Les diurétiques Flashcards

1
Q

Quels sont les diurétiques du tubule proximal

A
  • Inhibiteurs anhydrase carbonique (acétazolamide)
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Q

Quels sont les diurétiques de l’anse de Henle

A
  • Acide éthacrynique (Edecrin)

- Dérivés sulfonamidés de l’acide anthranilique (furosemide et Bumaténide)

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Q

Quels sont les diurétiques du segment initial du tubule contourné distal

A
  • Thiazides (HCTZ)

- Thiazides like (Indapamide, chlortalidone)

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4
Q

Quels sont les diurétiques du tubule collecteur cortical

A
  • Antagoniste de l’aldostérone (spironolactone et éplérénone)
  • Bloqueur des canaux sodiques (triamtérène et amiloride)
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5
Q

Autres indications des diurétiques de l’anse

A

Désordres causant de l’oedème

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6
Q

Autres indications des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique

A
  • Glaucome

- MAM

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7
Q

Quelle est l’unité structurelle et fonctionnelle du rein

A

Néphron

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8
Q

Quelles sont les fonctions du rein

A
  • Régulateur (déchets, équilibre acido-basique, hydrique et électrolytiques)
  • Endocrine (EPO et rénine)
  • Métaboliques
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9
Q

Quel est le mode d’action des diurétiques

A
  • Création d’une diurèse (élimination de l’eau)

- Création d’une natriurèse (excrétion de sodium et inhibant la réabsorption)

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10
Q

Quel est le résultat de l’utilisation d’un diurétique

A
  • Diminution du volume circulant donc diminution de la TA
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11
Q

Comment est-ce que les diurétiques sont-ils classés

A
  • Selon leur mécanisme d’action et leur lieu d’action
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12
Q

Substances réabsorbées par tubule contourné Proximal

A
  • Na+, glucose, phosphate, acides aminés, bicarbonate, Cl
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13
Q

Substances réabsorbées par anse du néphron

A
  • Partie descendante : eau

- Partie ascendante : Na+, K+ et Cl-

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14
Q

Substances réabsorbées par tubule contourné distal

A

Na+, eau et Ca2+

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15
Q

Substances réabsorbées par tubule rénal collecteur

A

Na+

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16
Q

Quel est l’un des seuls diurétiques qui conserve son efficacité en IR

A
  • Furosémide
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17
Q

Quel est le mode d’action des diurétiques de l’anse

A
  • Potentiel électrique créé par échange qui permet la réabsorption de Mg2+ et du Ca2+
  • Inhibition de la réabsorption du Na, K, Cl, Ça, Mg et H2O et augmente donc l’élimination de ces ions
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18
Q

E2 des diurétiques de l’anse de Henle

A
  • Hyponatrémie (excrétion du sodium filtré)

- Hypokaliémie (Aldostérone perte la réabsorption d’une partie du Na mais K+ sera éliminé)

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19
Q

La durée d’action des diurétiques de l’anse de Henle

A

Variable mais environ de 6 à 8h.

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20
Q

Posologie du furosemide

A
  • 40 mg die
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21
Q

L’élimination se fait par voie ____ et par voie ____.

A
  • rénale (60%)

- métabolique (30%)

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22
Q

Indications des diurétiques de l’anse de Henle

A
  • IC
  • Cirrhose hépatique
  • HTA si Clcr <30 ml/min
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23
Q

C-I des diurétiques de l’anse de Henle

A
  • DésH20
  • Hypovolémie
  • Allergie aux sulfamidés
  • Obstruction des voies urinaires
  • Encéphalopathie hépatique (si altérations électrolytiques1prte de volume soudain trop importants)
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24
Q

Pharmacocinétique Lasix, Burinex et acide –> voir power point

A

Grande liaison à l’albumine et F = 50-60 %

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25
Q

Effet du lasix

A
  • Importante natriurèse au cours des 6h

- Faible natriurèse après 18h

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26
Q

Effet du furosemide lors d’IC

A
  • Réduit les RVP
  • Diminue la post-charge
  • Améliore le DC et capacité de travail de l’organisme
    (20-80 mg die à tid)
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27
Q

Effet du furosemide lors d’oedème aigu du poumon (OAP)

A
  • Voie IV (bolus ou perfusion)
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28
Q

Effet du furosemide lors de Hypercalcémie et hyperkaliémie

A

Utiliser les E2 pour contrer les symptômes/conditions

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29
Q

Indication en clinique du Burinex

A
  • Oedème (0,5 à 2mg die à bid –> max 10 mg/jour)

- HTA (0,5mg ad 5 mg –> hors monographie)

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30
Q

Indication en clinique du l’Edecrin

A
  • Allergies aux sulfas
  • Hypertension
  • Oedème en IC
  • Cirrhose hépatique ou IR

Doses : 50 à 200 mg die à bid

31
Q

E2 des diurétiques de l’anse de Henle

A
- perte hydrosodée 
(hypovolémie, hypotension, désH20, IR) 
- Hypo Mg2+ 
- Hyperuricémie 
- Hypokaliémie (arythmies, TdP, soif, nausées, constipation, crampes, polyurie) 
- Ototoxicité (IR et haute dose) 
- Hypersensibilité (NIA)
32
Q

Interactions diurétiques de l’anse

A
  • Anse + thiazidiques (HypoK+)
  • Anse + digoxine (HypoK+, TdP et toxicité digitalique)
  • Lithium (toxicité)
33
Q

Suivis

A
  • TA
  • Électrolytes
  • Créatinine/DFGe
  • Statut liquidien
  • Audition

Quand : avant, 10 jours après, 10 jours après ajustement, régulièrement ad 1 fois par année

34
Q

Quel est le premier mécanisme d’action des thiazides

A
  • Diminution de la TA par diminution du volume sanguin et DC (excrétion de sodium)
  • RVP augmente mais diminue après 6 à 8 semaines
  • DC redevient à la normale après 6-8 semaines.
  • Perte de l’effet sur le volume avec le temps
35
Q

Quel est le deuxième mécanisme d’action des thiazides

A
  • Effet vasodilatateur (long terme)
    1) Diminution de la réactivité vasculaire et diminution de la réponse aux vasopresseurs
    2) ouverture des canaux K-Ca (diminution des C de Ça et vasodilatation)
    3) Inhibition des canaux Ça de type L (seulement avec indapamide)
    4) Libération de NO par endothélium favorisant la vasodilatation
    5) Augmentation de la libération locale de vasodilatateurs comme PGE2 (indapamide)
36
Q

L’effet des thiazides n’est pas ______.

A

dose-dépendant

37
Q

L’action ______ est beaucoup plus faible chez les thiazides que pour les diurétiques de l’anse

A

salidiurétique

38
Q

Les dérivées thiazides agissent par inhibition de transporteur de la réabsoprtion du _____ au niveau de la membrane luminale

A
  • NaCl
39
Q

Il y a une augmentation de l’élimination de ___ via la production d’ ____ dans le tubule contourné distal

A
  • K+

- aldostérone

40
Q

Il y a une augmentation des concentrations ______ ce qui est un risque de crise de _______ chez les patients prédisposés

A
  • acide urique

- goutte

41
Q

Il y aurait un meilleur contrôle de la TA avec _____.

A

Chlorthalidone

42
Q

Indications des thiazides

A
  • HTA (attention quand IR)
  • Post AVC (effets métaboliques donc remise en question/doses)
  • Rétention/Oedème important (IC ou décompensation)
43
Q

Quels sont les effets métaboliques des thiazides

A
  • HypoK+ /arythmies
  • Augmentation LDL
  • Intolérance au glucose
  • Hyperuricémie
  • Impuissance/dysfonction érectile
44
Q

Combinaisons possibles pour l’oedème

A
  • Furosémide + Métolazone (synergie et effet diurétique/natriurétique plus important)
  • Suivi de la balance hydrique
  • Suivi du poids
  • Suivi de la fonction rénale (U/Cr) et des ions
45
Q

C-I des thiazides

A
  • Hypotension ou hypovolémie
  • Allergies aux sulfas
  • Encéphalopathie hépatique
  • IR sévère (Clcr<10 ml/min)
46
Q

E2 des diurétiques

A
  • HypoK+, HypoNa+
  • Hyperuricémie
  • Hyperglycémie
  • Photosensibilité
  • HypoMg2+
  • HyperCa2+
  • Hypersensibilité
  • Impuissance
  • Alcalose métabolique
  • Allongement du QT (indapamide)
47
Q

Suivis

A
  • Pression artérielle
  • Électrolytes
  • Fonction rénale (créatinine, DFGe)
48
Q

L’IRC amène une diminution de ___. On présume que de bloquer la réabsorption d’un très faible % du ____ ne sera pas suffisant pour contrôler la ____.

A
  • Na filtré
  • NaCl
  • PA

« certaines études suggèrent que les diurétiques de type thiazidique pourraient demeurer efficaces pour le traitement de l’HTA dans certaines situations (ex. : en l’absence d’oedème) chez les patients ayant un débit de filtration glomérulaire de moins de 40 mL/min. »

49
Q

L’aldostérone est une hormone _____ sécrétées par les glandes _____ en réponse à stimulation de _____.

A
  • minéralocorticoïdes
  • Corticosurrénales
  • angiotensine II
50
Q

Le tubule collecteur cortical est le site terminal de la ________. Presque la totalité. du ____ est ____ à ce niveau.

A
  • réabsorption du Na+
  • K+
  • secrété
51
Q

Le tubule collecteur cortical est le site d’action de _____ qui augmente la réabsorption du ____ et la _____ d’eau.

A
  • l’aldostérone
  • Na+
  • rétention
52
Q

La spironolactone est un _______ pour le récepteur de aldostérone (anti-HTA et faible diurétique).

A
  • antagoniste compétitif
53
Q

Les E2 sont dus à des actions sur d’autres récepteurs d’_____ _____.

A
  • Hormones stéroïdiennes (AR, GR, PR)
54
Q

L’éplérénone est un _____ des récepteurs de l’aldostérone.

A
  • inhibiteur sélectif (affinité moindre pour récepteurs aux androgènes et progestérone)
55
Q

Quel est le temps de demi-vie de la canerenone et la spironolactone

A

10 à 23 heures / 7 à 20 heures

56
Q

Quelle est la F de l’éplérénone

A

70 %

57
Q

L’Eplrénone est métabolisé au foie par le ____ et est mieux tolérés pour les effets hormonaux car effets _____ sur les AR, GR et PR.

A
  • 3A4

- inhibiteurs moindre

58
Q

L’efficacité des antagonistes de l’aldostérone est _____ aux concentrations sériques de l’aldostérone

A

proportionnelle

59
Q

Indications cliniques de la spironolactone

A
  • Oedème (25-200 mg/jour)
    si IC : 12,5 à 25 mg DIE
    si cirrhose au foie : taux aldostérone élevée
  • HTA : 50 à 100 mg/jour en association
  • HypoK+ : 25-100mg/jour
  • Hyperaldostéronisme primitif
60
Q

Indications cliniques de l’Eplerenone

A
  • RAMQ exceptions
    1) IC et dysfonction systolique ventriculaire gauche après IDM
    2) IC chronique de classe II de NYHA qui présente une dysfonction systolique ventriculaire gauche en complément de la thérapie standard
61
Q

E2 des antagonistes des l’aldostérone

A
  • HyperK+ (attention si IR, prise de IECA ou ARA)

Spironolactone

  • Gynécomastie
  • Troubles menstruels chez la femme
  • Impuissance
62
Q

Posologie du triamtérène

A
  • 100 à 300 mg par jour (DIE à BID)
63
Q

F du triamtérène

A

70 %

64
Q

Durée d’action du triamtérène

A

24 heures

65
Q

Le triamtérène est métabolisé par le _____

A

CYP1A2

66
Q

Le triamtérène bloque les ____ du côté luminal et empêche la réabsorption du ___ et l’excrétion du _____.

A
  • canaux sodiques Iks
  • sodium
  • potassium
67
Q

Quelle est la posologie de l’amiloride

A
  • 5 à 10 mg par jour (max 20 mg)

Il est 10x plus actif que le triamtérène

68
Q

Quelle est la F de l’amiloride

A

50 %

69
Q

Quelle est la durée d’action de l’amiloride

A

24 heures

70
Q

L’amiloride est éliminé ____.

A

inchangé

71
Q

C-I avec les diurétiques épargneurs de K

A
  • IR sévère
  • IRA
  • HyperK+ sévère ( > 5 mol/L avant le traitement)
72
Q

Interactions avec diurétiques épargneurs de K

A
  • Augmentation du risque d’hyperK+ en association avec Rx hyperkaliémiant (IECA/ARA)
  • Attention à l’éplérénone si prise d’un inhibiteur puissant du CYP3A4 (clarithro, ritonavir, itraconazole, kétoconazole…)
73
Q

Quel est le moment propice de la journée pour prendre ce diurétique ?

A
  • Le matin (max 18h00 le soir)

- -> éviter la nocturie

74
Q

Effets indésirables des diurétiques

A
  • Perte hydrosodée excessive
  • Troubles de la kaliémie (Hypo ou Hyper)
  • Effets métaboliques (anse et thiazides)
  • Hyperuricémie (thiazides, anse)