Les 2: Stofwisselingziekten

Question 1

Stofwisselingsstoornis

Answer 1

kwantitatieve afwijkingen in de biochemische processen van opbouw en afbraak –> bestaande processen gaan onvolledig, te weinig, te veel of op de verkeerde plaats door.

Question 2

Hypertrofie

Answer 2

cellen en organellen vergroten.

Question 3

Hyperplasie

Answer 3

cellen en organellen nemen toe in aantal

Question 4

atrofie

Answer 4

cellen en/of cellulaire structuren nemen af

Question 5

degeneratie

Answer 5

morfologische uiting van een stofwisselingsstoornis die nog niet heeft geleid tot celdood

Question 6

dystrofie

Answer 6

ziekte die veroorzaakt wordt door een stofwisselingsstoornis

Question 7

hypoxidose

Answer 7

degeneratieve verandering door stoornis in de oxidatieve energieproductie

Question 8

oorzaken en soorten hypoxidose

Answer 8

1. zuurstofgebrek –> hypoxaemische hypoxidose, ischemische hypoxidose, stuwingshypoxidose.
2. blokkade van de intramitochondriale oxidatieprocessen –> histotoxische hypoxidose.
3. onvoldoende beschikbaarheid van oxideerbare stoffen –> hypoglycemische hypoxidose.

Question 9

hypoxaemische hypoxidose

Answer 9

een te laag zuurstofgehalte in het arteriële bloed –> geeft cyanose, vb. hoogteziekte, longoedeem, anemie.

Question 10

ischemische hypoxidose

Answer 10

een verminderde aanvoer van zuurstof en oxideerbare substanties naar cellen door een verminderde arteriële bloedtoevoer –> bleek en cyanotisch uitzicht.

Question 11

stuwingshypoxidose

Answer 11

verminderde aanvoer van zuurstof en oxideerbare stoffen door een blokkade in de veneuze retour. –> cyanose met toegenomen bloedvolume in het orgaan. je krijgt lokale acidose.

Question 12

histotoxische hypoxidose

Answer 12

blokkade van de intermitocondriale oxidatieprocessen –> vb. mitochondriale beschadiging, (co)-enzymdeficiënties.

Question 13

hypoglycemische hypoxidose

Answer 13

gestoorde energieproductie door onvoldoende beschikbaarheid van oxideerbare stoffen, vaak glucose. vb. vasten, malabsorptie, insulinomen.

Question 14

gevoeligheid organen hypoxidose

Answer 14

hersenen –> heel gevoelig, na 3 minuten irreversibele beschadiging.
centrolubulaire hepatocyten –> gevoelig door specifieke portale circulatie.
medulla van nier en nierpapillen –> erg gevoelig.
skeletspier en hartspier –> efficiënt in onttrekken van zuurstof maar door enorme behoefte toch gevoelig.
foetus is in tweede helft van de dracht en tijdens de partus behoorlijk weerstandig tegen zuurstofgebrek.

Question 15

algemene noxen die verantwoordelijk zijn voor degeneratie

Answer 15

zuurstoftekort, fysische factoren, infectieuze agentia, voedingsonevenwicht en carenties, genetische defecten, toxines en chemicaliën, immunologische dysfunctie, veroudering, onevenwicht in werklast.

Question 16

hypoxie

Answer 16

partiële reductie in de zuurstofconcentratie

Question 17

anoxie

Answer 17

afwezigheid van zuurstof

Question 18

systemische zuurstoftekort

Answer 18

suffocatie = asfyxie = verstikking (hartfalen)
stoornissen in hemoglobinefunctie (ijzertekort big)
blokkade cellulaire respiratoire enzymen (cyanidevergiftiging)

Question 19

lokaal zuurstoftekort

Answer 19

ischemie –> infarct, hemorrhagische infarcering

Question 20

fysische factoren

Answer 20

mechanisch - trauma
elektrisch - stroom
radiatie - beïnvloedt genetisch materiaal
thermisch - extreme kou bemoeilijkt bloedtoevoer

Question 21

infectieuze agentia

Answer 21

virussen - koortsblaas (Herpes labialis)
bacterien - diarree (E. coli)
parasieten - milky spots (Ascaris suum)
schimmels en gisten - Microsporum canis
prionen - BSE - dolle koeienziekte

Question 22

voedingsonevenwichten en carenties

Answer 22

tekort aan vitamine e, selenium, methionine

Question 23

genetische defecten

Answer 23

congenitaal –> schubben- of vissenhuid, ichtyosis congenitalis
verworven –> Creutzfeldt-Jakob, soort humane BSE

Question 24

toxines en chemicaliën

Answer 24

productie vrije radicalen, blokkage en stimulatie membraanreceptoren, wijziging celpermeabiliteit , beschadiging chromosomen of celcomponenten

Question 25

immunologische dysfunctie

Answer 25

congenitaal –> thymusaplasie bij ‘nude’muis
verworven –> aids
auto-immuunziekten –> lupus erythematosus

Question 26

veroudering

Answer 26

typisch bij dieren is nodulaire hyperplasie van lever, pancreas, bijnier, milt en schildklier. reden van veroudering is defect in de controle van groei, opstapeling van genetische fouten, cellulair debris, levenslange inwerking noxe of senescentiegenen. het is niet één fenomeen maar meerdere processen.

Question 27

onevenwicht in werklast

Answer 27

te weinig of overdreven belasting is niet gezond, bepaalde genetische aandoeningen en hormoontherapieën geven het beeld van adaptatie aan verhoogde werklast.

Question 28

algemene pathogenese van degeneratie

Answer 28

vrije radicalen hebben een onpaar elektron en worden normaal inactief gemaakt door enzymen. ze ontstaan door de absorptie van stralingsenergie, exogene stoffen, enzymatische metabolisatie van exogene stoffen en endogene, oxidatieve reacties.

een vrij radicaal is onstabiel en erg reactief, het is constant op zoek naar een H+ om geneutraliseerd te worden met vorming van H2O. het gaat een chemische reactie aan met eiwitten en lipiden. hij is vooral belangrijk bij de reactie met poly-onverzadigde vetzuren: radicalen onttrekken een H+ van een C tussen twee dubbelle bindingen hierdoor krijg je oxidatie en polymerisatie van de plasmamembraan.

Question 29

gevolgen van degeneratie

Answer 29

permeabiliteitstoornissen door rechtstreekse beschadiging van membraansystemen en door effect op ionenkanalen met herverdeling van de ionen –> celzwelling

gestoorde eiwitsynthese door DNA beschadiging en membraanschade aan RER en golgi

stijging cytosolisch calcium door beschadiging RER en mitochondriën.