les ptits vieux Flashcards
sommeil paradoxal
-muscles squelettiques sont fortement inhibés
-rêves se produisent pendant SP et image des yeux reliés à l’imagerie onirique
-SP recommence environ toutes les 90minutes
FC peut ↓ou↑, FR irrégulière
Stade 1 du sommeil
somnolence, stade de l’endormissement (1 à 7minutes)
Stade 2
sommeil léger, mais sensible aux stimuli extérieur, ↓ du tonus musculaire
stade 3
sommeil plus profond
diminution des SV
Stade 4
sommeil profond
Réveil difficile
énurésie, terreurs nocturnes et somnambulisme, production d’hormone de croissance et division cellulaire. ↓ avec âge
effet du vieillissement sur le sommeil
sommeil léger→ allongement de la durée du sommeil léger (stade 1) et ↓ de la durée du sommeil profond (3 et 4)
sommeil fragmenté → nombre et durée des éveils nocturnes ↑avec l’âge
critères pour insomnie
- prend plus de 30mins pour s’endormir
- passer plus de 30 minutes éveillé la nuit
- Avoir une durée de sommeil total inférieur à 6,heure/nuit
- efficacité de sommeil inférieur à 85% (ratio du temps passé à dormir et temps total passé au x100
Changement dans l’absorption chez les aînés
-ralentisseemnt du temps de vidange gastrique
-↓ de la sécrétion d’enzymes digestives
-↓de la circulation sanguine a/n intestinal
↓de la surface intestinale
(entraîne une ↑ du T pour atteindre [] thérapeutique)
↓de la circulation sanguine a/n de l’ampoule rectale→ralentissement de la Vx d’absorption mais pas la qte absorbée
↓de la circulation sanguine à la surface de la peau et des changements morphologiques propres aux tissus (lipides et niveau d’hydratation) → absorption moins efficace par voie transcutanée (IM,SC)
Changement dans la distribution chez les aînés
↑de la masse grasse p/r à masse maigre→ influence la distribution de médicaments liposolubles, favorise l’accumulation, accroît la demi-vie d’élimination et donc de toxicité
volume d’eau réduit de 10-15%→↑des [] plasmatiques de meds hydrosolubles → risque de surdosage
baisse de la [] d’albumine dans le sang →↓de la fixation des méds fortement liés à l’albumine → fraction libre et active des médicaments ↑→↑ du risque de toxicité au pic sérique
Changement dans le métabolisme chez les aînés
↓ de la masse hépatique (modification morphologique) → ↑de la biodisponibilité → ↑des [] plasmatique et demi-vie ↑du risque d’effets indésirables.
(modifications biochimiques) diminution de certaines réactions métaboliques → phase 1 →↑ de la biodisponibilité de certain médicaments
influence peu les réactions de phase II (conjugaison du meds à une autre molécule)
Changement dans l’élimination chez les aînés
↓ de a masse des reins, de la perfusion sanguine rénale et du nbrs de néphrons → filtration glomérulaire chute de 30% à 70ans→ accumulation des meds dans l’organisme → ↑ de la demi-vie des meds et de la clairance plasmatique
Vieillissement du coeur
myocarde perd un certain nombre de cellules musculaires. ces types de changement diminuent la capacité de contraction du myocarde
perd également u certain nombre de cellules de son tissu nodal situées dans les noeuds sinusal et auriculoventriculaire et dans le faisceau de His, qui sont responsables du déclenchement de la conduction de l’activité électrique
dans les valvules cardiaques, on note avec le vieillissement de la fibrose des calcifications, une accumulation lipidique et une dégénérescence du collagène.
dans les vaisseaux, des calcifications et des dépôts lipidiques s’accumulent sur l’intima et dans le media et cause de la sclérose
Quatre phases principales d’une consolidation d’une fracture
1-formation d’un hématome ( VS à l’intérieur se rompent→une hémorragie →formation d’un hématome →cellules osseuses qui sont plus alimentées meurent et le tissu du site de la fracture enfle, devient douloureux et présente une inflammation)
2- Formation du cal fibrocartilagineux : formation d’un tissu de granulation mou (des capillaires s’infiltrent dans l’hématome, des macrophagocytes envahissent la région et se mettent à évacuer les débris. (-Pendant ce temps, des fibroblastes et des ostéoblastes du périoste et de l’endoste voisins pénètrent dans le site de la fracture, puis amorcent la reconstruction de l’os )
3- formation du cal osseux ( de nouvelles travées osseuses commencet à apparaîter dans le cal fibrocartilagineux, celui-ci est alors graduellement converti en un cal osseux où l’os réticulaire cède graduellement sa place à l’os lamellaire. la formation du cal osseux se produit jusqu’à ce que l’os soit fermement soudé, deux mois environ après l’accident.
4- Remaniement osseux: dès le début de sa formation et pendant plusieurs mois par la suite, le cal osseux subit un remaniement. les matériaux en exès à l’extérieur de la diaphyse et à l,intérieur de la cavité médullaire sont éliminés, et le corps de l’os est reconstruit par un dépôt d’os compact.
principales caractéristiques du délirium
apparition: soudaine, souvent au cours de la nuit
progression: brusque
durée: quelques heures à quelques semaines
Pensée: désorganisée, incohérente, fragmentée: langage incohérent, lent ou accélérée
Perception: fausées: idées délirantes et hallucinations possibles
comportement psychomoteur: variable: hypoactif, hyperactif ou mixte
cycle veille-sommeil: pertubé: inversion du cycle
Principale caractéristiques d’un trouble neurocognitif léger
apparition: généralement insidieuse
progression: lente
durée: plusieurs années
Pensée: altérée: altération du raisonnement abstrait et du jugement, difficulté à trouver des mot
Perception: altérée: perceptions erronées fréquentes, idées délirantes et hallucinations possibles
comportement psychomoteur: calme ou hyperactivité
cycle veille-sommeil: fragmenté: endormissements le jour et réveils fréquents la nuit