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Fisiopato > Lesión renal aguda > Flashcards

Lesión renal aguda Flashcards

1
Q

¿Qué es Lesión Renal Aguda?

A

Se define como una falla de la filtración renal y la función excretora en días a semanas (por lo general, en < 7 días)

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2
Q

¿Qué provoca la LRA?

A

Su efecto es la retención de productos nitrogenados y otros desechos que elimina el riñón

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3
Q

¿Cuáles pueden ser signos dx?

A

Mayor concentración de creatinina sérica y a menudo junto con menor volumen de
orina.

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4
Q

¿Qué indica la oliguria y qué es?

A

Se define a la oliguria como producción de orina <400 ml/24 horas, lo cual indica lesión renal aguda y conlleva a un peor pronóstico clínico.

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5
Q

Etiopatogenias que puede producir una LRA

A

Se divide en tres categorías: azoemia prerrenal, enfermedad intrínseca del parénquima renal y obstrucción posrenal.

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6
Q

Definición de azoemia

A

Cuando los desechos nitrogenados, como la creatinina y la urea, se acumulan en el cuerpo

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7
Q

Mecanismo etiopatogenico de LRA prerrenal

A

causada por una disminución en la perfusión sanguínea del riñón.

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8
Q

Por qué hay una menor perfusión en la LRA Prerrenal

A

Se genera a partir de la hipovolemia, menor gasto cardiaco, disminución del volumen circulante eficaz (insuficiencia cardíaca congestiva e insuficiencia hepática) y deficiencia de la autorregulación renal

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9
Q

¿Qué fármacos pueden causar deficiencia en la autorregulación renal?

A

Los AINES, los IECA y ARA, limitan la constricción de vasos renales eferentes

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10
Q

Cómo afectan los AINES

A

inhiben la producción renal de prostaglandinas y limitan la dilatación de vasos renales aferentes

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11
Q

Mecanismo etiopatogenico de LRA INTRINSECA

A

Se produce como consecuencia de lesiones
intrínsecas, en diferentes sitios anatómicos renales: glomérulos, intersticio tubular y vasos.

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12
Q

Mecanismo etiopatogenico de LRA posrenal

A

Se da puesto que existe un obstáculo a nivel de la vía urinaria que impide su salida al exterior

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13
Q

Dónde debe localizarse la obstrucción para provocar LRA posrenal

A

A tiene que localizarse en la uretra, la vejiga o el retroperitoneo, afectando a ambos riñones; en caso de que haya un riñón único también puede estar producida por un obstáculo en el uréter

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14
Q

Clasificación de LRA según la AKIN

A

Ver cuadro (estadios 1.2.3)

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15
Q

Clasificación de LRA según la ADQIN

A

Ver cuadro (RIFLE)

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16
Q

Cuál es la forma más frecuente de LRA

A

La lesión prerrenal

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17
Q

¿A qué se asocia la LRA prerrenal?

A

Hipovolemia, disminución del gasto cardiaco y el uso de medicamentos.

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18
Q

Patogenia de la LRA prerrenal

A

Debido a un flujo sanguíneo renal y una presión hidrostática intraglomerular insuficientes para mantener una filtración glomerular adecuada.

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19
Q

¿La azoemia puede causar un daño directo? ¿Puede ser ésta reversible?

A

No causa un daño directo, y sí es reversible al mejorar la hemodinámica intraglomerular.

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20
Q

¿Por qué mecanismos se puede dar una necrosis tubular? (LRA Intrarena)

A

-Lesión microvascular endotelial y vasocontricción
-Daño al epitelio tubular renal
-Retodifusión e inflamación

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21
Q

La NTA (su evolución) se puede dividir en 4 fases

A

-Iniciación
-Extensión
-Mantenimiento
-Recuperación

22
Q

En qué consiste la fase de Iniciación

A

Donde los eventos de lesión renal conducen a la depleción de ATP, la lesión endotelial y tubular

23
Q

En qué consiste la fase de Extensión

A

Tras la agresión inicial, se da un daño microvascular y un proceso inflamatorio que iniceden en la función renal

24
Q

En qué consiste la fase de Mantenimiento

A

Aunque cese la casusa inicial de daño microvascular, ésta fase involucra la persistencia de las alteraciones funcionales y estructurales, donde tiene
lugar la regeneración del tejido renal

25
Q

En qué consiste la fase de recuperación

A

Caracterizada por la regeneración y reparación celular, llevando a la restauración total o parcial de la función rena

26
Q

Lesión Renal aguda intrínseca según su daño anatomico

A

Puede afectar a Glomérulos, intersticio tubular y vasos.

27
Q

Causas más frecuntes de LRA Intrinseca

A

Septicemia, isquemia y nefrotoxinas endo/exogenosas.

28
Q

La LRA prerrenal puede causar un LRA intrínseca. V o F

A

Verdadero

29
Q

Cómo ocurre el daño con la Septicemia

A

Causa isquemia al orovocar una combinación de vasodilatación sistémica e hipoperfusión intrarrenal. Además de generar toxinas que sensibilizan a las células de los túbulos renales a los efectos dañinos de la isquemia.

30
Q

Infecciones virales que pueden causar LRA

A

Hantavirus, virus del dengue o SARS-CoV-2

31
Q

Prestación clínica de IRA

A

-Aumento de creatinina de al 0.3 mg/100ml en 48h ó 50% mayor que la cifra basal en un lapso de una semana
Disminución de volumen de orina <0.5 mL/kg de peso7hora por >6h

31
Q

Alteraciones electrolíticas que son frecuentes

A

Hiponatremia e hiperpotasemia

32
Q

Otras alteraciones electrolíticas pueden ser

A

Hipocalcemia y la hiperfosforemia

33
Q

Manifestaciones clínicas de IRA

A

VER TABLA 3

34
Q

Pruebas de laboratorios para la evaluación

A

-Creatinina Sérica
-Nitrógeno ureico en sangre (BUN)
-Electrolitos (Sodio, potasio)
-Microscopia urinaria
-Excreción Fraccional de Sodio.

34
Q

La excreción fraccional de Sodio (FENa) sirve para

A

Ayuda a diferenciar una lesión renal aguda prerrenal de la necrosis tubular aguda.

35
Q

Qué indica la creatinina sérica elevada?

A

Disminución en la tasa de filtración glomerular (TFG) y sugiere una disfunción renal.

36
Q

El incremento de la creatinina sérica puede distinguir una AKI de una CKD.
V ó F

A

Falso. No va a distinguir una de la otra

37
Q

Es fundamental en el dx diferencial de la IRA

A

Análisis químico de la orina

38
Q

Utilidades clave del análisis quimico de orina incluyen:

A

-Evaluación de la función renal
-Determinación del tipo de IRA
-Presencia de proteínas y células
- Concentración de electrolitos

39
Q

Cómo se determina el tipo de IRA

A

-Una relación sodio/creatinina baja (< 1) puede indicar una
IRA prerrenal, donde hay una disminución del flujo sanguíneo renal.
-Una relación sodio/creatinina alta (> 1) puede sugerir una IRA intrarrenal debido a daño directo en los tejidos renales.

40
Q

La concentración de electrolitos indica

A

Puede proporcionar información sobre el equilibrio
electrolítico y la capacidad de los riñones para regular estos niveles en el cuerpo

41
Q

Cómo diferenciar una IRA prerrenal e intrínseca

A

Tabla 4.

42
Q

Estudios de Imagen para Dx de IRA

A

-Ecografía
-Ecografía Doppler
-Rx de tórax
-Pielografía retrógrada y aterograda
-Resonancia Magnética
-Angiografía (Para sospecha de trombosis de Arteria Renal)

43
Q

Que examen de imagen que están contraindicadas

A

Urografía intravenosa y tomografía axial computarizada

44
Q

Cuando se va indicar una biopsia renal

A

-Cuando hay sospecha de
glomerulonefritis rápidamente progresiva.
-IRA sin causa aparente, sospecha de nefritis intersticial aguda sin síntomas clínicos claros
-IRA con más de seis semanas de evolución sin signos de recuperación
-Posibilidad de insuficiencia renal crónica de causa desconocida antes de la IRA.

45
Q

Cuándo no se recomienda una biopsia

A

No se recomienda en casos de necrosis tubular aguda con una causa evidente, síndromehemolítico-urémico o
púrpura trombótica trombocitopénica con suficiente evidencia clínica

46
Q

Algunas complicaciones de LRA pueden ser.

A

Hemorragias y complicaciones cardíacas (arritmias, pericarditis y derrame pericárdico.)

47
Q

La terapia de reemplazo renal (TRR) es…

A

Se utiliza para denominar a las técnicas de filtración sanguínea en el manejo de IRA, refiriéndose a las terapias que purifican la sangre en forma extracorpórea, sustituyendo la función renal.

48
Q

Objetivo de tratamiento sustitutivo

A

Regular el volumen hemodinámico, el equilibrio electrolítico o equilibrio ácido-base

49
Q

Los niveles de creatinina y el filtrado glomerular se consideran cruciales para

A

Definir la severidad d del FRA (fracaso renal agudo) y la necesidad de iniciar la TRR

50
Q

Clasificación de TRR

A

-Duración
-Complejidad (Simples y complejas)
-Mecanismo de depuración
-Tamaño y selectividad del poro de membrana
-Y capacidad de depuración de los solutos.

Fisiopato (2 decks)

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