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Pato/fisiopato > Lesão celular, inflamação e sistema imune > Flashcards

Lesão celular, inflamação e sistema imune Flashcards

1
Q

Celula normal

A

Homeostasis -> equilibrio da celular

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Q

Alteracíon na homeostasis

A
  • Ante al estres -> adaptación
  • Estimulos nocivos -> Lesión celular
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3
Q

Adaptacíon

A

Estres celular, la celular se adaptada por 4 mecamismos :
- Hipertrofia : aumenta el tamaño de la celula
- Hiperplasia : N° de celula
- Atrofia : diminui o tamaño o N°
-Metaplasia : cambia una celula madura por otra celula madura com funciones y capacidades diferentes

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4
Q

Exemplos Hiperplasia

A

Fisiológico: Durante o desenvolvimento fetal, o tecido mamário sofre hiperplasia para se preparar para a lactação após o nascimento.
Patológico: Hiperplasia prostática benigna (BPH)

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5
Q

Hipertrofia

A

Fisiológico : aumento utero embarazo
patologico: Patológico: Hipertrofia ventricular esquerda devido a hipertensão arterial não controlada

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6
Q

Atrofia

A

Fisiológico: A diminuição do útero após o parto
Patológico: Atrofia muscular devido a imobilização prolongada de um membro,

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7
Q

Metaplasia

A

Fisiológico: No epitélio respiratório, onde as células ciliadas podem ser substituídas por células escamosas em resposta à irritação crônica do fumo.
Patológico: Metaplasia escamosa no epitélio do colo do útero em resposta à infecção pelo papilomavírus humano (HPV)

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8
Q

Lesíon celular

A

es un daño celular, tenemos la lesión reversible y irreversible

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9
Q

Estimulos nocivos

A
  • Falta de O2 - Hipoxia : poco aporte de O2.
  • Isquemica : falta completa de O2
  • fisicas -> temperatura, presión
  • agentes vivos -> bacterias, virus
  • daño nutricional
    *daño genetico
    *quimicos
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10
Q

Lesión reversible

A

Puede vuelver a su homoestasis
puntos importantes:
-Primeiro cambio visible : edema celular
- Esteatosis( acumulo de grasa)
+ cambios en la membrana, organelas

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11
Q

Lesíon irreversible

A

Homeostasis perdida
* falta de generación de ATP
* Intensos transtornos en la membrana
Tenemos: Necrosis y apoptosis

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12
Q

Apoptosis

A

Morte celular programada
solo una celula
Generalemente fisiologica
No genera inflamación

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13
Q

Ativación de caspasas

A

Por via mitocondrial (intrinseca) -> Producción de citocromo c -> ativa caspasas -> fragmenta ADN

Por via da muerte (extrinseca) -> Receptor TNF -> ativa proteinas adaptadoras -> ativa caspasas -> fragmenta ADN

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14
Q

Necrosis

A

Muerte celular masiva
Patologica
consecuencia de lesíon progresiva
Inflamacíon

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15
Q

Tipos de necrosis

A

Necrosis coagulativa
Necrosis licuefativa
Necrosis caseosa
Necrosis Grasa
Necrosis fibrinoide
Necrosis grangrenosa

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16
Q

Necrosis coagulativa

A

Necrosis isquemica (infarto)
celula conversa forma
Desnaturalização proteínas
reclutan leucocitos
2 tipos : Anemia (blanca) : oclusión arterial
Hemorragica(rojo) : reperfusión o torsión

Ej: Infarto agudo do miocardio

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17
Q

Necrosis licuefativa

A

Pus -> quando tem bacteria
Celula perde a forma
Autolisis
Semi- liquida o pastosa

EJ: Infarto cerebral
Abcesos (exudado)

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18
Q

Necrosis caseosa

A

Bacilo de koch (Tuberculosis)
Queso ricota ( blanco amarillento)
Macrofagos y linfocitos
Gramunola
Acumulación de celulas fragmentadas

Ej : tuberculosis

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19
Q

Necrosis grasa

A

2 tipos : enzimatico e traumatico
Liberación lipasas
formación de jabones calcicos

Ej: pancreatitis

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20
Q

Necrosis fibrinoide

A

Reaccion inmunitarias ( hipersensibilidad 3)
complejo antigeno-anticuerpo
se ve parecido a fibrina

ej: vasculitis

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21
Q

Necrosis gangrenosa

A

Necrosis insquemica en territorio arterial terminal

3 tipos:
* seca -> sin infeción bacteriana
tejido disecado / negruzco - ej : frio

  • Humeda - con bacteria
    rojizo amarillento
    ej: diabetes

*caseosa - similar a humeda (germen clostridios)
Profuce burbujas
olor podrido

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22
Q

Inflamacíon

A

es una respuesta de uno tejido vascular frente a un estimulo nocivo que intenta restabelecer la homeostasis

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23
Q

Sinais cardinais / tretada de celso

A

-Rubor
- Calor
-Dolor
-edema/ tumefaccion
- perdida de funcion
- Exudado

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24
Q

Secuencia evento inflamatorio

A

0 - estimulo lesivo (lesão)
1- Reconocimiento del agente agressor
2- liberação de citocinas e mediaores quimicos
3- vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular
4- migracion de leucocitos
5- fagocitose
6- regeneração e reparação

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25
Q

Reconocimento de agente agressor

A

As celulas do sistema imunologico detectam a presença do agente agressor através de receptores especializados chamados padrão de reconhecimento de padrões ( PRRs)

Celulas :
Macrofagos -> atuam na detecção e destruição de agentes patologicos
Celulas dendriticas -> apresentadoras de antigenos
Neutrofilos -> abundante no sangue e são recrutadas rapidamente
NK -> celulas citotoxicas
Que reconhecem e destroem celulas infectadas por virus ou celular tumorais

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26
Q

Liberação de citocinas e mediadores quimicos

A

As celulas imines ativadas liberam citocinas, como interleucinas e fatores de necrose tumoral (TNF) e mediadores pré inflamatorios como histamina, prostaglandinas e leucotrienos para ampliciar a resposta inflamatoria

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27
Q

Vasodilatação e aumento permeabilidade vascular

A

Os mediadores quimicos causam vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, permitindo que celulas e proteinas do seistema imunologico cheguem ao local da lesão

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28
Q

Migração de leucocitos

A

neutrofilos e outras celulas imunes são atraidas para o local da inflamação pela quimiotaxia

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29
Q

fagocitose

A

neutrofilos e macrofagos fagocitam os agentes agressores, celulas danificadas presentes no local da inflmação

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30
Q

Regeneração e reparação

A

+ para frente

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31
Q

Inflamação aguda

A

Inicio rapido
- duração curta
- principais celular: neutrofilos no inicio seguidos por monocitos e macrofagos
- Mediadores qumicos: histamina, prostaglandinas, leucotredienos, citocinas
- Lesão tecidual : leve a moderada
- ej: queimadura

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32
Q

Exudado

A

liquido extracelular rico en proteinas

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33
Q

Exuadado seroso

A

Color : clara
- fluido
- liquido acuoso de baja intesidad
- poucos leucocitos
ej: queimadura e alergia

34
Q

Exudado hemorragico

A

color rojo
- fluido e espessa
- presença de hemacias
- ej : trauma, cancer

35
Q

Exudado fibrinoso

A
  • color: amarillento
  • espesso
  • fibrina e leucocitos
    ej : peritonite
36
Q

Exudado purulento

A

Amarillento- esverdeado
- espessp
- muitos leucocitos (neutrofilos)
ej: infecção bacteriana

37
Q

Inflamação cronica

A

Inicio gradual
duração prolongada
principais celulas : linfocitos, plasmacitos e macrofagos ativos
-mediadores quimicos : citocinas, fatores de crescimento e enzimas proteoliticas
- lesão tecidual : extensa, fibrose e formação de granulomas

-ej : Artritis reumatoide

38
Q

Gramuloma e tecido granulomatoso

A

*Aglomerados de celulas imune ativas

*O tecido granulomatoso é uma estrutura distintiva formada em resposta a certos estímulos, caracterizada pela presença de granulomas

39
Q

Definição reparação, renovação e regeneração

A

A reparação é o processo de cicatrização

A renovação refere-se à substituição contínua de células desgastadas ou mortas por novas células, mantendo a integridade e função do tecido ao longo do tempo.

A regeneração é o processo em que as células danificadas são substituídas por células parenquimatosas funcionais do mesmo tipo, restaurando a estrutura e função do tecido original

40
Q

Cicatrização

A

é o processo pelo qual o tecido conjuntivo fibroso vascularizado, conhecido como tecido de granulação, é formado para preencher a área lesionada e fornecer suporte estrutural enquanto o tecido é reparado.

41
Q

Capacidade regenerativa dos tecidos

A

Tecido labiles
-Quiescentes
-Permanentes

42
Q

tecido / celula quiescentes

A
  • estaveis
    tiene baja capacidade de recambio y replicación
    ej: hepatico
43
Q

Tecido/ celula labiles

A

tiene capacidad de recambio y replicacion
División continua
ej : epitelio

44
Q

tecido / celula permamente

A
  • não se divide
    no tiene capacidad mitotica
    ej: neuronios
45
Q

Regeneração X Cicatrização

A

regeneração : Tej labiles y quiescentes
- en baja lesão tecidual

Cicatrização : tej permamente
- alta lesão
- alto miofibroblasto -> contração da ferida

46
Q

Processo da cicatrização

A

1 - fase inflamação
2- fase proliferativa
Inicio : 3- 5 dias após lesão
- formalação de tecido de granulação, composto por fibroblasto, capilares sanguineos e macrofagos
- sintese de colageno para fornecer suporte estrutural a ferida
- epitelização, com migração de celulas epitelias para cobrir a superficie

3- fase maturação ou remodelação :
Inicio: várias semanas
- continuação da sintese e remodulaçao do colageno
- redução da vascularização e contração da ferida (miofibroblasto)
- aumento da resistencia da cicatriz

47
Q

Tipos de cicatrização

A
  • hipertrofia -> produção excessiva de colageno no local da ferida. Cicatriz elevada e avermelhada
  • fibrose -> formação de tecido fibroso no local da lesão, resultando em uma cicatriz mais rigida
  • hialina -> hialinización
    aspecto brilhante e translucido
    -Queloide -> crescimento excessivo do tecido cicatricial além do limite da ferida original
48
Q

Imunidade

A

A imunidade é a capacidade do organismo de se defender contra agentes infecciosos, como bactérias, vírus, fungos e parasitas, bem como contra substâncias estranhas ao corpo, como toxinas. Ela é essencial para manter a integridade e a saúde do indivíduo, protegendo-o contra doenças e infecções.

49
Q

Imunidade Innata

A

Es de tipo inespecífica.
Es rápida.
Es la primera que actúa.
No tiene memoria inmunológica
. No necesita contacto previo.
La respuesta es la misma ante cualquier antígeno.

Componentes Celulares : Macrófagos, neutrófilos, células dendríticas, etc.

Receptores: Receptores de reconhecimento padrão (PRRs)

1- Provoca inflamação generalizada
2-Barreiras físicas, resposta inflamatória inicial

50
Q

Imudade adaptativa

A

-Reconoce antígenos.
Altamente específica, responde según cada antígeno. -
Debemos tener un contacto previo con el antígeno, tiene memoria inmunológica

celulas :Linfócitos T e B, células apresentadoras de antígenos

receptores:Receptores de antígenos específicos (TCR, BCR)

1- Resposta mais localizada e específica
2- Produção de anticorpos, resposta celular específica

receptores de células T) e BCR (receptores de células B)

1- Resposta mais localizada e específica
2- Produção de anticorpos, resposta celular específica

51
Q

Respuesta Humoral

A

celulas :Linfócitos B: responsáveis pela produção de anticorpos.
Plasmócitos: derivados dos linfócitos B, produzem e secretam anticorpos.

mecanismo: Produção de anticorpos (imunoglobulinas) que circulam no sangue e nos fluidos corporais para neutralizar antígenos.

função : Neutralização de toxinas e vírus.
Ativação do sistema complemento.
Opsonização de patógenos para facilitar a fagocitose.

Exemplos:Vacinação para estimular a produção de anticorpos específicos.

52
Q

Resposta celular

A

celulares : Linfócitos T: subdivididos em células T CD4+ (auxiliares) e células T CD8+ (citotóxicas).
Macrófagos, células dendríticas.

Mecanismo: Reconhecimento direto e destruição de células infectadas por patógenos.
Liberação de citocinas para modular a resposta imune.

função :Eliminação de células tumorais e infectadas por vírus.
Regulação da resposta imune.

Exemplos:Transplante de órgãos, onde a rejeição é mediada pelas células T.

53
Q

Hipersensibilidade

A

é uma reação imunologica exagerada do orgamismo

54
Q

Tipo I ou imediata

A

Nunca autoimune
Mediado por IgE, LTH2, mastocitos e eosinofilos

Envolve a ativação de células do tipo mastócitos e basófilos, que liberam mediadores como histamina, resultando em sintomas alérgicos.

Exemplos incluem alergias alimentares, rinite alérgica, asma e anafilaxia.

55
Q

Tipo II (citotoxica)

A

Autoimune
Antigenos fixos em um tecido

Mediado por anticorpos IgM ou IgG

Pode resultar em doenças autoimunes, como anemia hemolítica autoimune e doença hemolítica do recém-nascido.

56
Q

Tipo III ( imunocomplexos)

A

Autoimune
Sistemico ( todo lado)
Caracterizada pela formação de complexos antígeno-anticorpo em circulação, que se depositam em tecidos e desencadeiam uma resposta inflamatória.

Mediado por anticorpos IgM ou IgG

Pode levar a doenças como vasculites, glomerulonefrite e artrite reumatoide.

57
Q

Tipo IV ou tardia

A

Autoimune pode ser ou não
Pode ser autoimune ou agentes exogeno
é caracterizada por um tempo de latência entre a exposição ao antígeno e o desenvolvimento dos sintomas, que pode variar de horas a dias.

Por Linfócitos T

A IL-2 é essencial para a ativação e proliferação de linfócitos T sensibilizados na hipersensibilidade tipo IV. Ela promove a expansão clonal dos linfócitos T específicos para o antígeno, aumentando a resposta imune contra o antígeno desencadeante.

Exemplo esclerosis multiple
OBS: caracteristicas que podem ter as doenças autoimune -> * Tumor, Granuloma imunologico e rechaso de transplante

58
Q

Rejeição Hiperaguda:

A

Tipo II

A rejeição hiperaguda é uma reação imediata e violenta que ocorre logo após o transplante, geralmente em minutos a horas.

59
Q

Rejeição Aguda

A

A rejeição aguda é uma resposta imunológica celular que ocorre dias a meses após o transplante

Tipo II e IV

60
Q

Rejeição Crônica

A

A rejeição crônica é um processo lento e progressivo que pode se desenvolver ao longo de meses a anos após o transplante

tipo IV

61
Q
  • Linfocito I CD4 e CD8
A

Linfócito T CD4+ (T helper):
Função: Os linfócitos T CD4+ desempenham um papel central na coordenação da resposta imune. Eles auxiliam na ativação de outras células do sistema imune, como os macrófagos, linfócitos B e outros linfócitos T.

Linfócito T CD8+ (T citotóxico):
Função: Os linfócitos T CD8+ têm a função de destruir células infectadas por vírus ou células tumorais. São considerados células citotóxicas.

62
Q

Tolerancia

A
  • Es la falta de respuesta de la imunidade apatativa a un antigeno dado
  • Se produce frente a autoantigenos
  • No produce autoinumidade
63
Q

Tolerância central

A

ocorre no timo (para células T) e na medula óssea (para células B), onde as células imunes em desenvolvimento são expostas a antígenos próprios. Aquelas que reconhecem fortemente antígenos próprios são eliminadas (deleção clonal) ou tornam-se células regulatórias.

64
Q

Tolerância periférica

A

envolve mecanismos que suprimem respostas imunes contra antígenos próprios fora dos órgãos linfoides primários. Isso inclui células T regulatórias (Tregs) e citocinas anti-inflamatórias que controlam a resposta imune.

65
Q

LTregs

A
  • pueden inibir la ativación de las celulas T
  • inibi las funciones efectoras de las celulas T
  • inibi la expansion clonais
66
Q

Tolerancia inmunologica

A
  • auto imunidade : autoantigenos
  • resposta imune frente a los tumores: neo-antigenos
  • :transplante : alo- antigenos ( antigeno no proprios)
67
Q

Lupus

A

O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença autoimune crônica na qual o sistema imunológico ataca tecidos saudáveis do próprio corpo, levando a inflamação e danos em diversos órgãos. Esta condição pode afetar pele, articulações, rins, cérebro, coração e outros órgãos, resultando em uma ampla gama de sintomas.

68
Q

Mecanismos envolvidos no lúpus:

A

*Produção de autoanticorpos: no LES, o sistema imunológico produz autoanticorpos que atacam células e tecidos saudáveis do organismo, desencadeando processos inflamatórios.
*Ativação de células imunes: ocorre uma resposta imune desregulada, com ativação de linfócitos T e B autoreativos, levando à produção contínua de autoanticorpos.
* Inflamação crônica: a presença de autoanticorpos e a ativação celular resultam em inflamação persistente nos órgãos afetados.

69
Q

Manifestações clínicas do lúpus:

A

*Lesões cutâneas: erupções cutâneas em forma de borboleta no rosto, lesões fotossensíveis, úlceras na boca.
*Manifestações articulares: artrite, dor e inchaço nas articulações.
*Comprometimento renal: glomerulonefrite lupica, que pode levar a insuficiência renal.
*Manifestações neurológicas: convulsões, alterações de humor, confusão mental.
*Manifestações cardíacas: pericardite, miocardite, vasculite coronariana.

70
Q

Diagnóstico e tratamento:

A

*Critérios diagnósticos: incluem critérios clínicos, exames laboratoriais (como pesquisa de autoanticorpos) e biópsias de órgãos afetados.
*Tratamento: envolve o uso de medicamentos imunossupressores (corticosteroides, hidroxicloroquina, azatioprina), anti-inflamatórios e terapias biológicas para controlar a atividade da doença e prevenir danos aos órgãos.

71
Q

Lupus cutaneo agudo

A

Mariposa
* FOTOSENSIVEL
mancha en la cara

72
Q

Sindrome sjogren

A

A Síndrome de Sjögren é uma doença autoimune crônica na qual o sistema imunológico ataca as glândulas produtoras de saliva e lágrimas, levando a sintomas de boca seca (xerostomia) e olhos secos (xeroftalmia). Além disso, pode afetar outras partes do corpo, como articulações, pele, pulmões e órgãos internos.

73
Q

Mecanismos envolvidos na Síndrome de Sjögren

A

*Inflamação das glândulas exócrinas: o sistema imunológico ataca as glândulas salivares e lacrimais, levando à inflamação e destruição desses tecidos.
*Produção de autoanticorpos: são produzidos autoanticorpos, como os anticorpos anti-Ro (SS-A) e anti-La (SS-B), que estão associados à doença.
*Linfócitos T autoreativos: células T autoreativas infiltram as glândulas afetadas, contribuindo para a resposta inflamatória e danos teciduais.

74
Q

Manifestações clínicas da Síndrome de Sjögren:

A

Sintomas orais: boca seca, dificuldade em engolir, cáries dentárias frequentes.

Sintomas oculares: olhos secos, sensação de areia nos olhos, fotofobia
.
Manifestações sistêmicas: fadiga, dor articular, pele seca, tosse seca.

75
Q

Diagnóstico e tratamento:

A

Critérios diagnósticos: incluem avaliação clínica dos sintomas, testes laboratoriais para detecção de autoanticorpos e biópsia de glândulas salivares.

Tratamento sintomático: uso de lágrimas artificiais, estimulantes salivares, goma de mascar sem açúcar para aliviar os sintomas de boca seca. Em casos mais graves, podem ser prescritos imunossupressores.

76
Q

Síndrome da Imunodeficiência Adquirida

A

A Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS) é uma doença causada pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV), que compromete o sistema imunológico, tornando o organismo mais suscetível a infecções e certos tipos de câncer. O HIV ataca e destrói os linfócitos T CD4+, que desempenham um papel fundamental na resposta imune do corpo.

77
Q

causa

A

O HIV é transmitido através de fluidos corporais como sangue, sêmen, secreção vaginal e leite materno. As principais formas de transmissão são relações sexuais desprotegidas, compartilhamento de agulhas contaminadas, transfusão de sangue infectado e de mãe para filho durante a gravidez, parto ou amamentação.

78
Q

Mecanismo de ação:

A

O HIV entra nas células do sistema imunológico, especialmente nos linfócitos T CD4+, utilizando receptores específicos. Uma vez dentro da célula, o vírus se replica e destrói o linfócito hospedeiro. Esse processo contínuo de replicação viral e destruição das células CD4+ leva à progressiva deterioração do sistema imunológico.

79
Q

Consequências:

A

Com a redução dos linfócitos T CD4+, o sistema imunológico fica enfraquecido, levando a um aumento da susceptibilidade a infecções oportunistas, que normalmente não afetariam pessoas saudáveis. Além disso, a AIDS está associada a um maior risco de desenvolvimento de certos tipos de câncer, distúrbios neurológicos e outras complicações graves.

80
Q

Retrovirus HIV 1 y 2

A

HIV-1:

É o tipo mais comum de HIV encontrado globalmente.
Apresenta maior capacidade de replicação e transmissão do que o HIV-2.
É associado a uma progressão mais rápida da doença em comparação com o HIV-2.
Predomina em regiões como África Subsaariana, América do Norte, América do Sul, Europa e Ásia.
HIV-2:

É menos prevalente e tem uma distribuição geográfica mais restrita, sendo mais comum na África Ocidental.
Possui uma replicação mais lenta e é menos transmissível do que o HIV-1.
Geralmente está associado a uma progressão mais lenta da doença e a uma menor carga viral em comparação com o HIV-1.
Pode apresentar resistência natural a certos medicamentos antirretrovirais utilizados no tratamento da AIDS.

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