenta los riesgos de utilizar medio de contraste.

Question 77

Biopsia renal

Answer 77

• Diagnóstico y pronóstico.
• Se utiliza en los casos en los que se sospecha que no es posible alguna causa prerrenal, posrenal o intrínseca por isquemia o tóxicos.
• La toma se acompaña de riesgo de hemorragia grave que puede poner en riesgo la viabilidad del riñón en personas con problemas en la coagulación.

Question 78

Biomarcadores

Answer 78

• BUN y creatinina: filtración, no lesión al parénquima.
• Molécula -1 de lesión renal: no se aprecia si no hay lesión tubular ni en tejidos extrarrenales.
  o En orina.
• Lipocalina vinculada con la gelatinasa de neutrófilos (Lipocalina.2 o siderocalina).
  o Aumenta tras inflamación y lesión, es detectable en orina y plasma en 2 horas. Vinculada con la circulación extracorporal.
• Interleucina-18: isquemia.

Question 79

Complicaciones, uremia

Answer 79

complejo de síntomas por acumulación de productos nitrogenados, se manifiesta con elevación del BUN (poco tóxico <100 mg/100 ml) cambios del estado mental y hemorragia.

Question 80

Complicaciones, hiper o hipovolemia

Answer 80

o En oligúrica y anúrica hay expansión del volumen extracelular: aumento de peso, edema en zonas declives, aumento de la presión venosa yugular y edema pulmonar (también por sobrecarga o hemorragia en síndromes pulmonares/renales).
o Inducción o exacerbación de lesiones pulmonares agudas por mayor permeabilidad vascular e infiltración del parénquima. Pericarditis y derrame pericárdico.
o La recuperación puede acompañarse de poliuria que al no tratarse causa consumo de volumen notable.
 Por diuresis osmótica por la urea retenida y retraso de la recuperación de las funciones de reabsorción.

Question 81

Complicaciones, hiperkalemia

Answer 81

o Peor complicación ya que altera el potencial de membrana de células cardiacas y neuromusculares.
 Debilidad muscular.
 Conducción cardiaca, arritmias.

Question 82

Complicaciones, acidosis

Answer 82

o Metabólica con desequilibrio aniónico que complica en equilibrio de potasio y otras causas de acidosis.

Question 83

Complicaciones, hiponatremia

Answer 83

por administración excesiva de soluciones hipotónicas de cristaloides isotónicas glucosadas que condicionan hipososmolalidad e hiponatremia.

Question 84

Complicaciones, hiperfosfatemia

Answer 84

o En intensa catabolia.

Question 85

Complicaciones hipocalcemia

Answer 85

o Por depósito metastásico de fosfato de calcio, trastornos del eje de vitamina D-hormona paratiroidea-factor 23 de crecimiento de fibroblastos.
o Asintomática o parestesias peribucales, calambres, convulsiones, espamos carpopedales y prolongación del QT.
o Se debe corregir por el grado de hipoalbuminemia o valoración del calcio ionizado.

Question 86

Otras complicaciones

Answer 86

• Hemorragias: por uremia, disminución de la eritropoyesis y disfunción plaquetaria.
• Infecciones: son un factor desencadenante y una complicación.
• Desnutrición por el cuadro hipercatabólico.

Question 87

Tratamiento, piedras angulares

Answer 87

reconocimiento rápido y corrección de causas reversibles.

o Evitar lesión adicional y corregir y mantener el estado de normovolemia.

Question 88

Tratamiento general, estado hemodinámico

Answer 88

o Estado hemodinámico: líquidos y vasopresores.
 Sustituir el tipo de líquido perdido.
• Aguda y grave: concentrados eritrocíticos.
• Menos graves o pérdida de plasma: isotónicas cristaloides o coloides.
o Hipovolemia profunda. Salina al 0.9% o coloides para reanimación.
 El exceso de cloro puede ocasionar acidosis metabólica hiperclorémica y afectar el filtrado.
o Hipovolemia leve: hipotónica de cristaloides (salina al 0.45%).
• No utilizar soluciones de hidroxietilalmidón porque aumentan la gravedad.
• En caso de hepatopatía y ascitis la administración excesiva puede empeorar la ascitis y ocasionar deterioro de la función pulmonar si existe síndrome hepatorrenal.

Question 89

Tx general, diuréticos

Answer 89

• Sobrecarga grave: furosemida en bolo (200 mg), seguida de venoclisis (10 a 40 mg/hr) combinado o no con una tiazida.

Question 90

Tx general inotrópicos

Answer 90

 Inotrópicos que disminuyen precarga y poscarga, antiarrítmicos y dispositivos mecánicos.

Question 91

Tx general vasopresores

Answer 91

 Vasopresores: sólo en caso de choque vasomotor

Question 92

Tartaiento especifico nefrotoxinas

Answer 92

 Rabdomiólisis: diuresis alcalina forzada.
• Sustitución volumétrica temprana e intensiva (10 litros por día):
• 75 mmol de bicarbonato de sodio + solución salina al 0.45% para evitar el daño tubular y formación de cilindros.
o Riesgo de hipocalcemia.
o Diálisis en casis graves.
o Atención a la precipitación de calcio y fosfato en el tejido lesionado.
 Síndrome de lisis tumoral: alopurinol o rasburicasa.

Question 93

Tx especifico, sobrecarga

Answer 93

 Restricción de sodio y agua.
 Diuréticos.
 Ultrafiltración.

Question 94

Tx especifico hiponatremia

Answer 94

 Restringir el ingreso enteral de agua libre, dejar al mínimo las soluciones IV hipotónicas.
 En casos muy graves se puede usar solución salina hipertónica o antagonistas de vasopresina.

Question 95

Tx especifico, hiperkalemia

Answer 95

 Restringir el ingreso enteral por los alimentos.
 Interrumpir diuréticos ahorradores de potasio, IECA, ARA y AINE.
 Diurético con acción en el asa de Henle para estimular su pérdida.
 Resina con intercambio iónico que se ligue a potasio (sulfonato de poliestireno sódico).
 Insulina (10 UI) y glucosa (50 ml de glucosada al 50%).
 Agonistas beta inhalados.
 Gluconato o cloruro de calcio (1 gr).

Question 96

Tx especifico, acidosis metabolica

Answer 96

 Bicarbonato de sodio en solución VO o IV (si el pH <7.2, bicarbonato <15 mmol/L).
• Dextrosa en agua con 150 meq de bicarbonato de sodio.
 Productos con carácter básico (THAM).
 Depuración extrarrenal.
 Complicaciones: alcalosis metabólica, hipocalcemia, hipokalemia y sobrecarga de volumen.

Question 97

Tx especifico hiperfosfatemia

Answer 97

 Restricción en los alimentos.

 Ligadores a fosfatos: acetato de calcio, clorhidrato de sevelamer, hidróxido de aluminio (con los alimentos).

Question 98

Tx especifico hipocalcemia

Answer 98

carbonato o gluconato sólo en caso de síntomas.

Question 99

Tx especifico hipermagnesemia

Answer 99

: interrumpir antiácidos que contienen magnesio.

Question 100

Tx especifico hiperuricemia

Answer 100

sólo se trata en caso de síndrome de lisis tumoral.

Question 101

Tx especifico nutricion

Answer 101

 Calorías (20-30 kcal/kg/día), para evitar el balance negativo de nitrógenos.
 Proteína varía con la gravedad.
• 0.8 a 1 g/kg/día en la no catabólica sin necesidad de diálisis.
• 1 a 1.5 g/kg/día en diálisis
• 1.7 g/kg/día en hipercatabolismo + tratamiento de sustitución renal.
 Complementar oligoelementos y vitaminas hidrosolubles en pacientes que llevan terapia de sustitución.
 Baja en sodio, potasio y proteínas.

Question 102

Tx especifico anemia

Answer 102

 Por hemorragia por uremia: desmopresina o estrógenos y diálisis en casos prolongados o graves.
• Profilaxis de trastornos gastrointestinales.
• Profilaxis de tromboembolia venosa: heparina de bajo peso molecular e inhibidores del factor Xa.

Question 103

Tx especifico, fármacos

Answer 103

Eliminar nefrotoxicos en lo posible y ajustar el resto

Question 104

Indicaciones diálisis

Answer 104

o Si con las medidas médicas no se controla la sobrecarga volumétrica, hiperkalemia o acidosis, ingestión de tóxicos y complicaciones de uremia (asterexis, frote o derrame pericárdicos, encefalopatía o hemorragia).
o No existe un momento indicado para iniciar la misma, sin embargo, su comienzo no debe retrasarse hasta la aparición de complicaciones letales.

Question 105

Mecanismo de diálisis peritoneal

Answer 105

: los solutos pequeños se extraen a través de una membrana semipermeable contra su gradiente de concentración (difusión), o en el sentido del desplazamiento del agua plasmática (convección).
 La solución de dializado se instila en la cavidad peritoneal y a intervalos regulares se extrae; la ultrafiltración de agua se obtiene por un gradiente osmótico a uno y otro lados de la membrana por las concentraciones elevadas de dextrosa en el líquido de diálisis.
• Es una técnica continua por lo que se tolera mejor en pacientes hipotensos.

Question 106

Hemodiálisis

Answer 106

 Intermitente o continua, por convección y/o difusión.
 Vena femoral, yugular interna o subclavia.
 Durante 3 o 4 hrs al día de tres a cuatro veces por semana.
 Forma más frecuente de depuración extrarrenal en casos de lesión renal aguda.
 Complicaciones: hipotensión.

Question 107

o Métodos intravasculares continuos para pacientes inestables, con edema cerebral o sobrecarga notable.

Answer 107

 No induce desplazamiento rápido de volumen, osmolaridad ni electrolitos.
 Tratamiento de sustitución continua de la función renal.
• Por convección (hemofiltración venosa continua): se pasa fuerza por la membrana semipermeable a grandes volúmenes de agua plasmática y solutos por presión hidrostática, después el agua se sustituye por solución cristaloide fisiológica.
• Por difusión (hemodiálisis venosa continua): similar a la regular pero el volumen y velocidad de los flujos de sangre y líquido de diálisis son menores.
• Híbrido (hemodiafiltración venovenosa continua).
 Diálisis lenta de poca eficiencia o diaria extendida: los flujos de sangre y líquidos son mayores que en la hemodiálisis venosa continua pero el lapso en que se realiza es de <12 horas.

Question 108

Pronóstico

Answer 108

• Hiperazoemia prerrenal: mejor recuperación, suelen volver a su nivel basal de función y tienen una mortalidad de 10%.
• Posrenal: buen pronóstico con diagnóstico y tratamiento oportunos.
• Intrínseca: mortalidad del 30 a 80%, correspondiendo las cifras más elevadas a pacientes de la tercera edad, que adquirieron su padecimiento en el hospital o UCI.
• Mortalidad incremental: los incrementos moderados de creatinina pueden causar aumentos marcados de la mortalidad.

Question 109

Prevención

Answer 109

• Pacientes con mayor riesgo: nefrópatas crónicos, diabéticos, hipertensos, con síndrome nefrótico, insuficiencia cardiaca, mayores de edad y con enfermedad vascular periférica.
  o La enfermedad renal crónica es el factor de riesgo preexistente más predictivo.
• Medidas de vigilancia hospitalaria: evitar nefrotóxicos, minimizar las pruebas diagnósticas que requieren contraste y monitorización de la diuresis, electrólitos y creatinina después de cualquier procedimiento que aumente el riesgo de lesión renal aguda (intervenciones nefroprotectoras: hidratación con cloruro de sodio IV y un cliclo breve de rosuvastatina 40 mg al ingreso y 20 a 10 mg/día 2 días antes y 3 después).
• Nefrotóxicos de venta sin receta: AINE.
• Evaluar a los pacientes 3 meses después de la lesión para resolución, recurrencia o empeoramiento de un estado crónico. ¬¬