Delirium Flashcards
¿Qué es la confusión?
Es un estado mental y conductual en el que se encuentran mermadas la comprensión, coherencia y capacidad de razonamiento.
¿Qué es delirio?
Es un estado de confusión aguda, es decir un deterioro agudo y global de las funciones superiores. Sus datos más característicos son el deterioro del nivel de conciencia y las alteraciones de la atención/concentración.
Definición de delirium de acuerdo al DSM
Alteración de la conciencia con inatención, acompañada de alteraciones cognitivas o de percepción que se desarrollan en un corto período y fluctúan con el tiempo.
¿Qué repercusiones tiene el delirio en el sistema de salud?
Incrementa los costos en atención médica, especialmente porque pasa inadvertido a pesar de ser manifestación cognitiva de enfermedades subyacentes.
Sinónimos de delirium.
Encefalopatía, insuficiencia cerebral aguda, estado de confusión aguda y psicosis posoperatoria o de la UCI.
Síndrome orgánico cerebral agudo, psicosis sintomática, síndrome confusoonírico, estado confusional, reacción exógena (Bonhoeffer).
Manifestaciones clínicas de delirio.
Se manifiesta con alteración variable de todos los dominios cognitivos, en especial: o Déficit de atención. o Alteración del ciclo sueño-vigilia. o Trastornos de la percepción. o Cambios en el afecto. o Datos neurovegetativos.
¿Cuál es el principal método de diagnóstico para el delirio?
Diagnóstico clínico.
Categorías clínicas del delirio.
Hiperreactivo e hiporreactivo.
¿Qué categoría clínica de delirio es más común?
Generalmente fluctúan entre ellas y se conoce como delirio mixto, que representa el 54.1% de todos los casos, es decir es el más común y posee peor pronóstico.
¿Qué caracteriza al delirio hiperreactivo?
Alucinaciones, agitación, inestabilidad neurovegetativo, por lo tanto es potencialmente mortal.
Principal ejemplo del delirio hiperreactivo
Delirium tremens: adicciones.
¿Qué porcentaje del delirio representa el tipo hiperreactivo?
El 1.6% de los casos.
¿Cuál es el tipo de delirio de mejor pronóstico?
El hiperreactivo.
¿Que caracteriza al delirio hiporreactivo?
Abstracción, inmovilidad, apatía y bradicinesia motriz.
¿Qué porcentaje del delirio representa el tipo hiporreactivo?
El 43.5% de los casos.
¿Cuánto tiempo pueden llegar a durar las crisis de delirio?
Pueden continuar por largos períodos de tiempo o recidiva, en especial cuando el tratamiento inicial de la causa subyacente fue inadecuado.
¿Cuáles son las principales complicaciones a largo plazo de las crisis de delirio?
Lesión neuronal permanente y declinación cognitiva.
Efectos residuales: amnesia completa a repetición de la experiencia del período atemorizante de confusión.
Factores de riesgo para delirio 1
Edad avanzada: suele reflejar una lesión cerebral vulnerable debido a un trastorno neurodegenerativo subyacente, generalmente anuncia el inicio de la manifestación de un trastorno cerebral no reconocido previamente.
Factores de riesgo para delirio 2
Disfunción cognitiva inicial.
Factores de riesgo para delirio 3
Otros: privación sensorial (alteraciones visuales o auditivas), índices de salud global deficientes (inmovilidad inicial, desnutrición y enfermedades subyacentes).
Factores de riesgo para delirio 4
Intrahospitalarios: sonda vesical, sujeción física, privación de sueño y sensorial y, adición de tres o más fármacos nuevos.
Factores de riesgo para delirio 5
Quirúrgicos: procedimientos que entrañan derivación cardiopulmonar y tratamiento inadecuado o excesivo del dolor en el posoperatorio inmediato. Anestésicos inhalados.
Delirio vs Demencia
Suelen superponerse y no es fácil distinguirlos, en especial porque la demencia y la disfunción cognitiva preexistente son factores importantes para presentar delirio, dos tercios de los casos se presentan en este contexto.
Definición de demencia.
Pérdida o debilitamiento de las facultades mentales, generalmente grave y progresivo, debido a la edad o a una enfermedad, que se caracteriza por alteraciones de la memoria y la razón y trastornos en la conducta.
En qué porcentaje de los pacientes hospitalizados se presenta delirio.
18 a 64%, en un tercio de estos casos no se reconoce.
En cuántos de los pacientes que se encuentran en asilos o recidencias se presenta delirio
Hasta en 1/4 de los pacientes.
En qué porcentaje de los pacientes que se encuentran en etapas finales de vida se presenta el delirio
En 50 a 80%
Cómo impacta el delirio la morbimortalidad de los pacientes
Solía considerarse transitorio y benigno, sin embargo ahora se relaciona con morbilidad y mortalidad elevadas (hasta 25 a 33%) y con estancias más prolongadas, mayor posibilidad de ingreso a un asilo, mayor tendencia a episodios subsiguientes y declinación cognitiva.
Mecanismo patogénico del delirio
No se encuentra bien dilucidada, sin embargo, el concepto de la aparición del mismo como resultado de una lesión en individuos predispuestos es el más aceptado.
Mecanismo patogénico del delirio, dato neurológico distintivo
Es el déficit de atención, mismo que posee una ubicación difusa en regiones corticales y subcorticales como en el tronco encefálico, corteza prefrontal y lóbulos parietales, es por eso que el electroencefalograma muestra lentitud simétrica, apoyando la localización difusa (rara vez es focal).
Las lesiones más frecuentes con las parietales derechas y las talámicas dorsales medias.
Mecanismo patogénico del delirio: alteraciones en neurotransmisores.
Factores proinflamatorios y genes: “no todos los individuos expuestos presentarán signos de delirio”.
Déficit de acetilcolina y fármacos anticolinérgicos.
• Ejemplo: Alzheimer, demencia con cuerpos de Lewy o enfermedad de Parkinson, por deficiencia colinérgica crónica resultado de la degeneración de neuronas productoras de acetilcolina en el prosencéfalo basal.
Incrementos en dopamina o administración de dopaminérgicos desarrollan estados delirantes.
¿Qué debe considerarse en un individuo previamente sano sin un antecedente de enfermedad cognitiva que desarrolla delirio?
Una enfermedad neurológica subyacente no reconocida, en estos casos el delirio se considera una “prueba de estrés” al cerebro que evidencia el nivel de reserva cerebral.
Estudio del paciente 1
Herramientas de detección: no identifican el espectro completo de pacientes con delirio.
Herramientas de detección 1
Confusion Assessment Method (CAM).
Herramientas de detección 2
Escala del síndrome cerebral orgánico.
Herramientas de detección 3
Escala de clasificación del delirio.
Herramientas de detección en UCI.
- Versión UCI de CAM.
* Escala de detección del delirio
¿Cuál es la evolución típica del delirio?
Confusión vespertina progresiva: una evolución que fluctúa en horas o días y puede agravarse por la noche es típica pero no esencial para el diagnóstico.
Estudio del paciente 2
Antecedentes: generalmente se obtienen de una fuente colateral.
Antecedentes 1
Función cognitiva inicial y alteraciones cognitivas premorbidas
Cómo se evalua la función cognitiva inicial.
Con escalas que diagnostican la disfunción cognitiva utilizando como fuente de información a otra persona.
Blessed Dementia Rating Scale modificada.
Clinical Dementia Rating.
Alteraciones cognitivas premorbidas
Son comunes, sin embargo siempre debe tenerse presente la posibilidad de un trastorno neurológico subyacente no reconocido.
Antecedentes 2
Cronología de la enfermedad actual, esto con el fin de documentar el diagnóstico y para correlacionar causas como cambios recientes en el tratamiento o síntomas de infección.
Antecedentes 3
Fármacos.
o Todas las prescripciones, los de venta libre y alternativos.
o Dosificación, formulación y si recientemente se sustituyeron patentados por genéricos.
Otros antecedentes.
Síntomas de insuficiencia orgánica y consumo o exposición a tóxicos y síntomas acompañantes (depresión, alucinaciones…)
Exploración física 1
Signos de desencadenantes: infección desequilibrio hídrico, tinte de piel y tegumentos…
Exploración física 2
Valoración del estado mental.
Consideraciones al valorar el estado mental en un paciente en el que se sospecha delirium
• Por su naturaleza fluctuante no se debe considerar sólo un punto temporal en la valoración.
• En pacientes con nivel de conciencia aparentemente normal hay que hacer detección de una deficiencia en la atención.
• Identificar nuevas deficiencias focales y signos adicionales de trastornos neurodegenerativos.
o Por reserva cerebral disminuida.
• Causa metabólica o tóxica: mioclono multifocal o asterexis.
Tratamiento 1
Atención del factor desencadenante, ya que brindar tratamiento empírico puede prolongar el delirium o encubrir la etiología del mismo.
Tratamiento 2
Reorientación: relojes visibles, calendarios, ventanas con vista al exterior.
Tratamiento 3
Abordar la exacerbación vespertina con ciclos de sueño apropiados.
Medidas para un ciclo de sueño vigilia apropiado
De día la habitación bien iluminada, acompañarse de actividades o ejercicios para prevenir siestas y, por la noche limitar las interrupciones.
Tratamiento 4
Reproducir el entorno doméstico en la medida de lo posible.
Visitas.
Ropa de cama u objetos familiares.
Cuando se considera el tratamiento agudo
Sólo en caso de que el paciente sea una amenaza para su propia persona o para terceros.
Tratamiento agudo 1
Asientos personales o sujección física.
Tratamiento agudo 2.
Sedación farmacológica con antipsicóticos en dosis muy bajas.
Tratamiento con antipsicóticos 1
o Al principio puede ser necesario repetir las dosis a intervalos frecuentes para lograr el control adecuado de la conducta.
Tratamiento con antipsicoticos 2
o Pueden incrementar la mortalidad, dado que los efectos del fármaco anticolinérgico pueden agravar el delirio.
Tratamiento con antipsicoticos 3 (de elección)
o Los antipsicóticos típicos de gran potencia (haloperidol) o los antipsicóticos atípicos con propiedades antimuscarínicas escasas (risperidona) suelen ser los fármacos de elección.
Dosis de risperidona
o Las dosis mejor toleradas: 0.5 a 1.5 mg de risperidona al día, aunque los síntomas extrapiramidales, la ortostasis y la sedación son muy problemáticos en este grupo de pacientes.
Cuándo es visible la acción del tratamiento agudo.
o Los beneficios antipsicóticos importantes suelen verse en la psicosis aguda al cabo de 60 a 120 min después de la administración del fármaco.
Medidas en los pacientes que no aceptan o pueden tomar comprimidos
o Los pacientes pueden mostrar renuencia o incapacidad para deglutir los comprimidos, de manera que son opciones los comprimidos de disolución oral en el caso de risperidona, aripiprazol y olanzapina o las formas concentradas líquidas de la risperidona o el aripiprazol.
Opciones intramusculares para el tratamiento agudo
o La administración intramuscular de la ziprasidona, el aripiprazol o la olanzapina representan una opción para tratar a los pacientes agitados con cooperación mínima.
Cuánto tiempo se prolonga el tratamiento
o El tratamiento continúa hasta que se controlan las conductas de agitación o alucinaciones y se abordan las causas subyacentes.
Haloperidol, dosis inicial
Dosis inicial: 0.25 a 0.5 mg VO o IM, repetida cada 30 minutos una vez comprobadas las constantes vitales, hasta lograr la sedación.
Dosis máxima de haloperidol
No más de 1 a 5 mg en 24 hrs.
Dosis de mantenimiento del haloperidol
: la mitad de la dosis de carga en dosis fraccionadas para 24 hrs, suspendiendo gradualmente a medida que se resuelve la agitación.
Por qué se recomienda control con EKG al administrar la dosis de mantenimiento de haloperidol
Dosis de mantenimientoSe recomienda tomar un EKG por el riesgo de prolongación del intervalo QT y arritmias, así como la determinación de magnesio.
Qué medicamento se utiliza en los pacientes con enfermedades demenciales.
• Para pacientes con demencia por cuerpos de Lewy y con enfemerdad de Parkinson se utiliza lorazepam 0.5 a 1 mg VO hasta cada 2 horas.
o Máximo 3 mg en 24 hrs.
Qué clase de delirum no debe tratarse con antipsicóticos
El hipoactivo.
Por qué no se utilizan benzodiacepinas para el tratamiento
• Las benzodiacepinas agravan la confusión por ser sedantes, sólo se indican en casos de abstinencia alcohólica o de benzodiacepinas.
