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Cardiologie > Les antihypertenseurs > Flashcards

Les antihypertenseurs Flashcards

1
Q

Comment les diurétiques diminuent t-ils la pression ?

A
  • Diminuer le volume d’éjection
  • Diminuer la DC
  • Diminuer la RVP (long terme)
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Q

Quels sont les médicaments ayant un effet marqué sur le DC

A
  • BB
  • BCC (verapamil et Diltiazem)
  • Diurétiques
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Q

Quels sont les médicaments qui causent une dilatation des artérioles ou/et veines

A
  • IECA
  • ARA
  • A-Bloquants
  • BCC type DHP
  • Méthyldopa
  • Clonidine
  • Hydralazine
  • Diurétiques
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4
Q

Les BB inhibent la production de ____ ?

A

Rénine

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5
Q

Les IECA bloquent la production de ___ ?

A

Angiotensine II

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6
Q

Les ARA empêchent l’angiotensine de venir se fixer sur le récepteur ___ ?

A

AT-1

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7
Q

Les diurétiques augmentent les pertes urinaires de ___ ?

A

De sodium et d’eau

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8
Q

Les IECA et les ARA protègent mieux le rein en diminuant la _____ ___ - ______ et retarde la progression de la _____.

A
  • pression intra-glomérulaire

- néphropathie

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9
Q

Quel est le diurétique le plus utilisé mais qui offre la moins grande protection des organes cibles ?

A

Hydrochlorothiazide

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10
Q

Les BB sont le plus souvent utiliser chez les patients qui ont quel type de conditions ?

A
  • IDM

- IC

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11
Q

En bloquant les récepteurs B1 au niveau du coeur, on diminue ? (3 éléments)

A

la FC, le DC et le VE

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12
Q

Vrai ou faux ? En ce qui concerne les BB, la pression est immédiatement diminué une fois les récepteurs bloquées ?

A

Faux. Il y a une augmentation de la RVP en premier à cause d’une vasoconstriction en périphérie mais plus tard, la libération de la NA est diminué donc la PA commence à diminuer

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13
Q

Comment pouvons nous classer les BB (4 critères)

A
  • Sélectivité
  • Activité sympathomimétique intrinsèque
  • Liposolubilité
  • Effet stabilisateur des membranes
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14
Q

VRAI OU FAUX ? Les BB sont cardio-spécifiques ?

A

FAUX

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15
Q

Les BB cardiosélectifs sont utiles chez les patients … (4) ?

A
  • Diabétiques
  • Asthmatiques
  • Ayant une malade vasculaire périphérique
  • avec un Raynaud
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16
Q

La liposolubilité des BB peut affecter la _____ et l’ _____.

A
  • Tolérabilité

- Efficacité

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17
Q

Quels sont deux exemples de BB liposolubles ?

A
  • Metoprolol

- Propranolol

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18
Q

Quels sont deux exemples de BB hydrosolubles ?

A
  • Nadolol

- Atenolol

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19
Q

Les BB hydrosolubles sont excrétés de façon ____ et ont une meilleure ______.

A
  • urinaire

- biodisponibilité

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20
Q

Les BB liposolubles sont métabolisés de façon ____ et ont une biodisponibilité plus ______.

A
  • hépatique (au foie)

- faible

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21
Q

Quelles sont les deux molécules (BB) qui sont dotés d’ASI

A
  • Pindolol

- Acebutolol

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22
Q

Les BB de 3e génération agissent en diminuant la RVP sans modifier de façon importante le ____.

A
  • DC
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23
Q

Quels sont les effets métaboliques des BB

A
  • Augmentation du glucose
  • Augmentation de la résistance à l’insuline
  • Augmentation de l’anormalité des lipides
  • Diminution de l’activité de la rénine
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24
Q

Quels sont les modifications hémodynamique des BB

A
  • Diminution du DC (sauf vasodilatateurs)
  • Augmentation de la RVP (sauf vasodilatateurs)
  • Diminution de la FC
  • Diminution de la contractilité
  • Diminution de l’activité sympathique
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25
Q

Les BB cardiosélectifs et de 3e génération auraient moins d’effets secondaires. VRAI OU FAUX

A

VRAI

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26
Q

Les effets au SNC (dépression, fatigue, cauchemars et insomnie) sont plus fréquents chez les BB ______.

A

Liposolubles

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27
Q

Quels sont les E2 des BB

A
  • Bronchospasme
  • Effets au SNC
  • Dysfonction érectile
  • Bradychardie
  • Diminution de la tolérance à l’effort
  • Masquer sx d’hypoglycémie ou prolonger l’hypoglycémie
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28
Q

Quelles sont les C-I des BB

A
  • Asthmatiques ou MPOC
  • Bloc AV de 2e ou 3e degré
  • Maladie de Raynaud ou maladie vasculaire périphérique
  • Bradychardie sinusale
  • Personnes âgées (prudence)
  • Arrêt soudain sans indication précise ou valable
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29
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses des BB ?

A
  • BCC non-DHP (bradycardie)
  • Clonidine (hypertension rebond si arrêt clonidine)
  • Digoxine (diminution exagérée de la FC)
  • Anti-arrythmiques (prolongation exagérée de la conduction sinusale et AV)
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30
Q

Quel est le type de canaux de calcium qui est dominant dans le myocarde et dans les cellules musculaires lisses vasculaires pour faire entrer une quantité suffisante de calcium pour produire une contraction ?

A

Canaux L

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31
Q

Les BCC diminuent la fréquence de _____ .

A

l’ouverture des canaux calciques L.

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32
Q

Les BCC causent une diminution de la ____, de la ____ et de la _____ par la relaxation des muscles lisses.

A
  • contractilité du coeur
  • FC
  • vitesse de conduction du noeud AV
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33
Q

La rénine est activée par la stimulation de SN _____. (BCC)

A

sympathique

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34
Q

Les DHP peuvent causer une stimulation réflexe du SN adrénergique via les _____.

A

barorécepteurs

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35
Q

Quelle molécule peut causer une tachycardie réflexe via une stimulation du SN adrénergique ?

A

Nifédipine

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36
Q

À quoi est du l’effet diurétique des BCC DHP?

A

Dilatation de l’artériole afférente du rein

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37
Q

Les non DHP agissent sur le ____ en diminuant l’influx au niveau du ____ ____ ce qui contribue à diminuer la _____.

A
  • coeur
  • noeud sinusal
  • FC
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38
Q

Les BCC DHP relaxent les cellules des muscles lisses des ____ alors que les non-DHP vont le faire au niveau des cellules du muscle ____.

A
  • artères

- du coeur

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39
Q

Un effet ____ peut survenir en raison d’un rein mieux perfusé (BCC)

A

natriurétique

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40
Q

Quels sont les DHP

A

Nifédipine, amlodipine et félodipine

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41
Q

Les DHP diminuent davantage la ____.

A

RVP

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42
Q

Les NON-DHP diminuent davantage la ____ et la _____.

A
  • conduction AV

- contractilité du myocarde

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43
Q

Les DHP peuvent ____ la FC par une activation réflexe du SNC alors que les non-DHP ont tendance à _____ la FC.

A
  • augmenter

- diminuer

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44
Q

La nifédipine peut avoir un léger effet ______.

A

inotrope négatif

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45
Q

Les BCC diminuent tous la demande en ____ du coeur en diminuant la ___ - charge

A
  • oxygène

- post

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46
Q

Les BCC sont de bons choix pour le traitement de l’ ____.

A

angine

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47
Q

Quel BCC non-DHP a le plus grand effet dépressif sur le coeur ?

A

Le vérapamil (diminution additionnelle de la demande en O2 du myocarde)

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48
Q

Quelle est la molécule non-DHP qui ressemble le plus à un BCC DHP

A

le diltiazem (semble moins dépresseur au niveau du coeur que le vérapamil)

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49
Q

Quels sont les E2 principaux des BCC DHP

A
  • Oedème périphérique (moins fréquent chez les non-DHP)
  • Céphalées
  • Hypotension (plus souvent en IV)
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50
Q

Quels sont les E2 principaux des BCC non-DHP

A
  • Bloc AV
  • Dépression cardiaque (plus importante mais rare)
  • Constipation (relaxation des muscles lisses GI avec la prise de vérapamil)
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51
Q

Quelle est la molécule étant la plus susceptible à causer une hyperplasie gingivale ?

A

Le Nifédipine (BCC DHP)

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52
Q

Comment est-ce que l’ hyperplasie gingivale est causée ? (effet rare mais grave)

A
  • Une diminution du Ca2+ intracellulaire cause une accumulation de collagène car la production de collagénase active est limitée. Cela cause une inflammation des gencives avec une consistance molle.
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53
Q

Quelles sont les C-I des BCC ?

A
  • Bloc AV de 2e et 3e degré (risque de bloc AV complet en raison d’un ralentissement supplémentaire de l’influx de l’auricule vers le ventricule)
  • Dysfonction ventriculaire gauche sévère
  • Maladie du sinus
  • IC (provocation d’une aggravation de l’IC en raison de l’effet isotrope négatif : nifédipine et non-DHP
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54
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses avec les non-DHP ?

A
  • Augmentation des concentrations plasmatiques de la Digoxine car inhibition de la clairance rénale/extra-rénale de la Digoxine
  • Augmentation ou diminution des concentrations plasmatiques du lithium (risque de neurotoxicité ou exacerbation de manie)
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55
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses avec les BCC

A
  • Les inhibiteurs du 3A4 (ex : clarithromycine)

- Jus de pamplemousse (éviter la félodipine)

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56
Q

Les BCC ont un premier passage hépatique ____ ce qui signifie une biodisponibilité souvent ___ ou ____.

A
  • Important
  • Faible
  • Moyenne
57
Q

VRAI ou FAUX : les BCC possèdent des effets métaboliques ?

A

FAUX

58
Q

Quelles classes de Rx contient le SRAA

A
  • IECA
  • ARA
  • IDR
  • Inhibiteurs de l’aldostérone (aldactone, eplerenone)
59
Q

Le SRAA agit de concert avec les ____.

A

barorécepteurs

60
Q

Le SRAA est régulé par le rein et qui va moduler les ions __, le __ et le _____ pour influencer la ____.

A
  • Na
  • K
  • volume sanguin
  • TA
61
Q

Le SRAA peut être utile en cas ____ ou de _____ prolongés car il agit rapidement pour supporter la circulation et rétablir l’ _____ _____.

A
  • d’hémorragie
  • De déshydratation
  • L’homéostasie cardiovasculaire
62
Q

Quels sont les effets de l’aldostérone ?

A
  • Vasoconstriction puissante et prolongée
  • Sécrétion d’aldostérone par les surrénales (rétention de sel)
  • Augmentation de la contractilité du coeur
  • Libération de l’hormone antidiurétique (vasopressine)
  • Augmentation du tonus sympathique qui favorise une vasoconstriction
63
Q

Le SRAA est utile lorsqu’utilisé à ____ terme.

A

court

64
Q

Pause flash cards

A

Aller lire la partie de SRAA

65
Q

Comment est-ce que la dysfonction endothéliale est-elle provoquée ?

A
  • Il y a davantage d’anions superoxide que de production d’ON en raison d’une augmentation du stress oxydatif provoqué par l’angiotensine II (formation d’anions superoxide à partir de l’O2)
66
Q

Qu’est-ce que cause la dysfonction endothéliale

A
  • Processus inflammatoire
  • Vasoconstriction
  • Hypertrophie des cellules de muscle lisse qui contribue à l’athérosclérose
67
Q

Qu’est ce que l’oxyde nitrique (ON) ?

A
  • Un important vasodilatateur qui contribue à maintenir l’endothélium en santé (puissant oxydatif)
68
Q

L’ECA est présente où ?

A

-À la surface des cellules endothéliales des poumons et quelques autres tissus

69
Q

Par quel organe l’angiotensinogène est-elle produite?

A
  • Par le foie
70
Q

Par quel organe la rénine est-elle produite ?

A
  • Les cellules juxta-glomérulaires du rein
71
Q

Par quel organe l’angiotensine II est-elle produite ?

A
  • Au niveau des vaisseaux sanguins.
72
Q

Quelles sont les stimulations principales du SRAA ?

A
  • Diminution de la perfusion rénale
  • Diminution de l’apport ou diminution de la réabsorption de sodium au tubule distal
  • Stimulation du SN sympathique (récepteurs B1)
73
Q

VRAI ou FAUX Les IECA ont le plus grand impact dans les médicaments hypertenseurs ?

A

VRAI

74
Q

Quelle est la voie alternative de production d’angiotensinogène II

A
  • Les chymases
75
Q

Quelle est l’étape que les IECA vont bloquer ?

A
  • La formation de l’angiotensinogène II grâce à la ECA
76
Q

Comment est-ce que les IECA ont un grand pouvoir vasodilatateur ?

A
  • En bloquant la vasoconstriction produite par le SRAA

- En provoquant l’accumulation de bradykinines, des puissants vasodilatateurs.

77
Q

Quel est le deuxième nom de l’ECA ?

A

La Kininase II

78
Q

Quel est le rôle de la kininase II ?

A
  • Inactiver les bradykinines
79
Q

Quels sont les effets des bradykinines ?

A
  • Stimulation des prostaglandines (favorise la natriurèse)
  • baisse de la TA
  • Toux
  • Angiodème
80
Q

Les IECA vont diminuer la TA en diminuant la ____ par diminution de la ___ et ___ - charge

A
  • RVP
  • Pré
  • Post
81
Q

Quels sont les IECA qui ne sont pas des pro-médicaments

A
  • Captopril (présente des groupements sulfhydriles)

- Lisinopril

82
Q

Quels sont les IECA qui ont une élimination hépatique et rénale ?

A
  • Fosinopril
  • Trandolapril
  • Quinapril
  • Ramipril
83
Q

Quelle est la molécule liposoluble des IECA

A
  • Quinapril (meilleure affinité pour ECA tissulaires mais aucun avantage clinique )
84
Q

Les IECA à double voie d’excrétion sont favorisés chez les personnes ayant un ___ mais ils doivent être débuté à faible dose.

A
  • IRC
85
Q

Quels sont les IECA avec un groupement phosphinyl ?

A
  • Fosinopril
86
Q

Quels sont les E2 des IECA ?

A
  • HyperK+ (diminution de l’aldostérone donc diminution de l’excrétion urinaire de K+)
  • Hypotension (survient lorsque le SRAA est déjà activité de façon importante comme lors d’une IC
  • IR réversible (dans un contexte de sténose bilatérales des artères rénales)
  • Toux et angiodème (accumulation de bradykinines : favorise leur passage du plasma vers le tissu sous-muqueux) )
87
Q

Dans quelles situations les E2 du captopril peuvent survenir ?

A
  • à hautes doses (plus de 150 mg/jour)

- en présence d’IR

88
Q

La créatinine peut augmenter jusqu’à quelle valeur sans s’inquiéter pour le patient ?

A

ad 30 %

89
Q

Pause flash cards

A

Aller relire la partie sur les sténoses rénales bilatérales

90
Q

Plus l’augmentation de la créatinine est importante à l’initiation IECA et ARA, plus le déclin de la fonction rénale est _____ à ____ terme.

A
  • ralenti

- long

91
Q

La meilleure protection qu’on peut offrir à un patient est de diminuer sa ___ et sa ____ et non d’essayer de garder sa créatinine normale.

A
  • TA

- Protéinurie

92
Q

Quelles sont les C-I des IECA ?

A
  • Sténones bilatérales des artères rénales ou unilatérale sur un rein unique (causer une IRA)
  • 2e et 3e trimestre de grossesse (effets tératogènes)
93
Q

Comment est-ce que l’interaction au lithium avec un IECA se traduit ?

A

Augmentation des Cplasm du lithium car :

  • diminution de la production de l’aldostérone donc plus grande réabsorption du lithium,
  • diminution de l’angiotensine II, donc diminution de la TA et du DFG et donc diminution de l’élimination du lithium,.
94
Q

Quels sont les autres interactions médicamenteuses de l’IECA ?

A
  • Combinaison avec ARA (augmentation de la créat et de l’hyper K+)
  • AINS (augmentation de la TA par rétention hydro-sodée et dose dépendant)
95
Q

La diminution de l’angiotensine II diminue l’hypertrophie des ___, l’hyperplasie ____ et l’apoptose des _____.

A
  • ventricules
  • vasculaire
  • cardiomyocytes
96
Q

Quel est le rôle de l’IECA en prévention primaire

A
  • Diminution de la TA et la RVP
  • Faire régresser HVG
  • Diminution de la progression de l’athérosclérose
97
Q

Quel est le rôle de l’IECA en prévention secondaire

A
  • Diminution de la mortalité en post IDM
  • Diminution du remodelage
  • Diminution de l’hypertrophie et de la fibrose des cellules du myocarde
98
Q

Quel est le rôle de l’IECA en IC

A
  • Améliorer la santé

- Diminuer le remodelage cardiaque

99
Q

Que sont les ARA ?

A

Ce sont des antagonistes puissants de l’angiotensine II (antagonistes des récepteurs de l’angiotensine)

100
Q

Quel est l’avantage que les ARA possèdent que les IECA n’ont pas ?

A
  • Les ARA ne causent pas de toux et d’angiodème en raison de l’absence d’accumulation des bradykinines
  • Les ARA empêchent l’effet d’échappement qu’on retrouve après un traitement prolongé aux IECA
101
Q

VRAI OU FAUX. Les ARA bloquent tous les effets néfastes de l’activation du SRAA comme le fait les IECA ?

A

FAUX (mais les E2 sont vraiment moins fréquents)

102
Q

Les ARA bloquent directement l’effet de ____ peu importe la façon dont elle est produite (autant au coeur qu’aux reins)

A
  • Angiotensine II
103
Q

VRAI ou FAUX : L’angiotensine II possèdent une plus grande affinité pour ses récepteurs AT1

A

FAUX : même affinité pour les AT1 et AT2

104
Q

VRAI ou FAUX : Les récepteurs AT1 et AT2 se retrouvent en concentration différente dans l’organisme .

A

VRAI : AT2 plus présent chez les enfants que chez les adultes.

105
Q

Les récepteurs AT2 ont un rôle ____ aux récepteurs AT1

A

opposé

106
Q

Les ARA empêchent l’angiotensine II de venir se fixer sur le récepteur ___.

A

AT1

107
Q

Quels sont les E2 des ARA (Les ARA peuvent venir jouer sur les bradykinines via les AT2)

A
  • Toux (RARE)
  • Angiodème (RARE)
  • Hyperkaliémie (prudence avec les diurétiques épargner de K+ et suppléments de K+)
108
Q

Quels sont les C-I des ARA

A
  • Sténones bilatérales des artères rénales ou unilatérale sur un rein unique (causer une IRA)
  • 2e et 3e trimestre de grossesse (effets tératogènes)

(PAR EXTRAPOLATION)

109
Q

L’utilisation des ARA est possible si :

A
  • Sx d’angiome léger avec IECA
  • IC
  • Néphropathie
  • Alternatives pour HTA
110
Q

Qu’est ce que propose l’effet indésirable particulier de l’olmetec (Olmesartan) ?

A
  • Diarrhée chronique avec perte de poids (atrophie villositaire) causée par une liaison de l’ARA sur les récepteurs de l’AT2 sans bloquer le récepteurs car les ARA bloquent seulement l’AT1. Augmentation des concentrations d’angiotensine II donc effet pro-apoptique sur les entérocyres ou cellules intestinales.
111
Q

Les ARA sont tous éliminés majoritairement par voie ___ (60-95%) et plus faiblement par voie____ (10-40%)

A
  • hépatique

- rénale

112
Q

Quel est l’effet spécial du losartan

A
  • Effet léger uricosurique (diminution de l’acide urique de 3-30% donc avantage pour patients avec antécédent de crise de goutte : permet d’atténuer effet néfaste des thiazides sur acide urique.)
113
Q

Dans quelle situation nous prescrivons un IECA au lieu d’un ARA ?

A
  • ATCD AVC
114
Q

Dans quelle situation nous prescrivons un ARA au lieu d’un IECA ?

A
  • HTA systolique isolée
115
Q

Les ARA sont une 2e choix en ___ et en ____ car les IECA ont été davantage étudiés.

A
  • IDM

- IC

116
Q

Quelle molécule des IDR est moins lipophile mais possède une très bonne affinité pour la rénine ?

A
  • Aliskiren
117
Q

Quelles sont les deux raisons pourquoi certains IDR ont été évalués mais avec peu de succès

A

Problèmes de la pharmacocinétique

  • Faible absorption
  • Rapidement dégradé
118
Q

L’aliskiren possède une ____ biodisponibilité

A
  • Faible (2,5 %)
119
Q

Lorsque l’angiotensine II se lie au récepteur AT1, elle cause une ____ au niveau de la ___ et elle ____ sa production.

A
  • rétroinihbition
  • rénine
  • diminue
120
Q

Lors d’une prise de IDR avec un ARA ou IECA, la suppression du SRAA est donc complète et la _____ est _____.

A
  • rénine plasmatique

- stimulée

121
Q

Lorsque le niveau de rénine ____, on observe une ___ du risque d’avoir un IDM

A
  • augmente

- augmentation

122
Q

L’augmentation de la rénine en réponse à une diminution du ______ est bénéfique pour l’organisme pour nous protéger et assurer une bonne irrigation des organes dont le _____.

A
  • volume intravasculaire

- cerveau

123
Q

La rénine devient pathologique lorsque’elle n’est pas capable de ____ de façon adéquate en réponse è une augmentation de la ____

A
  • diminuer

- TA

124
Q

Les IDR sont capables de supprimer l’activité de la Rénine qui est augmenté par les autres ______.

A

Bloquers de la SRAA.

125
Q

La rénine possède ____ sites catalytique entre ___ structures qui sont importants pour son activité catalytique.

A
  • deux

- deux

126
Q

L’aliskiren vient empêcher la rénine de cliver _____ en ______.

A
  • L’angiotensinogène

- Angiotensine I

127
Q

Quel est le seul substrat de la rénine ?

A

L’angiotensinogène

128
Q

Les IDR diminuent donc ____ mais augmentent la ______

A
  • ARP (activité de la rénine plasmatique)

- CRP (concentration de la rénine plasmatique)

129
Q

Pourquoi y a-t-il une augmentation de la CRP

A

Car l’angiotensine II ne peut être formé, ainsi la rétro- inhibtion ne peut avoir lieu et il y a formation d’une plus grande quantité de rénine.

130
Q

Avec les IDR, ____ est diminué car on bloque la cascade dès le début alors que _____ est ____ avec les IECA/ARA

A
  • Angiotensine I
  • Angiotensine I
  • augmentée
131
Q

Un traitement par un produit contenant de l’aliskirène ne doit pas être instauré chez les patients _____ prenant également un ___ ou un _____

A
  • diabétiques (et normaux)
  • IECA
  • ARA
132
Q

L’ajout un IDR pourrait nuire de quelle façon aux patients prenant un IECA ou ARA ?

A
  • Augmentation des ACV non mortels
  • Augmentation des complications rénales
  • Hyperkaliémie
  • Hypotension
133
Q

Quelles sont les 5 classes d’antihypertenseurs recommandés par Hypertension Canada pour réduire la mortalité et la morbidité cardio-vasculaire à long terme ?

A
  • Diurétiques thiazidiques
  • IECA
  • ARA
  • BCC à action prolongée
  • BB (pas pour les plus de 60 ans)
134
Q

L’administration d’un diurétique, en diminuant le _____, va stimuler la production de la ____ par les _____, ce qui enclenche l’activation du ____ et donc la production _____.

A
  • volume plasmatique
  • rénine
  • cellules juxta-glomérulaires du rein
  • SRAA
  • d’angiotensine II
135
Q

L’ajout d’un IECA ou d’un ARA évite souvent _____ aux diurétiques

A
  • l’hypokaliémie secondaire
136
Q

Quelles sont les associations possibles ?

A
  • Diurétiques thiazidique et BB
  • Diurétiques thiazidique et IECA
  • Diurétiques thiazidique et ARA
  • BCC à longue action DHP et BB
  • BCC à longue action et IECA
  • BCC à longue action et ARA
137
Q

Quelles sont les associations à éviter ? (effets synergiques des E2)

A
  • Diurétiques thiazidique et BB (VIGILANCE chez les intolérants au glucose et ceux ayant un syndrome métabolique )
  • BCC à longue action non- DHP et BB
138
Q

quelles sont les causes de l’HTA secondaire

A
  • Maladie penrachyme rénale
  • Maladie rénovasculaire
  • Aldostéronisme du sommeil
  • Apnée obstructive du sommeil
  • Drogue ou alcool
139
Q

Quelles sont les cases rares de l’HTA secondaire

A
  • Phéochromocytome
  • Syndrome de Cushing
  • Hypothyroïdie
  • Hyperthyroïdie
  • Coarctation aortique
  • Hyperparathyroïdie primaire
  • Hyperplasie surrénale congénitale
  • Syndrome d’excès minéralocorticoïdes autres que l’aldostéronisme
  • Acromégalie

Cardiologie (3 decks)

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