Lesão celular, inflamação e sistema imune Flashcards
Celula normal
Homeostasis -> equilibrio da celular
Alteracíon na homeostasis
- Ante al estres -> adaptación
- Estimulos nocivos -> Lesión celular
Adaptacíon
Estres celular, la celular se adaptada por 4 mecamismos :
- Hipertrofia : aumenta el tamaño de la celula
- Hiperplasia : N° de celula
- Atrofia : diminui o tamaño o N°
-Metaplasia : cambia una celula madura por otra celula madura com funciones y capacidades diferentes
Exemplos Hiperplasia
Fisiológico: Durante o desenvolvimento fetal, o tecido mamário sofre hiperplasia para se preparar para a lactação após o nascimento.
Patológico: Hiperplasia prostática benigna (BPH)
Hipertrofia
Fisiológico : aumento utero embarazo
patologico: Patológico: Hipertrofia ventricular esquerda devido a hipertensão arterial não controlada
Atrofia
Fisiológico: A diminuição do útero após o parto
Patológico: Atrofia muscular devido a imobilização prolongada de um membro,
Metaplasia
Fisiológico: No epitélio respiratório, onde as células ciliadas podem ser substituídas por células escamosas em resposta à irritação crônica do fumo.
Patológico: Metaplasia escamosa no epitélio do colo do útero em resposta à infecção pelo papilomavírus humano (HPV)
Lesíon celular
es un daño celular, tenemos la lesión reversible y irreversible
Estimulos nocivos
- Falta de O2 - Hipoxia : poco aporte de O2.
- Isquemica : falta completa de O2
- fisicas -> temperatura, presión
- agentes vivos -> bacterias, virus
- daño nutricional
*daño genetico
*quimicos
Lesión reversible
Puede vuelver a su homoestasis
puntos importantes:
-Primeiro cambio visible : edema celular
- Esteatosis( acumulo de grasa)
+ cambios en la membrana, organelas
Lesíon irreversible
Homeostasis perdida
* falta de generación de ATP
* Intensos transtornos en la membrana
Tenemos: Necrosis y apoptosis
Apoptosis
Morte celular programada
solo una celula
Generalemente fisiologica
No genera inflamación
Ativación de caspasas
Por via mitocondrial (intrinseca) -> Producción de citocromo c -> ativa caspasas -> fragmenta ADN
Por via da muerte (extrinseca) -> Receptor TNF -> ativa proteinas adaptadoras -> ativa caspasas -> fragmenta ADN
Necrosis
Muerte celular masiva
Patologica
consecuencia de lesíon progresiva
Inflamacíon
Tipos de necrosis
Necrosis coagulativa
Necrosis licuefativa
Necrosis caseosa
Necrosis Grasa
Necrosis fibrinoide
Necrosis grangrenosa
Necrosis coagulativa
Necrosis isquemica (infarto)
celula conversa forma
Desnaturalização proteínas
reclutan leucocitos
2 tipos : Anemia (blanca) : oclusión arterial
Hemorragica(rojo) : reperfusión o torsión
Ej: Infarto agudo do miocardio
Necrosis licuefativa
Pus -> quando tem bacteria
Celula perde a forma
Autolisis
Semi- liquida o pastosa
EJ: Infarto cerebral
Abcesos (exudado)
Necrosis caseosa
Bacilo de koch (Tuberculosis)
Queso ricota ( blanco amarillento)
Macrofagos y linfocitos
Gramunola
Acumulación de celulas fragmentadas
Ej : tuberculosis
Necrosis grasa
2 tipos : enzimatico e traumatico
Liberación lipasas
formación de jabones calcicos
Ej: pancreatitis
Necrosis fibrinoide
Reaccion inmunitarias ( hipersensibilidad 3)
complejo antigeno-anticuerpo
se ve parecido a fibrina
ej: vasculitis
Necrosis gangrenosa
Necrosis insquemica en territorio arterial terminal
3 tipos:
* seca -> sin infeción bacteriana
tejido disecado / negruzco - ej : frio
- Humeda - con bacteria
rojizo amarillento
ej: diabetes
*caseosa - similar a humeda (germen clostridios)
Profuce burbujas
olor podrido
Inflamacíon
es una respuesta de uno tejido vascular frente a un estimulo nocivo que intenta restabelecer la homeostasis
Sinais cardinais / tretada de celso
-Rubor
- Calor
-Dolor
-edema/ tumefaccion
- perdida de funcion
- Exudado
Secuencia evento inflamatorio
0 - estimulo lesivo (lesão)
1- Reconocimiento del agente agressor
2- liberação de citocinas e mediaores quimicos
3- vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular
4- migracion de leucocitos
5- fagocitose
6- regeneração e reparação
Reconocimento de agente agressor
As celulas do sistema imunologico detectam a presença do agente agressor através de receptores especializados chamados padrão de reconhecimento de padrões ( PRRs)
Celulas :
Macrofagos -> atuam na detecção e destruição de agentes patologicos
Celulas dendriticas -> apresentadoras de antigenos
Neutrofilos -> abundante no sangue e são recrutadas rapidamente
NK -> celulas citotoxicas
Que reconhecem e destroem celulas infectadas por virus ou celular tumorais
Liberação de citocinas e mediadores quimicos
As celulas imines ativadas liberam citocinas, como interleucinas e fatores de necrose tumoral (TNF) e mediadores pré inflamatorios como histamina, prostaglandinas e leucotrienos para ampliciar a resposta inflamatoria
Vasodilatação e aumento permeabilidade vascular
Os mediadores quimicos causam vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, permitindo que celulas e proteinas do seistema imunologico cheguem ao local da lesão
Migração de leucocitos
neutrofilos e outras celulas imunes são atraidas para o local da inflamação pela quimiotaxia
fagocitose
neutrofilos e macrofagos fagocitam os agentes agressores, celulas danificadas presentes no local da inflmação
Regeneração e reparação
+ para frente
Inflamação aguda
Inicio rapido
- duração curta
- principais celular: neutrofilos no inicio seguidos por monocitos e macrofagos
- Mediadores qumicos: histamina, prostaglandinas, leucotredienos, citocinas
- Lesão tecidual : leve a moderada
- ej: queimadura
Exudado
liquido extracelular rico en proteinas
Exuadado seroso
Color : clara
- fluido
- liquido acuoso de baja intesidad
- poucos leucocitos
ej: queimadura e alergia
Exudado hemorragico
color rojo
- fluido e espessa
- presença de hemacias
- ej : trauma, cancer
Exudado fibrinoso
- color: amarillento
- espesso
- fibrina e leucocitos
ej : peritonite
Exudado purulento
Amarillento- esverdeado
- espessp
- muitos leucocitos (neutrofilos)
ej: infecção bacteriana
Inflamação cronica
Inicio gradual
duração prolongada
principais celulas : linfocitos, plasmacitos e macrofagos ativos
-mediadores quimicos : citocinas, fatores de crescimento e enzimas proteoliticas
- lesão tecidual : extensa, fibrose e formação de granulomas
-ej : Artritis reumatoide
Gramuloma e tecido granulomatoso
*Aglomerados de celulas imune ativas
*O tecido granulomatoso é uma estrutura distintiva formada em resposta a certos estímulos, caracterizada pela presença de granulomas
Definição reparação, renovação e regeneração
A reparação é o processo de cicatrização
A renovação refere-se à substituição contínua de células desgastadas ou mortas por novas células, mantendo a integridade e função do tecido ao longo do tempo.
A regeneração é o processo em que as células danificadas são substituídas por células parenquimatosas funcionais do mesmo tipo, restaurando a estrutura e função do tecido original
Cicatrização
é o processo pelo qual o tecido conjuntivo fibroso vascularizado, conhecido como tecido de granulação, é formado para preencher a área lesionada e fornecer suporte estrutural enquanto o tecido é reparado.
Capacidade regenerativa dos tecidos
Tecido labiles
-Quiescentes
-Permanentes
tecido / celula quiescentes
- estaveis
tiene baja capacidade de recambio y replicación
ej: hepatico
Tecido/ celula labiles
tiene capacidad de recambio y replicacion
División continua
ej : epitelio
tecido / celula permamente
- não se divide
no tiene capacidad mitotica
ej: neuronios
Regeneração X Cicatrização
regeneração : Tej labiles y quiescentes
- en baja lesão tecidual
Cicatrização : tej permamente
- alta lesão
- alto miofibroblasto -> contração da ferida
Processo da cicatrização
1 - fase inflamação
2- fase proliferativa
Inicio : 3- 5 dias após lesão
- formalação de tecido de granulação, composto por fibroblasto, capilares sanguineos e macrofagos
- sintese de colageno para fornecer suporte estrutural a ferida
- epitelização, com migração de celulas epitelias para cobrir a superficie
3- fase maturação ou remodelação :
Inicio: várias semanas
- continuação da sintese e remodulaçao do colageno
- redução da vascularização e contração da ferida (miofibroblasto)
- aumento da resistencia da cicatriz
Tipos de cicatrização
- hipertrofia -> produção excessiva de colageno no local da ferida. Cicatriz elevada e avermelhada
- fibrose -> formação de tecido fibroso no local da lesão, resultando em uma cicatriz mais rigida
- hialina -> hialinización
aspecto brilhante e translucido
-Queloide -> crescimento excessivo do tecido cicatricial além do limite da ferida original
Imunidade
A imunidade é a capacidade do organismo de se defender contra agentes infecciosos, como bactérias, vírus, fungos e parasitas, bem como contra substâncias estranhas ao corpo, como toxinas. Ela é essencial para manter a integridade e a saúde do indivíduo, protegendo-o contra doenças e infecções.
Imunidade Innata
Es de tipo inespecífica.
Es rápida.
Es la primera que actúa.
No tiene memoria inmunológica
. No necesita contacto previo.
La respuesta es la misma ante cualquier antígeno.
Componentes Celulares : Macrófagos, neutrófilos, células dendríticas, etc.
Receptores: Receptores de reconhecimento padrão (PRRs)
1- Provoca inflamação generalizada
2-Barreiras físicas, resposta inflamatória inicial
Imudade adaptativa
-Reconoce antígenos.
Altamente específica, responde según cada antígeno. -
Debemos tener un contacto previo con el antígeno, tiene memoria inmunológica
celulas :Linfócitos T e B, células apresentadoras de antígenos
receptores:Receptores de antígenos específicos (TCR, BCR)
1- Resposta mais localizada e específica
2- Produção de anticorpos, resposta celular específica
receptores de células T) e BCR (receptores de células B)
1- Resposta mais localizada e específica
2- Produção de anticorpos, resposta celular específica
Respuesta Humoral
celulas :Linfócitos B: responsáveis pela produção de anticorpos.
Plasmócitos: derivados dos linfócitos B, produzem e secretam anticorpos.
mecanismo: Produção de anticorpos (imunoglobulinas) que circulam no sangue e nos fluidos corporais para neutralizar antígenos.
função : Neutralização de toxinas e vírus.
Ativação do sistema complemento.
Opsonização de patógenos para facilitar a fagocitose.
Exemplos:Vacinação para estimular a produção de anticorpos específicos.
Resposta celular
celulares : Linfócitos T: subdivididos em células T CD4+ (auxiliares) e células T CD8+ (citotóxicas).
Macrófagos, células dendríticas.
Mecanismo: Reconhecimento direto e destruição de células infectadas por patógenos.
Liberação de citocinas para modular a resposta imune.
função :Eliminação de células tumorais e infectadas por vírus.
Regulação da resposta imune.
Exemplos:Transplante de órgãos, onde a rejeição é mediada pelas células T.
Hipersensibilidade
é uma reação imunologica exagerada do orgamismo
Tipo I ou imediata
Nunca autoimune
Mediado por IgE, LTH2, mastocitos e eosinofilos
Envolve a ativação de células do tipo mastócitos e basófilos, que liberam mediadores como histamina, resultando em sintomas alérgicos.
Exemplos incluem alergias alimentares, rinite alérgica, asma e anafilaxia.
Tipo II (citotoxica)
Autoimune
Antigenos fixos em um tecido
Mediado por anticorpos IgM ou IgG
Pode resultar em doenças autoimunes, como anemia hemolítica autoimune e doença hemolítica do recém-nascido.
Tipo III ( imunocomplexos)
Autoimune
Sistemico ( todo lado)
Caracterizada pela formação de complexos antígeno-anticorpo em circulação, que se depositam em tecidos e desencadeiam uma resposta inflamatória.
Mediado por anticorpos IgM ou IgG
Pode levar a doenças como vasculites, glomerulonefrite e artrite reumatoide.
Tipo IV ou tardia
Autoimune pode ser ou não
Pode ser autoimune ou agentes exogeno
é caracterizada por um tempo de latência entre a exposição ao antígeno e o desenvolvimento dos sintomas, que pode variar de horas a dias.
Por Linfócitos T
A IL-2 é essencial para a ativação e proliferação de linfócitos T sensibilizados na hipersensibilidade tipo IV. Ela promove a expansão clonal dos linfócitos T específicos para o antígeno, aumentando a resposta imune contra o antígeno desencadeante.
Exemplo esclerosis multiple
OBS: caracteristicas que podem ter as doenças autoimune -> * Tumor, Granuloma imunologico e rechaso de transplante
Rejeição Hiperaguda:
Tipo II
A rejeição hiperaguda é uma reação imediata e violenta que ocorre logo após o transplante, geralmente em minutos a horas.
Rejeição Aguda
A rejeição aguda é uma resposta imunológica celular que ocorre dias a meses após o transplante
Tipo II e IV
Rejeição Crônica
A rejeição crônica é um processo lento e progressivo que pode se desenvolver ao longo de meses a anos após o transplante
tipo IV
- Linfocito I CD4 e CD8
Linfócito T CD4+ (T helper):
Função: Os linfócitos T CD4+ desempenham um papel central na coordenação da resposta imune. Eles auxiliam na ativação de outras células do sistema imune, como os macrófagos, linfócitos B e outros linfócitos T.
Linfócito T CD8+ (T citotóxico):
Função: Os linfócitos T CD8+ têm a função de destruir células infectadas por vírus ou células tumorais. São considerados células citotóxicas.
Tolerancia
- Es la falta de respuesta de la imunidade apatativa a un antigeno dado
- Se produce frente a autoantigenos
- No produce autoinumidade
Tolerância central
ocorre no timo (para células T) e na medula óssea (para células B), onde as células imunes em desenvolvimento são expostas a antígenos próprios. Aquelas que reconhecem fortemente antígenos próprios são eliminadas (deleção clonal) ou tornam-se células regulatórias.
Tolerância periférica
envolve mecanismos que suprimem respostas imunes contra antígenos próprios fora dos órgãos linfoides primários. Isso inclui células T regulatórias (Tregs) e citocinas anti-inflamatórias que controlam a resposta imune.
LTregs
- pueden inibir la ativación de las celulas T
- inibi las funciones efectoras de las celulas T
- inibi la expansion clonais
Tolerancia inmunologica
- auto imunidade : autoantigenos
- resposta imune frente a los tumores: neo-antigenos
- :transplante : alo- antigenos ( antigeno no proprios)
Lupus
O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença autoimune crônica na qual o sistema imunológico ataca tecidos saudáveis do próprio corpo, levando a inflamação e danos em diversos órgãos. Esta condição pode afetar pele, articulações, rins, cérebro, coração e outros órgãos, resultando em uma ampla gama de sintomas.
Mecanismos envolvidos no lúpus:
*Produção de autoanticorpos: no LES, o sistema imunológico produz autoanticorpos que atacam células e tecidos saudáveis do organismo, desencadeando processos inflamatórios.
*Ativação de células imunes: ocorre uma resposta imune desregulada, com ativação de linfócitos T e B autoreativos, levando à produção contínua de autoanticorpos.
* Inflamação crônica: a presença de autoanticorpos e a ativação celular resultam em inflamação persistente nos órgãos afetados.
Manifestações clínicas do lúpus:
*Lesões cutâneas: erupções cutâneas em forma de borboleta no rosto, lesões fotossensíveis, úlceras na boca.
*Manifestações articulares: artrite, dor e inchaço nas articulações.
*Comprometimento renal: glomerulonefrite lupica, que pode levar a insuficiência renal.
*Manifestações neurológicas: convulsões, alterações de humor, confusão mental.
*Manifestações cardíacas: pericardite, miocardite, vasculite coronariana.
Diagnóstico e tratamento:
*Critérios diagnósticos: incluem critérios clínicos, exames laboratoriais (como pesquisa de autoanticorpos) e biópsias de órgãos afetados.
*Tratamento: envolve o uso de medicamentos imunossupressores (corticosteroides, hidroxicloroquina, azatioprina), anti-inflamatórios e terapias biológicas para controlar a atividade da doença e prevenir danos aos órgãos.
Lupus cutaneo agudo
Mariposa
* FOTOSENSIVEL
mancha en la cara
Sindrome sjogren
A Síndrome de Sjögren é uma doença autoimune crônica na qual o sistema imunológico ataca as glândulas produtoras de saliva e lágrimas, levando a sintomas de boca seca (xerostomia) e olhos secos (xeroftalmia). Além disso, pode afetar outras partes do corpo, como articulações, pele, pulmões e órgãos internos.
Mecanismos envolvidos na Síndrome de Sjögren
*Inflamação das glândulas exócrinas: o sistema imunológico ataca as glândulas salivares e lacrimais, levando à inflamação e destruição desses tecidos.
*Produção de autoanticorpos: são produzidos autoanticorpos, como os anticorpos anti-Ro (SS-A) e anti-La (SS-B), que estão associados à doença.
*Linfócitos T autoreativos: células T autoreativas infiltram as glândulas afetadas, contribuindo para a resposta inflamatória e danos teciduais.
Manifestações clínicas da Síndrome de Sjögren:
Sintomas orais: boca seca, dificuldade em engolir, cáries dentárias frequentes.
Sintomas oculares: olhos secos, sensação de areia nos olhos, fotofobia
.
Manifestações sistêmicas: fadiga, dor articular, pele seca, tosse seca.
Diagnóstico e tratamento:
Critérios diagnósticos: incluem avaliação clínica dos sintomas, testes laboratoriais para detecção de autoanticorpos e biópsia de glândulas salivares.
Tratamento sintomático: uso de lágrimas artificiais, estimulantes salivares, goma de mascar sem açúcar para aliviar os sintomas de boca seca. Em casos mais graves, podem ser prescritos imunossupressores.
Síndrome da Imunodeficiência Adquirida
A Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS) é uma doença causada pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV), que compromete o sistema imunológico, tornando o organismo mais suscetível a infecções e certos tipos de câncer. O HIV ataca e destrói os linfócitos T CD4+, que desempenham um papel fundamental na resposta imune do corpo.
causa
O HIV é transmitido através de fluidos corporais como sangue, sêmen, secreção vaginal e leite materno. As principais formas de transmissão são relações sexuais desprotegidas, compartilhamento de agulhas contaminadas, transfusão de sangue infectado e de mãe para filho durante a gravidez, parto ou amamentação.
Mecanismo de ação:
O HIV entra nas células do sistema imunológico, especialmente nos linfócitos T CD4+, utilizando receptores específicos. Uma vez dentro da célula, o vírus se replica e destrói o linfócito hospedeiro. Esse processo contínuo de replicação viral e destruição das células CD4+ leva à progressiva deterioração do sistema imunológico.
Consequências:
Com a redução dos linfócitos T CD4+, o sistema imunológico fica enfraquecido, levando a um aumento da susceptibilidade a infecções oportunistas, que normalmente não afetariam pessoas saudáveis. Além disso, a AIDS está associada a um maior risco de desenvolvimento de certos tipos de câncer, distúrbios neurológicos e outras complicações graves.
Retrovirus HIV 1 y 2
HIV-1:
É o tipo mais comum de HIV encontrado globalmente.
Apresenta maior capacidade de replicação e transmissão do que o HIV-2.
É associado a uma progressão mais rápida da doença em comparação com o HIV-2.
Predomina em regiões como África Subsaariana, América do Norte, América do Sul, Europa e Ásia.
HIV-2:
É menos prevalente e tem uma distribuição geográfica mais restrita, sendo mais comum na África Ocidental.
Possui uma replicação mais lenta e é menos transmissível do que o HIV-1.
Geralmente está associado a uma progressão mais lenta da doença e a uma menor carga viral em comparação com o HIV-1.
Pode apresentar resistência natural a certos medicamentos antirretrovirais utilizados no tratamento da AIDS.
