Les Mécanismes Et Physiopathologies ⚙️ Flashcards
PNEUMO. Mécanisme de l’asthme
Lorsque les voies aériennes sont exposées à des stimulus (ex: allergènes, irritants…), elles peuvent se contracter, s’oedématier, se remplir de mucus, et progressivement se remodeler.
L’obstruction bronchique qui en résulte est réversible soit spontanément, soit avec un traitement
PNEUMO. Mécanismes BPCO?
Exposition prolongée à des toxiques inhalées (si pas d’origine génétique) > réponse inflammatoire > obstruction ou rétrécissement des voies aériennes par épaississement des parois des bronches et bronchioles > sécrétion accrue de mucus > difficultés respiratoires croissantes et irréversibles
Fait suite à bronchite chronique
CARDIO. Quelle est la physiopathologie d’une thrombose?
La formation d’une thrombose est la résultante de l’interaction entre
* la stase sanguine
* la paroi veineuse (lésion pariétale)
* le sang (hypercoagulabilité)
C’est la triade de Virchow
CARDIO. Qu’est-ce que la triade de Virchow?
C’est la résultante de 3 éléments dans la formation d’une thrombose.
- stase sanguine
- paroi veineuse (lésion pariétale)
- sang (hypercoagulabilité)
CARDIO. Quelle est la physiopathologie de l’embolie pulmonaire?
L’obstruction brutale du lit pulmonaire entraîne une augmentation des résistances pulmonaires, d’où une augmentation des pressions pulmonaires et une hyperpression des cavités droites du cœur?
Si massive: désamorçage de la pompe > arrêt cardiaque
Souvent consécutive à TVP (70% des cas)
Le plus souvent de nature fibrino-cruorique, mais parfois gazeuse, graisseuse, bactérienne ou amniotique (grossesse)
CARDIO. Physiopathologie AOMI?
Une ou plusieurs artères destinées aux MI est obstruée partiellement ou totalement.
Resserrement progressif de la sténose, aggravation brutale liée à
> fissuration et thrombose de plaque
> embolie distale
> anévrisme de l’artère
Si le calibre de l’artère se réduit à plus de 70% > baisse du flux sanguin > l’ischémie entraine une hypoxie musculaire > métabolisme anaérobie > production d’acide lactique > douleurs d’efforts puis de repos
Dès lors que l’hypoxie est trop importante, apparaissent des troubles cutanés et à l’extrême une gangrène ischémique
CARDIO. Étiologie Embolie Pulmonaire?
Athérome (la plus fréquente 90%)
Médiacalcose: calcification de la média, essentiellement artères distales, quasi tjrs associée au diabète
Artériopathie non athéromateuse: maladies diverses (Buerger, Takayasu…)
CARDIO. Mécanismes Athérosclérose?
Cause inconnue et mécanismes imprécis mais :
1 Dysfonction endothéliale et accumulation de LDLc dans l’intima
2 LDLc s’oxyde et devient cytotoxique pour l’endothélium
3 L’endothélium lésé recrute des monocytes qui qui captent le LDLc oxydé, se transforment en macrophages puis en cellules spumeuses
4 Macrophages > Réaction inflammatoire > sécrétion de métalloprotéases > rupture de plaque
5 Les cellules musculaires lisses migrent de la média vers l’intima, se multiplient et sécrètent collagène et matrice extracellulaire > formation de la chape fibreuse de la plaque
6 Le LDLc va aussi s’accumuler dans le milieu extracellulaire et se regrouper au sein d’un « noyau lipidique»
CARDIO. Mécanismes du syndrome coronarien aigu?
Rupture ou érosion d’une plaque d’arthrose qui va obstruer partiellement ou totalement une artère coronaire > réduction brutale du flux sanguin coronarien
