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3) PHA 2049 E1 > Les antibiotiques > Flashcards

Les antibiotiques Flashcards

1
Q

Quel est le mécanisme d’action de la pénicilline?

A
  1. Liaison au PBP (récepteurs de la bactérie)
  2. Inhibition de la synthèse du PEG
  3. Rupture de la paroi

Bactéricides

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Q

Comment (MA) est la pénicilline?

A

Antibiotiques temps-dépendant

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3
Q

Quels sont les types d’ATBs de la pénicilline?

A

Pénicillines naturelles: G (IM) et V (IV)
Aminopénicillines: Ampicilline (IV) et Amoxicilline
Pénicillines résistantes aux pénicillinases: Cloxacilline
Pénicillines à large spectre: Pipéracilline (IV)

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4
Q

Quels sont les mécanismes de résistance contre la pénicilline?

A
  1. Inactivation par B-lactamases:
    - le + important
    - Enzyme produites par la bactérie (surtout tram +)
    - Hydrolyse cycle B-lactam
  2. Modification des PBP
    - empêche ATB de se lier
  3. Diminution de la pénétration
    - Pompe à efflux
    - Diminue entrée
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5
Q

Quels sont les inhibiteurs des B-lactamases que l’on peut utiliser…

A

Acide clavulanique et Tazobactam

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6
Q

Comment est l’absorption des pénicillines?

A

Pen G –> IM, détruit par Acide gastrique
Pen V –> Bien à jeun
Ampici + pipera –> Mauvais, donné IV
Amoxi –> Très bien
Cloxa: Absorption rapide, mais incomplete

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7
Q

Comment est le métabolisme des pénicillines?

A

Cloxa –> Foie

Les autres pas métabolisés

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8
Q

Comment est l’élimination des pénicillines?

A

Rénal

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9
Q

Comment est la demi-vie des Pens?

A

Pen V: QID
Amoxi: BID-TID
Cloxa: QID

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10
Q

Comment sont les Pens en grossesse/allaitement et pédiatrie?

A

Grossesse: Sécuritaire (1er choix)
Allaitement: Excrété dans lait mais pas d’effets
Ped: Fréquent

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11
Q

Que fait une mononucléose et une pénicilline?

A

Rash automatique

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12
Q

Quels sont les interactions possibles avec les Pens?

A 
Probénicide
Aminosides
COs
Warfarine
Rifampicine + Vancomycine --> Thrombose DANGER
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13
Q

Que faire si IR et IH avec Pens?

A

IR –> Ajuster dose

IH –> rien

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14
Q

Quel est le mécanisme d’action des céphalo?

A
  1. Liaison au PBP (récepteurs de la bactérie)
  2. Inhibition de la synthèse du PEG
  3. Rupture de la paroi

Bactéricides

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15
Q

Comment (MA) est la céphalo?

A

Antibiotiques temps-dépendant

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16
Q

Quels sont les mécanismes de résistance contre la céphalo?

A
  1. Inactivation par B-lactamases:
    - le + important
    - Enzyme produites par la bactérie (surtout tram +)
    - Hydrolyse cycle B-lactam
  2. Modification des PBP
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17
Q

Quels sont les types d’ATBs de la céphalo?

A

1e Génération:
IV: Céfazoline
PO: Cefadroxil, Céphalexine

2e Gén:
IV: Céfuroxime, Céfoxitine
PO: Cefprozil, Cefaclor

3e Gén:
IV: Céfotaxime, Ceftazidime, Ceftriaxone
PO: Cefixime

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18
Q

Comment est l’absorption des céphalo?

A

Bonne absorption pour tous les orales

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19
Q

Comment est la distribution des céphalo?

A

Étendue: agents de 3e gen atteint la BHE mais pas Cefixime + barrière placentaire

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20
Q

Comment est la métabolisation des céphalo?

A

ne sont pas métabolisés

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21
Q

Comment est l’élimination des céphalo?

A

Rénal
Cephalexine QID
Cefadroxil et Cefprozil BID
Cefixime ID

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22
Q

Quels sont les interactions et effets indésirables potentiels?

A

Interactions: Probénécides

Allergie croisée avec Pénicillines 5-10%

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23
Q

Comment sont les céphalo en grossesse/allaitement/pediatrie?

A

Grossesse: Généralement sécuritaire mais Cefaclor et ceftriaxone et Cephalexine augmente malformations + fentes palatines

Allaitement: Excrété en faible qté, mais pas d’e.i.

Ped: Utilisé couramment

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24
Q

Que faire si IH et IR avec céphalo?

A

IR –> ajusté

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25
Q

Quel est le mécanisme d’action des lincosamides?

A

Inhibition de la synthèse protéique en se liant à la sous unité 50s du ribosome

Bactériostatique

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26
Q

Comment (MA) est la lincosamide?

A

ATB-dépendant

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27
Q

Avec quelle autre classe doit on éviter la prise de lincosamide?

A

Les macropodes, car empêche les 2 ATBs de fonctionner

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28
Q

Quel est le lincosamide le plus utilisé?

A

Clindamycin

PS: Les doses IV sont plus élevés car tolérance GI meilleure

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29
Q

Quels sont les mécanismes de résistance contre les lincosamides?

A
  • Modification du site de liaison (gène erm)
    Résistances croisées avec macropodes
  • Inactivation enzymatique
  • Faible perméabilité de la membrane
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30
Q

Comment est l’absorption des lincosamides?

A

Absorption quasi-complète

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31
Q

Comment est la distribution des lincosamides?

A

Largement distribué, franchit pas BHE et fortement lié aux protéines

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32
Q

Comment est le métabolisme des lincosamides?

A

Inactivation en 2 métabolites –> Accumulation si IH sévère

33
Q

Comment est l’élimination des lincosamides?

A

10% inchangé sinon métabolites dans urines et biles

TID-QID

34
Q

Comment sont les lincosamides en grossesse/ allaitement/ pédiatrie?

A

Grossesse: Semble sécuritaire
Allaitement: Excrété dans le lait mais sécuritaire
Pediatrie: Sécuritaire

35
Q

Quels sont les interactions des lincosamides?

A

Prolonge l’effet des bloquants neuro-musculaires (curares)

Augmente AST/ALT

36
Q

Que faire IH et IR avec lincosamide?

A

IH –> Ajustement

37
Q

Quel est le mécanisme d’action du métronidazole?

A
  1. Absorbée dans bactérie par diffusion passive
  2. Activation avec protéine transporteur d’électrons
    Uniquement dans bactérie pas chez l’humain
  3. Accumulation d’un métabolite toxique
  4. Incorporation du métabolite dans ADN (inhibition synthèse de l’ADN)
38
Q

Quels sont les types d’ATB du métronidazole?

A

Flagyl!!!

39
Q

Quels sont les mécanismes de résistance contre le métronidazole?

A
  1. Diminution de l’activation
  2. Inactivation du métronidazole –> Réductase qui transforme en métabolite non-toxique
  3. Inhibition entrée dans cellule (Pompe à efflux)
  4. Réparation accélérée de l’ADN

Faible chez les anaérobes

40
Q

Comment est l’absorption du métronidazole?

A

Biodispo 100%

41
Q

Comment est la distribution du métronidazole?

A

Étendue: Cerveau, LCR

42
Q

Comment est la métabolisation du métronidazole?

A

Hépatique: 2 métabolites actifs

43
Q

Comment est l’élimination du métronidazole?

A

Rénale: 50% métabolites, 50% métronidazole

44
Q

Comment est le métronidazole en grossesse/ allaitement et pédiatrie?

A

Grossesse: C-I pendant le 1er trimestre
Allaitement: Pas d’e.i. rapportés mais grande exposition car ratio plasma/lait = 1
Cesser allaitement si dose unique
Pediatrie: Pas de C-I mais mauvais gout

45
Q

Quels sont les interactions avec le metronidazole?

A

ALCOOL!!! –> Hypersensibilité à l’alcool (Vo, douleurs abdominales, céphalées) Car inhibe aldéhyde deshydrogenase (pas prendre pendant tx et 24h après)

Si engourdissements aux extrémités, cesser tx

Amiodarone: Prolongation du QT –> torsades de pointes (arythmies mortelles)
Cyclosporine et lithium: inhibe CYP3A4

Phénytoine et Carbamazépine: Augmente leur []

46
Q

Quel est le mécanisme d’action des tétracyclines?

A

Inhibition de la synthèse protéines bactériennes en se liant à la sous-unité 30s du ribosome.
Ils empêchent l’ARN-t de se lier au site A

47
Q

Comment (MA) sont les tétra?

A

Bactériostatique

ATB temps-dépendant

48
Q

Quels sont les types de tétra?

A

Tétracyclines: PO
Minocycline: PO
Doxycycline: PO
Tigecycline: IV seulement

49
Q

Quels sont les mécanismes de résistance des tétracyclines?

A
  1. Diminution de la [] de tetracycline
    - influx diminué
    - Pompe à efflux
    Gram +: Tetra only
    Gram -: Toutes
  2. Protection du ribosome
    - Changement de conformation au site de liaison
  3. Inactivation enzymatique
50
Q

Comment est l’absorption des tétra?

A

Tetra: incomplete, meilleure à jeun

Mino et Doxy: Bonne

51
Q

Comment est la distribution des tétra?

A

Étendue: Os, émail, ne traverse pas BHE

52
Q

Comment est la métabolisation des tétra?

A

Mino: Foie
Doxy: 50% au foie
Tetra: Pas d’effets sur CYP P450

53
Q

Comment est l’élimination des tétra?

A

Tetra: Urine inchangé + cycle entérohépatique

Mino + doxy: Très faible portion inchangé

54
Q

Comment sont les tetra en grossesse/ allaitement et pédiatrie?

A

Grossesse: C-I
Allaitement: Ok, car lié au Ca
Pediatrie: C-I si en bas de 8 ans

55
Q

Quoi faire si IH et IR avec tetra?

A

Ajuster IR pour tetra et mino

Ajuster IH pour tetra

56
Q

Quels sont les e.i. et interactions des tetra?

A
  • Effets aux SNC
  • Effets sur les dents et os: Inhibe croissance des os chez les enfants, décoloration permanente des dents
  • Photosensibilité
  • Vaginite
  • Rx périmés*
  • Chélation avec produits laitiers (1h avant ou 2h après)
  • Digoxine
  • Insuline (diminue les besoins)
  • CO (diminue efficacité)
  • Carbamazépine et phénytoine
57
Q

Quel est le mécanisme d’action des sulfamides?

A

Les bactéries doivent synthétiser l’acide folique à partir du PABA…
L’acide folique inhibent la dihydroptéorate synthase, l’enzyme responsable de la production des folates

58
Q

Quel est le mécanisme d’action du triméthoprim?

A

Inhibe la dihydrofolate réductase

59
Q

Est ce que l’on doit donner un supplément avec les sulfamides d’acide folique?

A

non car l’humain va la chercher dans son alimentation

60
Q

Quels sont les types de sulfamides?

A

Sulfaméthoxazole (Bactrim, Septra)

Sulfadiazine

61
Q

Quels sont les mécanismes de résistance contre les sulfamides?

A
  1. Mutation qui cause une surproduction de PABA
  2. Enzyme avec faible affinité pour sulfamides
  3. Perméabilité diminuée

Association TMP-SMX permet l’acquisition moins rapide de résistance

62
Q

Comment est l’absorption des sulfamides?

A

Bonne absorption (estomac + petit intestin)

63
Q

Comment est la distribution des sulfamides?

A

Étendue: cerveau, LCR mais pas utilisé contre méningite car résistance
TMP a grand Vd

64
Q

Comment est le métabolisme des sulfamides?

A

Acétylation ou glucuronidation au foie en métabolites inactifs

65
Q

Comment est l’élimination des sulfamides?

A

Élimination rénale

66
Q

Comment sont les sulfamides en grossesse/ allaitement et pédiatrie?

A

Grossesse: Diminue le compte des spermatozoïdes
Pas préconiser car plus de malformations cardiaques congénitales
Déconseiller au 3e trimestre, car provoque hyperbilirubinémie + jaunisse

Allaitement: [] faible dans le lait, à éviter si hyperbilirubinémie ou prématuré

Ped: C-I

67
Q

Quels sont les e.i. et interactions des sulfamides?

A

75% touchent la peau
Allergies croisées avec diurétiques, celecoxib
Cristallerie –> Donc boire bcp d’eau
No/Vo
Hyperbilirubinémie (jaunisse lorsqu’en bas de 1 mois)
Photosensibilité
Interactions avec warfarine et phénytoine

68
Q

Que faire si IR et IH avec sulfamides?

A

IR sévère –> Ajuster

IH –> Rien

69
Q

Quel est le mécanisme d’action des macrolides?

A

Inhibition de la synthèse protéine bactérienne en se liant à la sous-unité 50s du ribosome
Bactériostatique
Mécanisme réversible

70
Q

Comment (MA) sont les macrolides?

A

ATB temps-dépendant Erythro
ATB [] - dépendant Azithro
Clarithro serait les 2

71
Q

Quels sont les types de macrolides?

A

Érythro
Clarithro
Azithro (Azalides)

72
Q

Quels sont les mécanismes de résistance contre les macrolides?

A
  1. Diminution de la pénétration
    - Pompe a efflux
    - Spécifique aux macrolides + azalides
  2. Diminution de la liaison au ribosome
    - Altération du site
    - Gene erm
  3. Production d’estérases
    - Enzymes qui hydrolysent les macrolides

Résistance H. Pilori et pneumocoque prévalent

73
Q

Comment est l’absorption des macrolides?

A

Erythro: Incomplete, inactivé par acide gastrique (18-45%)
Clarithro: Premier passage hépatique important (55%)
Formulation longue doit être pris avec nourriture
Azithro: Nourriture diminue l’absorption (37%)

74
Q

Comment est la distribution des macrolides?

A

Partout sauf cerveau
Erythro + Clarithro = bonne liaison aux protéines plasmatiques
Azithro: [] tissulaire bcp plus grande que sanguine car liaison au leucocytes

75
Q

Comment est la métabolisation des macrolides?

A

Clarithro: 25% au foie, 1 métabolite actif + 6 métabolites inactifs
Azithro: Aucun

76
Q

Comment est l’élimination des macrolides?

A

Erythro: courte demi-vie (QID) Sous forme active dans al bile
Clarithro: Portion inchangé dans urine, portion métabolite actif dans urine et portion dans bile (BID-ID)
Azithro: Élimination hépatique et biliaire très longue (car pris dans nos tissus demi-vie très longue)

77
Q

Comment sont les macrolides en grossesse/allaitement et pédiatrie?

A

Grossesse: Azithro, Clarithro et Erythro –> Données limitées mais semble safe
Allaitement: Semble ok, meme si Azithro va dans le lait
Pediatrie: Sécuritaire

78
Q

Que faire si IH et IR avec macrolides?

A

IR –> Clarithro

IH –> Erythro

79
Q

Quels sont les e.i. et interactions des macrolides?

A 
Inhibiteurs du CYP3A4
Inhibiteurs HMG-CoA reductase --> rhabdo
Substrats du 3A4 avec index étroit
Antiarrythmiques classe 1A: Augmente QT --> Torsades de pointes
Digoxine: Augmente sa []

3) PHA 2049 E1 (10 decks)

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