Lernstoff

Question 1

Zyanose

Answer 1

Echte Zyanose

• Hämoglobinzyanose
  
  • ​Durch vermehrtes Anfallen von desoxygeniertem Hämoglobin, einerseits durch Hypxie, andererseits bei Polyglobulie
  • Bei Anämie tritt die Zyanose eher verzögert auf, bei schwerer Anämie < 5g/dl überhaupt nicht mehr
  • zentrale Zyanose (verminderte O2-Sättigung des arteriellen Blutes, Zunge zyanotisch!)
    
    • DD pulmonale und kardiale (Rechts-Links-Shunt) Zyanose: O2-Therapie vermindert pulmonale aber nicht kardiale Zyanose
  • Periphere Zyanose (vermehrte Ausschöpfung durch verminderten Blutfluss in den Kapillaren, z.B. bei Schock, Herzinsuffizienz, Kälte, Durchblutungsstörung)
• Methämoglobinzyanose (z.B. Sulfonamide, Nitrosegase)

Pseudozyanose (durch Pigmentanomalien oder Ablagerung körperfremder Stoffe)

Question 2

Herztöne und Herzgeräusche

Answer 2

Herztöne

• 1. Herzton = Schluss der Mitral- und Trikuspidalklappe + Ventrikelanspannung (deckt sich im EKG etwa mit der S-Zacke)
• 2. Herzton = Schluss der Aorten- und Pulmonalklappe (deckt sich im EKG etwa mit dem Ende der T-Welle), ist bei Drucksteigerung im großen Kreislauf über der Aortenklappe lauter, bei Drucksteigerung im kleinen Kreislauf über der Pulmonalklappe
• Physiologische Spaltung des 2. HT (Aortenton vor Pulmonaliston) bei tiefer Inspiration, verstärkte Spaltung bei Inspiration durch RSB
• Atemunabhängige Spaltung = fixierte Spaltung bei Vorhofseptumdefekt, Pulmonalstenose
• Paradoxe (umgekehrte) Spaltung bei schweren Aortenstenose, Aortenisthmusstenosen, LSB, Herzschrittmacher mit rechtsventrikulärer Stimulation
• Öffnungstöne (plötzlicher Stopp der Öffnungsbewegung einer verklebten AV-Klappe) z.B. Mitralöffnungston bei Mitralstenose, DD Prothesenöffnungston bei Mitralklappenprothese
• Dehnungstöne (ejection click) entstehen durch plötzlichen Stopp der Öffnungsbewegungen verklebter Semilunarklappen (Taschenklappen)
• Diastolische ventrikuläre Füllungstöne (bei Kindern physiologisch)
  
  • 3. Herzton: diastolic overloading bei Mitralinsuffizienz, Herzinsuffizienz und Hyperthyreose
• Systolischer Klick z.B. bei Mitralklappenprolaps

Herzgeräusche

• Immer benennen:
  
  • Lautstärke (1/6 nur mit Mühe auskultierbar, 2/6 leise, aber sofort hörbar, 3/6 laut, kein Schwirren, 4/6 Geräusch mit Schwirren, 5/6 hörbar, wenn nur der Stethoskoprand aufgesetzt wird, 6/6 hörbar auf Distanz ohne Stethoskop)
  • Punctum maximum
  • Fortleitung
  • Frequenz
  • Systolikum / Diastolikum?
  • Geräuschart (Decresendo, Spindel, Band, Crescendo)
• Systolikum
  
  • ​Insuffizienz der AV-Klappen: bandförmig, unmittelbar nach dem 1. Herzton, meist Mitralinsuffizienz mit Fortleitung in die Axilla
  • Stenose der Semilunarklappen oder des ventrikulären Ausflussbahn: spindelförmig, vom 1. HT abgesetzt
    
    • Aortenstenose (mit Fortleitung in die Carotiden)
    • Pulmonalstenose
    • Hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie (HOCM)
  • Aortenisthmusstenose (Auskultation zwischen den Schulterblättern!)
  • Septumdefekte: spindel- oder bandförmig
  • Akzidentelles Herzgeräusch bei Kindern (>50%)
  • Funktionell z.B. infolge Hyperzirkulation, erhöhtem HZV, erhöhter Blutviskosität (Hyperthyreose, Fieber, Anämie, Bradykardie, Schwangerschaft)
• Diastolikum (nie funktionell!)
  
  • Stenose der AV-Klappen: fast immer Mitralstenose, dafür typisch: Paukender 1. Herzton, Mitralöffnungston nach dem 2. Herzton, diastolisches Descrescendo, präsystolisches Crescendo
  • Funktionelles Geräusch der AV-Klappen bei erhöhtem Blutfluss (z.B. AV-Klappeninsuffizienz –> relative Stenose)
  • Insuffizienz der Semilunarklappen: Aorteninsuffizienz, relative Pulmonalisinsuffizienz (durch Überdehnung des Anulus bei pulmonaler Hypertonie), zusätzlich häufig Austin-Flint-Geräusch (spätdiastolische Rumpeln durch Flattern des vorderen Mitralsegels)
• Kontinuierliche systolisch-diastolische (“Maschinen”) Geräusche
  
  • ​offener Ductus botali
  • Aortopulmonales Fenster, rupturiertes Sinus-Valsalva-Aneurysma
  • Arteriovenöse Fisteln (Lungenangiom, posttraumatisch)
  • Koronarfisteln

Question 3

Indikationen Belastungs-EKG

Answer 3

• KHK (Diagnostik + Bestimmung der Belastungsbreite)
• Herzrhythmusstörungen (Verhalten unter Belastung)
• Kontrolle des Blutdruckverhaltens
• Beurteilung der Leistungsfähigkeit

Question 4

Normalwerte LVEDP und RVEDP

Answer 4

• LVEDP (entspricht etwa dem PCWP = pulmonary capillary wedge pressure): 5-12mmHg
• RVEDP (entspricht etwa dem ZVD): 2-7mmHg

Question 5

Ätiologie der Endokarditis

Answer 5

1. Infektiös (Bakterien, selten Pilze)
2. Abakteriell
   
   • Endocarditis rheumatica (E. verrucosa)
   • Endocarditis Libman-Sacks (bei SLE)
   • Löffler-Endocarditis (= Endocarditis parietalis fibroplastica, betrifft weniger die Klappen sondern eher die Herzwände, bei Hypereosinophiliesyndrom)
   • Endokardfibrose bei Karzinoid-Syndrom (Hedinger-Syndrom)
3. Medikamenteninduziert: Pergolid und Cabergolin können fibrotische Herzklappenveränderungen machen, auch Ecstasy

• Merkenswert*
• Die Endocarditis rheumatica (verrucosa) ist die häufigste Endokarditis. Bakterielle Endokarditiden entstehen häufig erst auf Boden von dadurch vorgeschädigten Klappen

Question 6

Leitsymptome der infektiösen Endokarditis

Answer 6

• Fieber
• Herzgeräusch
• Bakteriämie
• Splenomegalie
• Embolien / Immunkomplexablagerungen (inkl. Splinterblutungen, Oslerknötchen, Janeway-Läsionen, Glomerulonephritis)

Achten auf: Kardiale Symptome, Kutane Symptome, embolische Herdencephalitis, Nierenbeteiligung (Herdnephritis), Splenomegalie, Roth-Flecken (Retinablutungen)

Question 7

Erreger der infektiösen Endokarditis

Answer 7

Endocarditis acuta:

• Staphylococcus aureus (45-65%)
• Streptokokken (ca. 30%)
• Enterokokken (immer resistent gg. Penicillin und Cephalosporine!), gramnnegative Bakterien (<10%)
• Pilze ca. 1%
• Endocarditis lenta*
• Streptococcus viridans
• Bei liegendem Fremdmaterial:*
• ​​Staphylococcus epidermidis
• Merkenswert*
• Bei Nachweis von Streptococcus bovis oder gallolyticus muss immer eine Koloskopie im freien Intervall erfolgen (60% Polypen oder Kolonkarzinom)

Question 8

Diagnostik Endokarditis

Answer 8

• Labor: BSG und CRP erhöht (eine normale BSG spricht gg. eine Endokarditis!), in 80% Anämie, Blutkulturen (min. 3 Paare seperat entnommen vor Therapiebeginn, unabhängig vom Verlauf der KT)
• Duke Kriterien:
  
  • ​Eine infektiöse Endokarditis ist wahrscheinlich bei Vorliegen von 2 Hauptkriterien oder 1 Hauptkriterium + 3 Nebenkriterien oder 5 Nebekriterien
  • Hauptkriterien
    
    1. ​​Positive Blutkulturen (typische Erreger aus 2 seperaten BK)
    2. Positives Echo (oszillierende intrakardiale Masse, Abzess, neue Dehiszenz einer Klappenprothese, neue Klappeninsuffizienz
  • Nebenkriterien
    
    1. ​​Prädisponierende Herzerkrankung oder i.v.-Drogenabusus
    2. Fieber > 38°C
    3. Vaskuläre Befunde (Arterielle Embolie, septische pulmonale Infarkte, mykotische Aneurysmen, intrakranielle Hämorrhagie, konjunktivale Hämorrhagien, Janeway-Läsionen)
    4. Immunologische Befunde (Glomerulonephritis, Osler Knötchen, Roth’s spots, pos. Rheumafaktor)
    5. Echo auf Endokarditis hinweisend, jedoch ohne Nachweis eines Hauptkriteriums (z.B. Perikarderguss)
    6. Positive Blutkulturen, die nicht die Hauptkriterien erfüllen

Question 9

Therapie der Endokarditis

Answer 9

• Nativklappen (und Klappenprothese > 12 Mo. nach OP)
  
  • Ampicillin-Sulbactam (Unacid) oder
  • Amoxicillin-Clavulansäure (Augmentin) + Gentamicin
  • Therapie für 4-6 Wo.
• Klappenprothese (<12 Mo. nach OP)
  
  • Vancomycin + Rifampicin (für min. 6 Wo.) + Gentamicin (für 2 Wo.)
• Frühzeitiges Konsil mit Herz-Thorax-Chirurg
  
  • ​​​Dringliche Indikationen zur operativen Sarnierung:
    
    • Vegetation > 10mm (Embolierisiko bis 60%)
    • persistierende Infektion trotz Antibiose
    • AV-Block
    • paravalvulärer Abzess
    • Herzinsuffizienz
    • Hämodynamisch relevantes Vitium
    • Embolien

Question 10

Endokarditisprophylaxe

Answer 10

Patientengruppen

• Pat. mit Klappenersatz
• Z.n. Herz-OP mit Einbringung von prothetischem Material für 6 Mo.
• Pat. mit überstandener Endokarditis
• Pat. mit angeborenen zyanotischen Herzfehlern
• Z.n. Herztransplantation

Eingriffe

• Bei Infektfreiheit nur Zahnbehandlungen (Amoxicillin) und Eingriffen am Respirationstrakt
• Bei manifesten Infektionen auch GI-Trakt, Urogenitaltrakt

Question 11

Rheumatisches Fieber

Answer 11

• Ca. 2 Wo. nach akuter Tonsillopharygitis durch Beta-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A
• Allgemeinreaktion und hohes Fieber
• Polyarthritis
• Endo-/Myo-/Perikarditis (Pankarditis)
• Erytema marginatum (Ringe), Rheumaknötchen
• Chorea minor (kann auch noch Monate nach Primärinfekt auftreten)
• Therapie mit Penicillin V (bei Erwachsenen 3-4 Mio IE / Tag) für 10 Tage + antiinflammatorische Behandlung mit ASS und ggf. Kortikosteroiden (bei Karditis) für 4-6 Wo.
• Rezidivprophylaxe mit Penicillin über min. 5 Jahre

Diagnostik:

• BSG/CRP (eine normale BSG schließt ein rheumatisches Fieber weitestgehend aus)
• Rachenabstrich (Goldstandard Kultur, alternativ Schnelltest)
• AK-Titer (Antispreptolysin O = ASL, Titer über 300IE, Anti-DNAse B = ADB)
• Jones-Kriterien
  
  • ​Nachweis eines vorangegangenen Streptokokkeninfekts + 2 Hauptkriterien oder 1 Haupt- + 2 Nebenkriterien
  • Hauptkriterien
    
    1. ​Karditis
    2. Wandernde Polyarthritis
    3. Chorea minor
    4. Subkutane Knötchen
    5. Erythema anulare rheumaticum (Erythema marginatum)
  • Nebenkriterien
  1. ​Fieber
  2. Arthralgie
  3. BSG u./o. CRP erh.
  4. Verlängerte PQ-Zeit

Merkenswert

• ASL steigt v.a. bei oropharyngealen Streptokokkeninfektionen, die ein rheumatisches Fieber auslösen können
• ADB steigt v.a. bei Streptokokkeninfektionen der Haut (Erysipel, Impetigo contagiosa, nekrotisierende Fasciitis), die kein rheumatische Fieber nach sich ziehen, wohl aber eine Poststreptokokken-Glomerulonephritis auslösen können

Question 12

Welche Begleiterkrankung muss vor geplanter Klappen-OP immer ausgeschlossen / diagnostiziert werden?

Answer 12

Eine KHK (Herzkatheter durchführen)! Ggf. Mitbehandlung

Question 13

Klappenersatz

Answer 13

• Mechanisch
  
  • ​Indikationen:
    
    • noch lange Lebenserwartung
    • Niereninsuffizienz
    • nach vorausgegangener Fehlfunktion einer Bioprothese
    • wenn Antikoagulation aus anderen Gründen erforderlich ist
  • Antikoagulation nötig
• Biologisch
  
  • ​Xenograft (Rinder-Perikard, Schweinklappe), Allograft (Fascia lata oder Dura mater vom Körperspender, auch komplette Klappen)
  • Indikationen:
    
    • Höheres Lebensalter (>75Jh.), Lebenserwartung < 10 Jh.
    • Kontraindikationen für Antikoagulation
    • Reoperation wegen thromboembolischer Komplikation einer mechanischen Klappe
  • Keine Antikoagulation nötig, aber begrenzte Haltbarkeit (zunehmende Verkalkung v.a. bei Pat. mit Niereninsuffizienz, deshalb dort lieber mechanische)

Question 14

Schweregrade von Vitien

Answer 14

Mitralstenose

• Physiologisch:
  
  • KÖF 4-5cm²
  • mittlerer Druckgradient <5mmHg
  • Pulmonal-arterieller Druck < 30mmHg
• Leicht:
  
  • KÖF <2,5cm²
  • Gradient <= 7mmHg
  • PA Druck < 30mmHg
• Mittel:
  
  • KÖF 1,5-1,0cm²
  • Gradient 7-15mmHg
  • PA Druck 30-50mmHg
• Schwer
  
  • KÖF <1cm²
  • Gradient > 15mmHg
  • PA Druck >50mmHg

Aortenstenose

• Leicht
  
  • KÖF > 1,5cm²
  • Mittlerer Druckgradient <25mmHg
  • Vmax < 3,0m/s
• Mittel
  
  • KÖF 1,5 - 1,0cm²
  • Gradient 25-50mmHg
  • Vmax 3,0-4,0m/s
• Schwer
  
  • KÖF < 1cm²
  • Gradient >50mmHg
  • Vmax >4,0m/s

Question 15

Symptomatik der Mitralstenose

Answer 15

• Folgen der Drucksteigerung im LA z.B.:
  
  • VHF
  • Thrombenbildung im LA mit Emboliegefahr
• Folgen der Lungenstauung/pulmonaler Hypertonie
  
  • (Belastungs-)Dyspnoe
  • Nächtlicher Husten (Asthma cardiale)
  • Evtl. Hämoptoe mit Herzfehlerzellen im Sputum
• Folgen bei Rechtsherzinsuffizienz
  
  • Venenstauung an Hals und Zunge
  • Stauungsleber, Stauungsniere (evtl. Proteinurie), Ödeme der abhängigen Körperpartien
• Folgen des verminderten HZV
  
  • Leistungsminderung
  • Periphere Zyanose mit rötlich-zyanotischen Wangen (Facies mitralis)

Question 16

Diagnostik Mitralstenose

Answer 16

• EKG (P-Mitrale, Rechtsherzhypertrophie Sokolow-Lyon RV1 + SV5 oder V6 >= 1,05mV)
• Rö-Thx (Eiform des Herzens duch verstrichene Herztaille, ggf. Doppelkontur durch Überlagerung des RA durch das LA, Aufweitung der Trachealbifurkation >=90°)
• Echo
• Herzkatheter (Rechts- und Linksherzkatheter)

Question 17

Therapie Mitralstenose

Answer 17

Konservativ

• Cave: Keine ACE-Hemmer, keine ATII-Blocker
• Möglichst Sinusrhythmus erhalten, bei VHF Frequenz reduzieren (Digitalis, Verapamil, Betablocker) –> die Pat. brauchen eine möglichst lange Diastole!
• Orale Antikoagulation bei mittelschwerer MS auch schon bei Sinusrhythmus
• Endokarditisprophylaxe

Katheterverfahren

• Mitralklappenvalvuloplastie

Chirurgische Therapie (Meist Mitralklappenersatz, prinzipiell aber auch operative Kommisurektomie möglich)

• Indikation: min. mittelschwere MS (MÖF < 1,5cm²)
• In Zusammenschau mit der bestehenden Symptomatik

Question 18

Ursachen Mitralinsuffizienz

Answer 18

• Relative MI: Dilatation des Mitralklappenanulus bei dilatativer Kardiomyopathie oder Linksherzinsuffizienz
• Mitralklappenringverkalkung im Alter
• Mitralklappenvalvuloplastie
• rheumatische und/oder bakterielle Endokarditis
• myxomatöse Degeneration (Ehlers-Danlos, Marfan)
• Elongation oder Ruptur von Chordae tendineae z.B. bei Mitralklappenprolaps, akutem Myokardinfarkt, nach Thoraxtrauma, idiopatisch
• Dysfunktionen eines Papillarmuskels bei KHK

Question 19

Symptomatik Mitralinsuffizienz

Answer 19

• Chronische Entwicklung: Oft wenig symptomatisch, erst bei Versagen des LV ähnliche Symptomatik wie bei MI
• Akute MI (z.B. Papillarmuskelnekrose bei Infarkt) –> Lungenödem und evtl. kardiogener Schock

Question 20

Diagnostik Mitralinsuffizienz

Answer 20

• EKG (p-sinistroatriale, später p-dextroatriale, Linkstyp, bei pulmonaler Hypertonie Rechtstyp)
• Echo
• Rö-Thx (Vergrößerung von LA und LV!)
• Linksherzkatheter

Question 21

Therapie Mitralinsuffizienz

Answer 21

• Konservativ: Therapie der Herzinsuffizienz, körperliche Schonung, orale antikoagulation bei VHF
• Chirurgisch:
  
  • Der Rekonstruktion ist wenn möglich der Vorzug gegenüber dem Ersatz zu geben
  • Indikationen:
    
    • Akute Mitralinsuffizienz: rasche, operative Therapie
    • Chronische Mitralinsuffizienz:
      
      • Symptomatisch + LVEF >= 30%, bei <30% nur wenn rekonstruktionsfähig
      • Asymptomatisch: sicher indiziert bei LVEF < 60% und/oder LVESD > 45mm; ggf. bei VHF, erhöhtem pulmonalarteriellem Druck

Question 22

Pulsus paradoxus

Answer 22

• Abfall des systolischen Blutdrucks um > 10mmHg bei Inspiration (ggf. peripherer Puls dann nicht mehr tastbar)
• Tritt auf bei Erkrankungen, bei denen die Füllung des linken Ventrikels erschwert ist (weitere Erschwerung durch geringeren venösen Rückstrom bei Inspiration)
• z.B. Herzbeuteltamponade, konstriktive Perikarditis, Spannungspneumothora, schwerer Asthmaanfall

Question 23

Ätiologie Aortenstenose

Answer 23

• Am häufigsten artherosklerotisch-kalzifizierend, meist mit 70-90Jh., bei bikuspider Klappe früher (50-70 Jh.)
• Bei jüngeren Erwachsenen meist kongenitale Aortenstenose
• Rheumatische Aortenstenose (sehr selten geworden durch Antibiotikatherapie von Streptokokkeninfekten)

Question 24

Symptomatik Aortenstenose

Answer 24

• Bei leichter, teilweise sogar bei mittlerer AS: oft über Jahre beschwerdefrei
• Bei höher gradiger AS: Eingeschränkte Belastbarkeit, rasche Ermüdung, Atemnot, Angina pectoris, Schwindel, Synkope, jeweils bei Belastung

Question 25

Diagnostik Aortenstenose

Answer 25

• Pulsus tardus et parvus (verspäteter und schwacher Puls)
• Schwirren über Carotiden und Aorta
• Typischer Auskultationsbefund
• EKG (Linksherzhyperthrophie, T-Negativierungen V4-6, Hypertrophiezeichen können aber trotz hochgradiger AS fehlen!)
• Röntgen: Zunächst normal großes Herz (erst bei Dekompensation Linksverbreiterung des Herzens, Lungenstauung), ggf. postenotische Dilatation der Aorta ascendencs, evtl. Klappenkalk
• Echo
• Linksherzkatheter: Bei symptomatischem Pat. / präoperativ

Question 26

Therapie Aortenstenose

Answer 26

Indikationen

• Symptomatischer Patient mit schwerer Aortenstenose
• Asymptomatischer Patient mit schwerer Aortenstenose und
  
  • _​_EF < 50%
  • Entwicklung von Beschwerden beim Belastungstest
  • Rasche Progression des Vitiums (>0,3m/s pro Jahr)
  • Schwere Linksherzhypertrophie (ohne bestehende Hypertonie)

Verfahren

• Chirurgischer Klappenersatz
• Transkatheter-Aortenklappenimplantation (TAVI) (Bioklappe), hoher postinteventioneller Schrittmacherbedarf (bis 40%)
• Merkenswert*
• Bei symptomatischer Aortenstenose hilft eine medikamentöse Therapie nicht!

Question 27

Ätiologie Aortenklappeninsuffizienz

Answer 27

Akute AI

• Am häufigsteb bakterielle Endokarditis
• Trauma
• Aortendissektion Typ A

Chronische AI

• Häufig bikuspide Klappe
• Dilatation der Aortenwurzel und des Klappenanulus (artherosklerotisch, Marfan, Ehlers-Danlosm Lues)

Question 28

Symptomatik Aorteninsuffizienz

Answer 28

• Chronische AI: Anfangs erhaltene Leistungsfähigkeit, jedoch Palpitationen. Im weiteren Verlauf Abnahme der Leistungsfähigkeit, Linksherzinsuffizienz
• Akute AI: Rasche Linksherzdekompensation –> Lungenödem

Klinische Zeichen

• Pulsus celer et altus (Wasserhammer-Puls)
• Die große Blutdruckamplitude (isolierte systolische Hypertonie) kann bei stark erhöhtem peripherem Gefäßwiderstand (Artherosklerose) trotz schwerer AI fehlen
• Pulssynchrones Dröhnen im Kopf
• de Musset Zeichen: Pulssynchrones Nicken des Kopfes
• Corrigan-Zeichen: Sichtbare Pulsationen der Karotiden
• Quincke-Zeichen: Sichtbarer Kapillarpuls
• Müller-Zeichen: Pulssynchrone Pulsationen der Uvula
• Blasse Haut

Question 29

Diagnostik Aorteninsuffizienz

Answer 29

• EKG: Linksherzhypertrophiezeichen, typisch für Dialatative Hyperthrophie im Gegensatz zur konzentrischen Hypertrophie: betonte Q-Zacken, aber erst spät T-Negativierungen
• Rö-Thx: Großer nach links ausladender linker Ventrikel, Aortenelongation –> Maximalform: Holzschuhherz
• Echo
• Linksherzkatheter

Question 30

Therapie Aorteninsuffizienz

Answer 30

• Asymptomatische Pat. oder Kontraindikation gg. OP –> konservative Therapie (Herzinsuffizienztherapie, körperliche Aktivität, aber keine schwere Belastung)
• Symptomatischer Pat. oder asymptomatischer Pat. mit EF < 50% oder enddiastolischer LV-Durchmesser > 70mm –> OP

Question 31

Aortenisthmusstenose

Answer 31

• Pat. die ohne Therapie das Erwachsenenalter erreichen haben meist eine milde Ausprägung
• Früher unterschied man zwischen präduktaler (infantiler Stenose –> Perfusion der unteren Hälfte über Ductus botalli) und juxta- oder postduktaler Stenose (adulte Stenose –> Perfusion der unteren Körperhälfte über Kollateralen)
• Kollateralen u.a. aus A. subclavia, Truncus thyrocervicalis A. thoracia int., A. subscapularis, A. spinalis ant. –> Aa. intercostales –> Aorta
• Assoziierte Anomalien:
  
  • Bikuspide Aortenklappe (bis zu 85%!)
  • Intrkranielle Aneurysmen
  • Turner-Syndrom, Williams-Beuren-Syndrom, Neurofibromatose
  • Zystische Medianekrose in Aorta ascendens und descendes

Leitsymptome

• Hoher Blutdruck der oberen Körperhälfte
  
  • Große Blutdruckamplitude
  • Warme Hände
  • Kopfschmerzen, Nasenbluten, Schwindel, Tinnitus
• Niedriger Blutdruck der unteren Körperhälfte (Differenz >20mmHg)
  
  • Kalte Füße
  • Pulse abgeschwächt
  • Evtl. claudicatio intermittens
  • Evtl. tastbarer Kollateralkreislauf (interkostal, am Rücken, seitliche THoraxwand)

Diagnostik

• EKG: Linksherzhypertrophie
• Rö-Thx: Rippenusuren, Erweiterung der Aorta ascendens
• Echo: Suprasternale Anlotung + Herz (u.a. Biskupide Aortenklappe?)
• MRT und CT
• Herzkatheter

Therapie

• Ballonbangioplastie +/- Stent (bei geeigneter Anatomie Mittel der Wahl)
• OP (z.B. Resektion und Anastomose, oder Protheseninterponat oder Prothesenbypass)

Question 32

Vorhofseptumdefekt (ASD)

Answer 32

• Bei Erwachsenen 25% der angeborenen Herzfehler
• ASD II (80%): Im Bereich der Fossa ovalis, Ostium secundum Defekt
• ASD I (15%): Unmittelbar kranial der AV-Ebene, abnorme AV-Klappen-Anatomie, Ostium primum Defekt
• Volumenbelastung des rechten Herzens und der Lunge.
• Eine sekundäre Widerstandserhöhung im Lungenkreislauf findet sich meist erst in der 4. Lebensdekade (Bis hin zur Eisenmenger-Reaktion), dann treten oft auch erst Symptome auf
• Häufig VoHF
• Komplilationen: Paradoxe Embolie, Rechtsherzversagen, Endokarditisgefahr bei isoliertem ASD gering

Diagnostik

• Auskultation: Fixierte Spaltung des 2. HT, ggf. Systolikum durch relative Pulmonalstenose
• Rö-Thx, Echo, Herzkatheter

Therapie

• Interventioneller Katheterverschluss (Occluder)
• Chirurgisch: Direktnaht oder Patch

Question 33

Ventrikelseptumdefekt (VSD)

Answer 33

• Häufigster angeborener Herzfehler, wird aber (je nach Ausprägung) häufig bereits im Kindesalter symptomatisch
• Links-Rechts-Shunt, der zu einer Volumenbelastung des re. Ventrikels führt, aber durch Rezirkulationsvolumen auch zu einer Volumenbelastung von LA und LV!
• Ausbildung von pulmonaler Hypertonie bis hin zur Eisenmenger-Reaktion

Diagnostik

• Auskultation: ggf. frühsystolisches Pressstrahlgeräusch im 3./4. ICR links
• EKG, Rö-Thx, Echo, Herzkatheter

Therapie

• Chirurgisch: Direktnaht oder Patchverschluss
• Auch immer häufiger Interventionell durchgeführt (muskulärer oder perimembanöser VSD)

Question 34

Wofür steht PCTA?

Answer 34

Perkutane transluminale Koronarangioplastie

Question 35

EKG-Stadien des Myokardinfarkts

Answer 35

• Stadium 0: Erstickungs-T
• Stadium I: ST-Hebung mit typischer Konformation
• Stadium II: Rückbildung der ST-Hebung, T-Negativierung (terminal negativ), Ausbildung einer Q-Zacke
• Stadium III: Normalisierung der T-Welle, nur noch Q-Zacke und ggf. R-Verlust

DD ST-Streckenhebung

• Herzwandaneurysma
• Perikarditis
• Prinzmetal Angina

DD tiefes Q

• HCM
• Lungenembolie (SI/QIII-Typ)
• WPW-Syndrom

DD terminal neg. T

• NSTEMI
• Perikarditis (Folgestadium)
• Myokarditis
• HOCM

Merkenswert:

• Ein Pardee-Q bezeichnet eine Q-Zacker die größer als 1/4 der R-Zacke ist und breiter als 0,03s = 30ms
• Auch ein neuaufgetretener kompletter Linksschenkelblock muss (insb. in Zusammenschau mit der Klinik) als STEMI gewertet werden (Endstrecken nicht beurteilbar)

Question 36

Infarktlokalisationen im EKG

Answer 36

• Anterior (RIVA)
  
  • Direkte Infarktzeichen I, aVL, V1-V6
  • Indirekte Infarktzeichen II, III, aVF
• Anteroseptal (RIVA)
  
  • Direkte Infarktzeichen I, aVL, V1-V4
  • Indirekte Infarktzeichen II, III, aVF
• Lateral (RCX)
  
  • Direkte Infarktzeichen aVL, V5-V7
  • Indirekte Infarktzeichen -
• ​Posterior (RCX)
  
  • Direkte Infarktzeichen III, aVF, V7-V9
  • Indirekte Infarktzeichen V1-V2
• Inferior (RCA)
  
  • Direkte Infarktzeichen II, III, aVF
  • Indirekte Infarktzeichen V1-V3

Question 37

Therapie des akuten kardiogenen Lungenödems (z.B. bei Myokardinfarkt mit Linksherzinsuffizienz)

Answer 37

• Sitzende Körperposition mit herabhängenden Beinen
• O2 über Maske (10l/min)
• Morphin in niedriger Dosis i.v., um Angstzustand zu mildern (Cave: Atemdepression, RR-Senkung)
• Bei einem systolischen RR > 90mmHg: Nitroglyzerin und Furosemid i.v. zur Vorlastsenkung
• Lässt sich das Lungenödem so nicht beherrschen: CPAP-Beatmung, ggf. invasive Beatmung

Question 38

Herzinfarkt mit unter 30 Jahren, woran denken Sie?

Answer 38

• Familiäre Hyperlipidämie
• Hypothyreose mit sek. Hypercholesterinämie
• Antiphospholipidantikörpersyndrom und andere Ursachen einer Thrombophilie
• Vaskulitiden (z.B. Panarteriitis nodosa, Kawasaki-Syndrom, Takayasu-Arteriitis)
• Drogenmissbrauch (Kokain, Marihuana)
• Koronaranomalien (z.B. Bland-White-Garland-Syndrom, arteriovenöse Koronarfistel)
• Hyperviskositätssyndrom (z.B. multiples Myelom, Polycythemia vera, essentielle Thrombozytämie)

Question 39

Ursachen der Herzinsuffizienz

Answer 39

Systolische Ventrikelfunktionsstörung (Vorwärtsversagen, heart failure with reduced ejection fraction = HFREF):

• Bedingt durch
  
  • Kontraktionsschwäche
  • Volumenbelastung (Vorlasterhöhung)
  • Druckbelastung (Nachlasterhöhung)
• Ätiologie
  
  • KHK (70%)
  • Kardiomyopathien (15%)
  • Myokarditis
  • Vitien
  • Arterielle Hypertonie
  • Pulmonale Hypertonie

Diastolische Ventrikelfunktionsstörungen (Rückwärtsversagen, heart failure with preserved ejection fraction = HFPEF)

• Bedingt durch
  
  • Herzhypertrophie
  • Behinderung der Ventrikelfüllung
• Ätiologie
  
  • Arterielle Hypertonie
  • Konstriktive Perikarditis
  • Restriktive Kardiomyopathie
  • Herzbeuteltamponade

Herzrhythmusstörungen

• Merkenswert*
• Die beiden häufigsten Ursachen für eine Herzinsuffizienz sind Hypertonie und KHK! Häufig zusammen: Hypertonie –> KHK –> Herzinfarkt –> Herzinsuffizienz

Question 40

Schweregrade der systolischen Dysfunktion

Answer 40

nach EF!

• normal > 55%
• leicht 45-54%
• mittel 30-44%
• schwer <30%

Question 41

Diagnose der diastzolischen Herzinsuffizienz (HFPEF)

Answer 41

Folgende Kriterien müssen erfüllt sein

• Klinsche Zeichen einer Herzinsuffizienz
• Normale EF
• Verminderte linksventrikuläre Compliance (Relaxation / Dehnbarkeit) in Echo oder Herzkatheter

Daraus ergibt sich

• ein vermindertes Schlagvolumen
• LVEDP > 16mmHg

Question 42

Wie entstehen die Ödeme bei der Herzinsuffizienz

Answer 42

• Einerseits: Rückwärtsversagen mit gesteigertem hydrostatischem Druck
• Andererseits: Vorwärtsversagen –> RR ern.
  
  • Verminderung der Filtrationsleistung der NIere
  • RAAS und ADH-Aktivierung

==> Beidses führt zu Natrium- und Wasserretention

Question 43

Interpretation von BNP-Werten

Answer 43

Faustregel:

• BNP > 400 pg/ml ist ein sicherer Hinweis auf eine Herzinsuffizienz
• BNP < 100 pg/ml schließt eine Herzinsuffizienz mit hoher Wahrscheinlichkeit aus

Question 44

Klinik der Herzinsuffizienz

Answer 44

• Gemeinsame Symptome von Links- und Rechtsherzinsuffizienz
  
  • ​Nykturie
  • Sympathikotone Überaktivität (Tachykardie, evtl. Rhythmusstörungen, feucht-kalte Haut)
  • Evtl. 3. Herzton (Galloprhythmus)
  • Herzvergrößerung (evtl. mit relativer AV-Insuffizienz)
  • Pleuraergüsse (häufiger rechts als links, weil dort der intrapleurale Druck negativer ist)
• Linksherzinsuffizienz
  
  • Mit Rückwärtsversagen und Lungenstauung
    
    • ​Dyspnoe, Tachypnoe
    • Orthopnoe
    • Asthma cardiale (Anfallsartiger nächtlicher Husten + Orthopnoe)
    • Lungenödem (Orthopnoe, Rasseln über der Brust, schaumiger Auswurf)
    • Zyanose (pulmonale Funktionsstörung + vermehrte O2-Ausschöpfung in der Periphere)
  • Mit Vorwärtsversagen
    
    • ​Leistungsminderung, Schwächegefühl
    • Zerebrale Funktionsstörungen, bes. bei älteren Pat.
• Rechtsherzinsuffizienz
  
  • ​Sichtbare Venenstauung (Halsvenen, Zungengrundvenen)
  • Gewichtszunahme
  • Ödeme der abhängigen Körperpartien bis hin zu Anasarka
  • Stauungsleber (bis hin zur kardialen Zirrhose)
  • Aszites
  • Stauungsgastritis (Appetitlosigkeit, Meteorismus, selten Malabsorbtion und kardiale Kachexie)
  • Stauungsnieren mit Proteinurie

Question 45

Komplikationen einer Herzinsuffizienz

Answer 45

• Ryhtmusstörungen (können sowohl Ursache als auch Komplikation sein! NYHA III-IV Pat. versterben zu 80% an tachykarden Rhythmusstörungen)
• Schlafapnoe-Syndrom
• Lungenödem (Rückwärtsversagen)
• Kardiogener Schock (Vorwärtsversagen)
• Venöse Thrombosen (Strömungsverlangsamung, Immobilisation) –> Lungenembolien
• Kardiale Thrombenbildung (Schlaganfälle!)

Question 46

Klassifikation der Herzinsuffizienz

Answer 46

Nach NYHA (New York Heart Association)

• I: Beschwerdefreiheit, normale körperliche Belastung (=AHA B)
• II: Beschwerden bei starker körperlicher Belastung (=AHA C)
• III: Beschwerden schon bei leichter körperlicher Belastung (= AHA C)
• IV: Beschwerden in Ruhe (=AHA D)

Nach AHA (American Heart Association)

• A: Keine Herzinsuffizienz, aber ausgeprägtes Risikoprofil (Hypertonie, KHK, Alkoholabusus, Z.n. rheumatischem Fieber, pos. FA)
• B: Keine Symptome der Herzinsuffizienz, aber Zeichen einer strukturellen Herzschädigung (LV-Hypertrophie/-Dilatation, Hypokontraktilität, Infarktnarben)
• C: Symptome einer Herzinsuffizienz
• D: Terminale Herzinsuffizienz

Question 47

Diagnostik Herzinsuffizienz

Answer 47

• NYHA-Stadium
• Echo:
  
  • planimetrische EF
  • Beurteilung der diastolischen Funktion z.B. durch Bestimmung der E- und A-Welle (Messung des transmitralen Flusses, normalerwise ist die E-Welle größer) + E’- und A’-Welle (Bestimmung der Mitralanulusgeschwindigkeit mit dem Gewebedoppler) –> Quotient E/E’ –> > 15 = diastolische Dysfunktion, < 8 schließen sie praktisch aus
• Rö-Thx
  
  • Zeichen einer Lungenstauung (Kerley-B-Linien, gestaute Hili, Milchglaszeichnung bei alveolärem Lungenödem, evtl. Pleuraerguss)
  • Bei Rechtsherzinsuffizienz: Verbreiterung der V. azygos (s. Bild), Verbreiterung V. cava sup. und RA
  • ​Herzvergrößerung
• Ggf. Kardio-MRT
• BNP
• Herzkatheter (nicht zur Diagnose der Herzinsuffizienz nötig, nur z.B. zur KHK-Diagnostik oder prä-OP Diagnostik bei Vitien)

Vorgehen

1. NYHA-Stadium (Klinik)
2. Echo (Nachweis von systolischer oder diastolischer Dysfunktion)
3. Erhöhung von BNP oder NT-proBNP
4. Ätiologische Klärung!

Question 48

Therapie der Herzinsuffizienz

Answer 48

Kausal

• Therapie von arterieller Hypertonie, pulmonaler Hypertonie
• KHK: Revaskularisation + Reduktion der Risikofaktoren
• Therapie einer Myokarditis, Kardiomyopathie
• Therapie von Herzrhythmusstörungen
• Operative Therapie von Vitien, konstriktiver Perikarditis, etc.

Symptomatisch

• Allgemeinmaßnahmen
  
  • ​Reduktion kardiovaskulärer Risikofaktoren
  • Bei stabiler HI: Sport; bei dekompensierter HI: körperliche und seelische Schonung
  • Leicht verdauliche Kost, kleine Mahlzeiten, nicht spät abends essen
  • Kaliumreiche, kochsalzarme Diät (<3g NaCl/d)
  • Flüssigkeit begrenzen (z.B. auf 2l/Tag)
  • bei bettlägerigen Pat.: Thromboseprophylaxe, Atemgymnastik, Stuhlregulierung
  • Absetzen von Medikamenten, die eine HI verschlechtern können
• Medikamente (helfen nur bei systolischer nicht aber bei diastolischer HI!)
  
  • ​NYHA I: ACE-Hemmer, bei Hypertonie oder Z.n. Herzinfarkt auch Betablocker, bei Hypertonie Thiazide
  • NYHA II: ACE-Hemmer, Betablocker, Aldosteronantagonisten, Thiazide + Schleifendiuretika (bei Flüssigkeitsretention)
  • NYHA III&IV: ACE-Hemmer, Betablocker, Aldosteronantagonisten, Thiazide + Schleifendiuretika (bei Flüssigkeitsretention), Herzglykoside
  • Ivabradin kann ab NYHA II eingesetzt werden bei unzureichender Wirkung der anderen Medikamente und Sinusrhythmus >=75/Min
  • Digitalis kann Stadienunabhängig bei Tachyarrhythmia absoluta eingesetzt werden
  • Prognoseverbessernd wirken ACE-Hemmer, AT-1-Antagonisten (als alternative zu ACE-Hemmern), Betablocker, Aldosteronantagonisten und Ivabradin
  • Diuretika und Herzglykoside wirken nicht prognoseverbessernd
• ​Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT)
  
  • ​Bei kompletten Linksschenkelblock durch biventrikuläre Stimulatiom Verbesserung der Pumpleistung um bis zu 20%
  • Indikation: EF<=35%, NYHA >= II, trotz optimaler med. Therapie
• ​Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD)
  
  • ​Sekundärprophylaxe nach Reanimation wegen Kammerflimmern/-flattern
  • Primärprophylaxe bei Myokardinfarkt + EF <= 35% + >= 1 Monat optimale medikamentöse Therapie
  • Geräte mit Bioimpedanzmessung warnen vor Lungenödem!
• Maßnahmen zur Überbrückung bis zur Herztransplantation
  
  • ​​​Hämofiltration (z.B. veno-venös –> effektive Verminderung der Vorlast durch Wasserentzug, wenn Diureitka nicht ausreichen)
  • Mechanische Unterstützungssysteme (assist devices):
    
    • Left ventricular assist device (LVAD)
    • Extrakorporale Blutpumoen (Intensivstation)
• Herztransplantation
  
  • ​Herzinsuffizienz NYHA IV mit EF < 20%

Question 49

Intraaortale Ballonpumpe

Answer 49

• Kommt v.a. beim akuten kardiogenen Schock zum Einsatz
• Einbringung über die A. femoralis in die Aorta descendens
• Ballon bläst sich in der Diastole auf –> bessere Versorgung von Herz und Hirn, bei schlechterer Versorgung der unteren Körperhälfte
• Entleert sich in der Systole

Question 50

Kardiomyopathien

Answer 50

Definiton:

Erkrankungen des Herzmuskels, die mit einer Funktionsstörung des Herzens einhergehen.

Formen:

• Dilatiative Kardiomyopathie (DCM)
• Hypertrophische Kardiomyopathie mit und ohne Obstruktion (HOCM, HCM)
• Restriktive Kradiomyopathie
• Arrhythmogene rechsventrikuläre Kardiomyopathie (AR(V)CM)
• Nichtklassifizierbare Kardiomyopathien (NKCM)
  
  • Stress-Kardiomyopathie (Tako-Tsubo, broken heart syndrome, transient left ventricular apical balooning)
  • Isolierte (ventrikuläre) Non-Compaction-Kardiomyopathie (angeboren)

Im Detail:

Dilatative Kardiomyopathie

• Häufigste Kardiomyopathie
• Ursachen:
  
  • Idiopathisch (50%)
  • genetisch
  • Sekundär
    
    • KHK (ischämisch)
    • Arterielle Hypertonie
    • Vitien
    • Virusinfektion des Myokards
    • Autoimmunerkrankungen wie SLE
    • Noxen: Alkohol, Kokain, Doxorubicin
    • Mangelernährung (Thiaminmangel, Selenmangel)
• Rückwärts- und Vorwärtsversagen des linken Herzens
• EKG: Linksschenkelblock
• Echo: Dilatation, red. EF
• Rö-Thx: Karidomegalie
• Endomyokardbiopsie!

Hypertrophe Kardiomyopathie

• Ursachen: autosomal-dominant vererbt, “disease of the sarcomer” (z.B. Mutation in der Beta-Myosin-Schwerkette, Troponin T, etc.)
• Hypertrophie des linken Ventrikels mit verminderter diastolischer Dehnbarkeit (–> zunehmende Mitralinsuffizienz)
• Ggf. zusätzliche “dynamische Stenose” des linksventrikulären Ausflusstraktes
• Häufig assymptomatisch, ggf. (bei obstruktiver Form) Leistungsknick, Palpitationen, Schwindel, Synkope, Dyspnoe, Angina pectoris, Herzrhythmusstörungen, oft aber plötzlicher Herztod als erstes Symptom!
• EKG: Linksherzhypertrophie, Linksschenkelblock
• Echo: Septumhypertrophie > 13mm, Einengung der Ausflussbahn
• Keine pos. inotropen Medikamente geben (z.B. Digitalis) und keine Vor- oder Nachlastsenker –> Verschlechtern die dynamische Stenose
• Therapie:
  
  • Medikamentös: Betablocker, Verapamil
  • Chirurgisch / intrventionell: transkoronare Ablation der Septum Hypertrophie (Alkoholinjektion in R. interventricularis ant.); ICD-Implantation, Myektomie nach Morrow

Restriktive Kardiomyopathie

• Ursachen:
  
  • Idiopathisch
  • Familiär
  • Sklerodermie
  • Amyloidose, Sarkoidose (“infiltrative RCM”)
  • Hämochromatose, M.. Fabry
  • Endomyokardiale Formen (Endomyokardfibrose (Afrika), Hypereosinophilie (Löffler-Endokarditis), Karzinoid (Hedinger-Syndrom)
• Minderung der ventrikulären Elastizität während der Diastole bei üblicherweise intakter systolischer Funktion
• Tachykardie zur Kompensation des kleinen Schlagvolumens, Zeichen der Herzinsuffizienz
• Echo: Vergrößerte Vorhöfe, meist normal große Ventrikel, normale EF, diastolische Dysfunktion
• Abgrenzung zur DCM: erhaltene systolische Funktion
• Abgrenzung zur HCM: normale oder nur gering verdickte Wände
• Ohne Herztransplantation schlechte Prognose

Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie

• Ursache: unbekannt (in 40% pos. FA), “disease of the desmosome” (z.B. Desmoplakin, Desmoglein)
• Apoptose von Kardiomyozyten v.a. des re. Ventrikels, die durch Fett und Bindegewebe ersetzt werden
• Führt zu Ausdünnung und Dilatation der Ventrikelwand + Störung der Erregungsleitung
• Symptome sehr variabel, u.a. belastungsindiuzierte VTs, Palpitationen, Synkopen, plötzlicher Herztod (neben HCM ebenfalls eine häufige Ursache für den plötzlichen Herztod bei Sportlern)
• EKG: Epsilonwelle am Ende eines verbreiterten QRS-Komplex
• Echo: Explizite Suche nach Wandbewegungsstörungen des re. Ventrikels! Normalbefund ist aber möglich

Stress-Kardiomyopathie

• Wie STEMI (inkl. ST-Hebungen und zumindest geringem Anstieg der Infarkparameter) aber keine Stenosen / Verschlüsse im Herzkatheter, nur Nachweis einer vorwiegend apikalen Aknesie
  
  • Therapie: Betablocker, symptomatische Therapie der HI

Question 51

Ursachen Myokarditis

Answer 51

Infektiös

• Viren (50% d.F.):
  
  • Coxsackieviren (v.a. Typ B; Typ A macht Herpangina, Hand-Fuß-Mund-Krankheit, Typ B macht die Bornholmsche Krankheit = Pleuritis)
  • Parvovirus B19 (Erreger des Erythema infectiosum = Ringelröteln)
  • HHV6 (Erreger des Exanthema subitum = Dreitagefieber)
  • EBV, Influenza, Adenoviren, Echoviren, HIV, HCV u.a.
• Bakterien
  
  • v.a. bei septischen Erkrankungen, insb. bakt. Endokarditis (Staphylokokken, Enterokokken)
  • Gruppe A Streptokokken
  • Borrelien
  • Diphterie
  • Selten: Typhus, Tuberkulose, Lues
• Pilze bei Abwehrschwäche
• Protozoen
  
  • Toxoplasmose
  • Chagas (Trypanosoma cruzi/Südamerika) –> Blutaustrich / dicker Tropfen

Nichtinfektiös

• Rheumatoide Arthritis, Kollagenosen, Vaskulitiden, rheumatisches Fieber
• Strahlenmyokarditis
• Eosinophile Myokarditis (medikamentös induziert oder bei hypereosinophilem Syndrom)
• Idiopathische Fiedler-Myokarditis (Riesenzellmyokarditis)

Merkenswert

• Myokarditiden können durch Kreuzantigenität zum passageren Auftreten von Autoantikörpern führen
  
  • z.B. AMLA, ASA

Question 52

Symptomatik und Diagnostik der Myokarditis

Answer 52

• Anamnese: Infekt?!
• Klinik variabel von assymptomatischen über milden (am häufigsten) bis fulminanten Verlauf mit tödlichem Ausgang; evtl. chronischer Verlauf mit Übergang in eine DCM
• Symptome:
  
  • Müdigkeit, Schwäche, Leistungsknick
  • Palpitationen
  • Tachykardie
  • Rhythmusstörungen (insb. Extrasystolie, VT, AV-Block)
  • Evtl. klinische Zeichen einer Herzinsuffizienz)
• Labor: CK/CK-MB & Trop T können erh. sein, Entzündungsparameter, serologische Erregerdiagnostik, bei autoimmuner Genese evtl. Auto-AK gg. Beta1-adrenergen Rezeptor
• EKG/24-h EKG:
  
  • Sinustachykardie, Arrythmien, bes. Extrasystolen
  • ST-Senkungen (DD: Digitalis, Koronarinsuffizienz)
  • T-Negativierungen (DD: Rückbildungsstadium nach Infarkt oder Perikarditis)
• Echo: Oft normal
• MRT: Late enhancement im Myokard nach KM-Gabe, Signalanhebung im T2-Bild
• Linksherzkatheter mit MRT-gesteuerter Endomyokardbiopsie

Question 53

Therapie Myokarditis

Answer 53

• Kausal
  
  • ​Penicilin bei rheumatischer Karditis
  • Therapie von Lyme-Borreliose oder Chagas
  • Antivirale Therapie im Rahmen von Studien bei progredienten Verlaufsformen
• Symptomatisch
  
  • ​Körperliche Schonung
  • Thromboembolieprophylaxe

Progonose:

• In 80% Ausheilung (inbs. bei Virusmyokarditis) oder Persistenz harmloser Rhythmusstörungen
• Chronischer Verlauf (ca. 15%) mit DCM
• Relativ selten Tod an akuten Komplikationen (besonders bei Coxsackie B (Säuglinge!), Diphterie, Chagas

Question 54

Ursachen Peri(myo)karditis

Answer 54

• Infektiös
  
  • Am häufigsten Viren (gleiches Erregerspektrum wie bei Myokarditis)
  • Seltener Bakterien: Myobakterien (Tuberkulose), Perikarditis im Rahmen septischer Erkrankungen
• Immunologisch
  
  • SLE
  • Rheumatisches Fieber
  • Allergische Perikarditis (Serum-Krankheit, Arzneimittel)
  • Postmyokardinfarktsyndrom (Dressler-Syndrom, anti-SMA im Labor pos.)
  • Postkardiotomiesyndrom
• Pericarditis epistenocardiaca (große epikardnahe Infarkte, innerhalb der 1. Woche nach Infarkt)
• Perikarditis bei Urämie
• Posttraumatische Perikarditis
• Tumorperikarditis (infiltratives Wachstum oder Metastasierung)
• Strahlenperikarditis

Question 55

Komplikationen der Perikarditis

Answer 55

• Herzbeuteltamponade (kritische Ergussmenge bei rascher Bildung: 300-400ml) –> kardiogener Schock
• Chronisch konstriktive Perikarditis (narbiger Folgezustand, am häufigsten bei tuberkulöser Perikarditis, Rechtsherzinsuffizienz ohne Herzvergrößerung! Therapie operative Dekortikation)

Gemeinsame Symptome

• Rückstau vor dem rechten Herzen
  
  • Prall gefüllte Venen (Zungengrund-/Jugularvenen)
  • Kussmaul-Zeichen: Paradoxer inspiratorischer Druckanstieg in der Jugularvene
  • Leberkapselspannung mti Oberbauchschmerz
  • Evtl. Aszites
• Low cardiac output
  
  • Körperliche Schwäche, Belastungsdyspnoe
  • Blutdruckabfall
  • Pulsus paradoxus (Abfall des systolischen RR > 10mmHg bei Inspiration, findet sich auch bei schwerem Asthmaanfall, Spannungspneu)
  • Tachykardie

Merkenswert

• Eselsbrücke zur Atemabhängigkeit der Herzfunktion (wenn auch so nicht ganz physiologisch korrekt):
  
  • Inspiration führt zu erhöhtem venösen Rückstrom zum re. Herzen –> weniger Platz für das linke Herz –> tendentiell weniger Auswurf –> kompensatorische Tachykardie
  • Bei Herzbeuteltamponade oder Pericarditis constrictiva ist der Platz so eingeengt, dass bei Insipiration
    
    • Der erhöhte venöse Rückstrom die linksventrikuläre Funktion erheblich behindert (Pulsus paradoxus)
    • Nicht alles rückströmende Blut Platz im Herzen findet (gestaute Halsvenen, Kussmaulzeichen)

Question 56

Symptomatik und Diagnostik der Perikarditis

Answer 56

• Klinik
  
  • Trockene Perikarditis = fibrinöse P.: Zu Beginn und Ende einer akuten Perikarditis, typisch bei Urämie und Herzinfarkt –> stechender Schmerz hinter dem Sternum, verstärkt beim Liegen, tiefer Inspiration und Husten
  • Feuchte Perikarditis = exsudative P.: Am häufigsten bei Tbx, Virusinfekten, rheumatischem Fieber, Urämie –> bei Übergang von trockener zu feuchter Perikarditis verschwinden oft die Schmerzen
• Auskultation
  
  • Systolisch-Diastolisches schabendes ohrnahes Geräusch
  • Hört nicht auf wenn der Atem angehalten wird (DD Pleuritis)
  • Bei exsudativer Phase Verschwinden des Geräuschs, leise Herztöne
• Labor: Entzündungsparameter, Virusserologie, BK
• EKG:
  
  • Kokavbogige ST-Streckenhebungen aus dem aufsteigenden Schenkel in allen Ableitungen, keine spiegelbildlichen Senkungen
• Rö-Thx: Bocksbeutelform des Herzens bei deutlichem Erguss
• Echo: Erguss
• Evtl. Perikardpunktion oder -biopsie

Question 57

Therapie Perikarditis

Answer 57

Kausal

• Bakteriell –> Antibiotika
• Tuberkulose –> Tuberkulostatika
• Rheumatisches Fieber –> Penicillin + ASS o. Kortikosteroide
• Bei Postmyokardinfarkt-/Postmyotomiesyndrom: NSAR, evtl. Kortikosteroide
• Bei urämische Perikarditis: Dialyse

Symptomatisch

• NSAR, evtl. Steroide
• Bei drohender Herzbeuteltamponade: Entlastungspunktion

Question 58

Karotissinussyndrom

Answer 58

• Zerebrale Minderperfusion aufgrund eines hyperreagiblen Karotissinus mit Bradykardie und/oder Hypotonie
• Häufig bei Kopfwendung, Drücken auf den Hals, z.B. Synkope beim Rasieren
• Ursache meist artherosklerotische Veränderungen im Carotissinusbereich
• Diagnose: Karotisdruckversuch (kurze einseitige Massage des Karotissinus unter EKG-Kontrolle –> Asystolie von min. 3 Sek. oder RR-Abfall > 50mmHg)
• Nur vorsichtige Massage des Karotissinus (Cave Plaquelösung –> Schlaganfall)
• Bei symptomatischen Pat. Implantation eines AAI-Schrittmachers

Question 59

Kontraindizierte Medikamente bei WPW

Answer 59

Digitalis, Adenosin, Verapamil (verkürzen die Refraktärzeit des akzessorischen Bündels)

Question 60

Welches Antiarrhythmikum darf als einziges bei Herzinsuffizienz gegeben werden

Answer 60

Amiodaron! Alle andere wirken negativ inotrop!

Question 61

Folgeerkrankungen von arterieller Hypertonie

Answer 61

• Gehirn: Schlaganfall, hypertensive Massenblutungen
• Herz: Linksherzhypertrophie, hypertensive Kardiomyopathie, KHK, Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz
• Niere: hypertensive Nephropathie mit Gefahr einer Niereninsuffizienz
• Netzhaut: Hypertensive Retinopathie
• Gefäße: pAVK, Aortendissektion, Bauchaortenaneurysmata (80% durch Hypertonie bedingt!)

Question 62

Komplikationen / Manifestation der KHK

Answer 62

1. Asymptomatische KHK (stumme Ischämie)
2. Stabile Angina pectoris
3. ACS
4. Ischämische Herzmuskelschädigung (ischämische Kardiomyopathie)
5. Herzrhythmusstörungen (ventrikuläre Extrasystolen bis Kammerflimmern)
6. Plötzlicher Herztod

Question 63

Kardiovaskuläre Risikofaktoren für vorzeitige Artherosklerose

Answer 63

Major risk factors (Hauptrisikofaktoren)

1. ​LDL-Erhöhung >= 160mg/dl
2. HDL-Erniedrigung <= 40mg/dl (m), <= 50mg/dl (w)
3. Arterielle Hypertonie >140/90mmHg
4. Diabetes mellitus (HbA1c >= 6,5%)
5. Nikotinabusus
6. KHK
7. Herzinfarkte bei erstgradigen Familienangehörigen (Eltern, Kinder) vor dem 55. Lj. (m) bzw. 65. Lj. (w)
8. Lebensalter (m >= 45 Jh.; w >= 55 Jh.)

Andere Risikofaktoren

• Artherogene Diät
• Adipositas mit Betonung der abdominellen Fettspeicherung (Taillenumfang m > 94cm, w > 80cm)
• Körperliche Inaktivität
• Hypertriglyzeridämie >= 150mg/dl
• Lipoprotein a Erhöhung > 60mg/dl
• Erhöhte Nüchternblutglucose >= 100mg/dl
• Entzündungszustände bei KHK Pat. (CRP!)
• Thrombophilie
• Hyperfibrinogenämie
• Genetik

Question 64

Versorgungstypen des Herzens

Answer 64

• Ausgeglichener (normaler) Typ (60-80%)
  
  • LCA versorgt die Vorderwand des LV + den größten Teil des Septums
  • RCA versorgt den RV und die diaphragmale Hinterwand
• Rechtsversorgertyp (10-20%) –> Dominanz der RCA
• Linksversorgertyp (10-20%) –> Dominanz der LCA

Question 65

Schweregrade der Koronarstenosen

Answer 65

• Grad I: 25-49%
• Grad 2: 50-74% (signifikante Stenose)
• Grad 3. 75-99% (kritische Stenose –> bei fehlender Kollateralisierung AP-Beschwerden)

Question 66

Koronarreserve

Answer 66

= Differenz zw. Koronardurchblutung (O2-Angebot) in Ruhe und maximal möglicher Koronardurchblutung.

Nimmt distal einer Stenose > 40% kontinuierlich ab!

Question 67

Wer hat stumme / atypische Angina pectoris bzw. Infarkte?

Answer 67

• Diabetiker
• Frauen
• Alte Pat. > 75Jh.
• Herztransplantierte

ggf. Übelkeit, Schwindel, Atemot, Oberbauchschmerzen als einziges Symptom

Question 68

Klassifikation der Angina pectoris

Answer 68

Einteilung nach typisch, atypisch, nichtkardialer Schmerz

• Typische AP, alle Kriterien müssen erfüllt sein:
  
  1. Retrosternale Beschwerden charakteristischer Ausprägung
  2. Ausgelöst durch körperliche oder psychische Belastung
  3. Rückgang der Beschwerden durch körperliche Ruhe und/oder Einnahme eines kurz wirksamen Nitrats
• Atypische AP
  
  • ​Nur 2 von 3 Kriterien erfüllt
• Nichtkardialer Schmerz
  
  • ​Nur 1 oder kein Kriterium erfüllt

Einteilung nach stabil vs. instabil

• Stabile AP
  
  • ​Regelmäßig auftretend
  • Ausgelöst durch bestimmte Mechanismen (z.B. körperliche Anstrengung)
  • Gutes Ansprechen auf Nitrate
• Instabile AP
  
  • ​primär instabil = jede Erstangina
  • sekundär instabil
    
    • zunehmende Schwere, Dauer, Häufigkeit (Crescendo Angina)
    • Ruhe-Angina
    • Postinfarkt-Angina
    • zunehmender Bedarf an antianginöser Medikation

Einteilung nach CCS (Canadian Cardiovascular Society)

• Grad 0: Stumme Ischämie
• Grad I: Keine AP bei normaler körperlicher Belastung, AP bei schwerer körperlicher Anstrengung
• Grad II: Geringe Beeinträchtigung der normalen körperlichen Aktivität durch AP
• Grad III: Erhebliche Beeinträchtigung der normalen körperlichen Aktivität durch AP
• Grad IV: AP bei geringster körperlicher Belastung oder Ruheschmerzen

Question 69

Sonderformen der Angina pectoris

Answer 69

• Prinzmetal-Angina
  
  • Belastungsabhängige AP
  • Reversible ST-Anhebung ohne Anstieg von Trop I oder T
  • Im Herzkatheter passagere Koronarspasmen oft im Bereich von Koronarstenosen
  • 1. Wahl zur Therapie und Prophylaxe: Kalziumantagonisten
  • Betablocker sind kontraindiziert
  • Deutlich erhöhtes Herzinfarktrisiko (innerhalb der ersten 6 Mo. nach auftreten beträgt das Risiko 20%! Plötzlicher Herztod 10%!)
• Walking through Angina
  
  • ​Angina bei Belastung, die bei Andauern der Belastung verschwindet (durch Freisetzung von vasodilatierenden Metaboliten)
• Angina nocturna
  
  • ​Nachts aus dem Schlaf heraus auftretende Angina / Dyspnoe

Question 70

Diagnostik der KHK

Answer 70

• Belastungs-EKG (Ergometrie)
  
  • Maximale HF: 220- Lebensalter, submaximale HF 200-Lebensalter; wird nicht einmal die submaximale HF erreicht sehr geringe Sensitivität
  • Vorbereitung: Antianginöse und bradykardisierende Med. absetzen (inkl. Digitalis), ST-Strecken-Senker absetzen (z.B. Digitalis, Chinidin, Antidepressiva)
  • Alternativ zum Absetzen bradykardisierender Med. Zielfrequenz um 10-15% senken
  • ​Typische Veränderungen bei Myokardischämie:
    
    • Horizontale oder deszendierende ST-Senkungen >= 0,1mV in den Extremitätenableitungen, >=0,2mV in den Brustwandableitungen
    • ST-Hebungen > 0,1mV in Ableitungen ohne Q
    • Aszendierende Senkungen sind oft unspezifisch
  • Weitere pathologische Veränderungen (gehen mit schlechter Prognose einher, aber nicht spezifisch für KHK)
    
    • RR-systolisch >= 200mHg
    • Überschießender oder verzögerter Herzfrequenzanstieg
• Alternative Belastungsverfahren: Stressecho mit Dobutamin oder Adenosin (Antidot Theophylin!), Stress-MRT, Myokard-SPECT, PET
• Langzeit-EKG
• CTCA (CT-Koronarangiografie)
  
  • Zum Ausschluss einer KHK bei Pat. mit niedriger Vortestwahrscheinlichkeit (z.B. PROCAM Score)
  • Negativer Vorhersagewert von fast 100%
  • Strahlenbelastung deutlich unter Herzkatheter
• Koronarangiografie + Lävokardiografie
  
  • ​Indiziert bei Pat. mit hoher Vortestwahrscheinlichkeit!
    
    • Ergänzende Diagnostik: Koronarangioskopie, intravaskulärer Ultraschal (IVUS)

Question 71

Therapie der KHK

Answer 71

I. Kausal

• ​​Behandlung der Risikofaktoren (Lebensstil, Ernährung, Sport, Stressmanagement)
• Zielwert RR: <140/90mmHg
• Zielwert LDL: < 70mg/dl
• Zielwert Triglyzeride: <= 150mg/dl
• Optimale Diabeteseinstellung

II. Medikamentös

• ​​ASS 100mg/d
• Betablocker
• Statin
• Antianginöse Therapie
  
  • Betablocker (Senken Herzfrequenz und Nachlast
  • Nitrate (v.a. Vorlastsenkung): insb. Glyceroltrinitrat, alternativ ISDN, ISMN
  • Molsidomin: geringere Toleranzentwicklung als Nitrate
  • Kalziumantagonisten (v.a. Nachlastsenkung): Keine Kombi von Diltiazem-Typ o. Verapamil-Typ mit Betablockern, keine Dihydropyridine (Nifedipin-Typ) bis 4 Wo. nach Herzinfarkt oder bei ACS
  • Ivabradin (Procoralan) als Betablockeralternative

III. Revaskularisation

• Prognostische Indikation
  
  • Dokumentierte Ischämie trotz optimaler medikamentöser Therapie +
    
    • Stenose des linken Hauptstamms > 50%
    • Stenose des proximalen LAD > 50%
    • 2- oder 3-Gefäßerkrankung mit eingeschränkter LV Funktion
• Symptomatische Indikation
  
  • Jede Stenose > 50% mit einschränkender AP trotz optimale medikamentöser Therapie
• Verfahren
  
  • PCI
    
    • ​bare metal stent (ASS 100mg/dl + Clopidogrel 75mg/dl für 1 Mo.)
    • drug eluting stent (ASS + Clopidogrel füür 6-12 Mo. je nach Risikoprofil)
    • Resobierbare koronare Stents
  • Aortokoronarer Bypass (ACB)
    
    • ​Absolute Indikationen: Hochgradige Hauptstammstenose der LCA (>75%), symptomatische 3-Gefäß-KHK
    • Ggf. weitere hochgradige und langstreckige Stenosen

IV. Herztransplantation

• Indikation: KHK mit terminaler Herzinsuffizienz

Question 72

Prognosefaktoren KHK

Answer 72

1. Lokalisation der Stenosen und Zahl der betroffenen Koronarterien
2. Ausmaß der Myokardischämie (Anzahl und Häufigkeit der AP-Anfälle)
3. Funktionszustand des LV (EF!)
4. Progression der KHK abhängig vom Risikofaktorprofil

Question 73

Wann kriegt der NSTEMI seinen Herzkatheter?

Answer 73

Innerhalb von 2h bei

• Therapierefraktärer (anhaltender) AP
• ST-Streckensenkung unter Therapie > 0,2mV
• Tief-negative T-Wellen unter Therapie
• Hämodynamische Instabilität
• Lebensbedrohliche Arrhythmien

Innerhalb von 72h bei

• Dynamische ST-/T-Veränderungen
• Diabetes mellitus
• EF < 40%
• Niereninsuffizienz
• Frühe Postinfarktangina
• mittlerer bis hoher GRACE-Risk-Score

Ansonsten elektive PCI

Question 74

Therapie ACS

Answer 74

Basistherapie (jedes ACS)

• O2 über Nasensonde (bei SpO2 < 94% 4-8l)
• Nitroglycerin
  
  • ​1 Sublingualkapsel (=0,8mg) oder
  • 2 Hübe (=0,8mg)
  • In der Klinik als Perfusor (1-5mg/h) i.v.
• Morphin (bei starken Schmerzen) (3-5mg i.v., 2mg alle 5-10 Min. bis zur Schmerzfreiheit!)
• Antiemetika (z.B. Metoclopramid) bei Übelkeit / Erbrechen
• Bei vagaler Reaktion Atropin (0,5mg i.v.)
• ASS (Initial 150-300mg, Erhaltungsdosis 100mg/d)

Bei STEMI oder NSTEMI zusätzlich zur Basistherapie

• Aufnahme auf eine Intensivstation
• Vollheparinisierung (Bolus von 70IE/kg KG, max. 5000IE i.v.)
• Duale Plätchenhemmung = zusätzlich zu ASS einen P2Y12 Inhibitor (laut aktuellen Studien am besten Ticagrelor = Brilique 180mg (Erhaltungsdosis 2x 90mg/d); ASS lebenslang, Ticagrelor 12 Monate
• Betablocker: Bei Fehlen von Kontraindikationen und insb. bei Tachkardien (senkt das Risiko von Kammerflimmern)
• Psychische Abschirmung z.B. initial 5mg Diazepam langsam i.v.
• PCI
  
  • Bei STEMI so schnell wie möglich –> Primäre PCI = Therapie der Wahl innerhalb von 120 Min nach Erstkontakt
  • Alternativ Lyse
  • Bei NSTEMI je nach Risikoprofil (s. seperate Karte) n. 2h. innerhalb von 72h oder elektiv
• ACE-Hemmer: Beginn innerhalb von 24h nach Vorderwandinfarkt, Lungenstauung, EF < 40%
• Statin: Frühe Gabe, Zielbereich LDL < 70mg/dl, Gabe auch wenn LDL nicht erhöht ist
• Bei Nachweis von linksventrikulären Thromben (50% der großen Vorderwandinfarkte, selten bei Hinterwandinfarkt) Antikoagulation für min. 3 Monate (INR 2,0-3,0)
• Bei instabiler AP zusätzlich zur Basistherapie*
• Stabilisierung des Pat. und Durchführung eines Ischämietests (Belastungs-EKG, Stress-Echo, Myokardszinti), bei pos. Resultat Herzkatheter
• Merkenswert:*
• ​Alternativ zu Heparin kann beim Herzinfarkt auch niedermolekulares Heparin (z.B. Enoxaparin = Clexane 1mg/kg s.c.) oder Fondaparinux (2,5mg Arixtra s.c.) gegeben werden

Question 75

Enzymdiagnostik Myokardinfarkt

Answer 75

• Troponin I und T (Infarktdefinierend, alle weiteren Parameter nur zur Unterstützung der Diagnose)
  
  • Anstieg 3h nach Infarktbeginn
  • Maximum nach ca. 20h
  • Normalisierung nach 1-2 Wo.
  • Trop T 4 Tage nach Infarkt korreliert mit der Größe des Infarkts!
• Myoglobin
  
  • ​unspezifisch
  • Anstieg 2h nach Infarktbeginn
  • Maximum nach ca. 10h
  • Normalisierung nach 24h
  • Ein normaler Myoglobinwert 6h nach Schmerzereignis schließt eine Herzmuskelschädigung praktisch aus
• CK-MB
  
  • Anstieg 6h nach Infarktbeginn
  • Maximum nach ca. 18h
  • Normalisierung nach 2-3 Tagen
  • CK-MB-Aktivität (>6% aber <20% der Gesamt-CK sind infarktypisch)
  • Besser noch CK-MB Proteinkonzentration
  • Ein relativer Anstieg der CK-MB Proteinkonzentration um >4x 90Min nach PCI zeigt eine erfolgreiche Rekanalisation an
  • CK-MB korreliert mit Infarktgröße
• AST (GOT)
  
  • Anstieg ca. 8h nach Infarkbeginn
  • Maximum nach ca. 2 Tagen
  • Normalisierung nach 3-4 Tagen
  • ​Unspezifisch (kommt auch in Leber und Skelettmuskel vor
• LDH
  
  • Anstieg ca. 8h nach Infarktbeginn
  • Maximum nach 2-7 Tagen
  • Normalisierung nach 10-20 Tagen
  • ​Sehr unspezifisch (alle Gewebe)
  • Wichtig für die Spätdiagnose, da sich LDH erst nach 1-2 Wo. normalisiert

DD der Troponinerhöhung

• kardial (Myokarditis, schwere Herzinsuffizienz, LE durch Rechtsherzbelastung, tachykarde Herzrhythmusstörungen, Herztraumata)
• Niereninsuffizienz
• Schlaganfall
• Kritisch kranke Pat. (z.B. Sepsis)

Question 76

Echo beim Herzinfarkt

Answer 76

• Regionale Wandbewegungsstörungen (Akinesie, Hypokinesie, Dyskinesie) treten noch vor Erhöhung der laborchemischen Infarktparameter oder EKG-Veränderungen auf!
• Fehlende regionale Wandbewegungsstörungen sprechen mit 95% Vorhersagewert gg. einen Herzinfarkt

Question 77

Komplikationen des Myokardinfarkts

Answer 77

Frühkomplikationen (<48h) 40% der Pat. überleben nicht den ersten Postinfarkttag, 50% der Pat. versterben innerhalb von 4 Wo.

1. Herzrhythmustörungen (95-100%)
   
   • Ventrikuläre Extrasystolie (95-100%) –> Warnarrhythmie
   • VT und Kammerflimmern: Am häufigsten innerhalb von 4h nach Infarkt, zu 80% in den ersten 24h
   • VHF mit Tachyarhythmia absoluta –> prognostisch ungünstig!
   • Bradykarde Rhythmusstörungen
2. Linksherzinsuffizienz / kardiogener Schock durch
   
   • ​​Myokardialer Funktionsausfall
   • Herzrhythmusstörungen
   • Therapie mit negativ inotropen Substanzen (Antiarrhythmika, Betablocker)
   • Volumenmangel
   • Selten durch Ventroikelseptumperforation, Papillarmuskelabriss, Ventrikelwandruptur mit Herzbeuteltamponade, Perikarderguss

Spätkomplikationen (>48h)

1. ​​Herzwandaneurysma
   
   • ​​Bis zu 20% aller Infarktpatienten
   • In 50% Thrombenbildung
   • Komplikationen: Embolie, Linksherzinsuffizienz, Rhythmusstörungen, Ruptur mit Herzbeuteltamponade
2. Arterielle Embolie
3. Frühperikarditis bei Herzinfarkt (Pericarditis epistenocardiaca) –> einige Tage nach Infarkt
4. Postmyokardinfarktsyndrom (Dressler Syndrom) –> Spätperikarditis / -pleuritis 1 bis 6 Wo. nach Infarkt
5. Arrhythmien
6. Herzinsuffizienz
7. Persistierende oder rezidivierende AP
8. Infarktrezidiv

Merkenswert

• Nach Herzinfarkt täglich auskultieren (Anhalt für Vitium oder Perikarditis? 3. Herzton?)
• Kammerflimmern ist die häufigste Todesursache nach Myokardinfarkt, Pumpversagen die zweithäufigste

Question 78

Therapie des kardiogenen Schocks

Answer 78

Kausal

• Beseitigung korrigierbarer Ursachen
  
  • Frühzeitige Revaskularisation (Notfall-PTCA, Notfall-Bypass-OP)
  • Behandlung von Rhythmusstörungen
  • Absetzen neg. inotroper Pharmaka
  • Klappenersatz bei Mitralinsuffizienz

Symptomatisch

• Sitzende Lagerung
• O2 Gabe per Nasensonde
• Optimale Steuerung der Vorlast unter Kontrolle von RR, ZVD, linksventrikulärem Füllungsdruck und HZV
• Diuretikagabe (z.B. Furosemid)
• ACE-Hemmer (Nicht bei Hypotonie, Hypovolämie, NI), Aldosteronantagonisten (Nicht bei NI und/oder Hyperkaliämie)
• ggf. nichtinvasive Beatmung (CPAP) oder invasive Beatmung
• ggf. Dobutamin (v.a. pos. inotrop)
• ggf. Noradrenalin (pos. inotrop und vasopressorisch)
• ggf. Hämofiltration
• Bei weiter bestehender Lungenstauung und Ausschluss einer Aortenstenose oder HOCM: Nitro (besonders bei Hypertonie)
• ggf. mechanische Kreislaufunterstützung
  
  • ECMO
  • Intraaortale Ballonpumpe
  • Assist devices

Question 79

Klassifikation der pAVK

Answer 79

• Oberschenkeltyp (50%): Verschluss der A. femoralis, fehlende Poplitealpulse, Schmerzen in den Waden
• Beckentyp (35%): Verschluss in der Aorta oder A. iliaca, Femoralpulse nicht tastbar, Schmerzen in den Oberschenkeln und im Gesäß
• Peripherer Typ (15%): Verschluss von Unterschenkel oder Fußarterien, fehlende Fußpulse, Schmerzen an der der Fußsohle

Nach Fontaine

• Stadium I: asymptomatisch
• Stadium II
  
  • IIa: Claudicatio intermittens, Gehstrecke > 200m
  • IIb: Claudication intermittens, Gehstreckre < 200m
• Stadium III: ischämischer Ruheschmerz
• Stadium IV: zusätzlich Ulkus, Gangrän

Merkenswert

• Eine pAVK wird normalerweise erst bei Stenosen >75% symptomatisch
• ABI <0,9 leichte pAVK (Fontaine I-II); ABI <0,75 mittelschwere pAVK (Fontaine II-III); ABI < 0,5 schwere pAVK (Fontaine III-IV)
• Ein Knöchel-Arm-Index > 1,3 lenkt den Verdacht auf eine Mönckeberg-Mediasklerose
• Lagerungsprobe nach Ratschow im Stadium I-II (darüber kontraindiziert!)

Question 80

Ursachen für Herzrhythmusstörungen

Answer 80

1. Kardiogen
   
   • ​​KHK
   • Myokardinfarkt
   • Myokarditis
   • Kardiomyopathien
2. Hämodynamisch
   
   • ​​Volumenbelastung des Herzens: Vitien mit Klappeninsuffizienz oder Shunt
   • Druckbelastung des Herzens: arterielle oder pulmonale Hypertonie, Klappenstenose, Ausflusstraktstenose, HOCM
3. Extrakardial
   
   • ​​Psychovegetativ
   • Elektrolytstörungen (Kalium, Kalzium, bes. Hypokaliämie)
   • Hyperthyreose
   • Hypoxie
   • Fieber
   • Medikamente (z.B. Herzglykoside, Antiarrhythmika, trizyklische Antidepressiva)
   • Alkohol, Koffein, Drogen, Toxine
   • Hyperreaktiver Karotissinus
   • Meteorismus mit Zwechfellhochstand (Roemheld-Syndrom)

Question 81

Diagnostische Möglichkeiten bei (V.a.) Herzrhythmusstörungen

Answer 81

• EKG
• Langzeit-EKG
• Eventrecorder
• Ergometrie (z.B. ungenügender Frequenzanstieg bei Sick sinus)
• Pharmakologisch (z.B. Ajmalin-Test bei V.a. Brugada Syndrom)
• Invasive Elektrophysiologie (z.B. Nachweis einer akzessorischen Leitungsbahn, provokation von VTs oder Kammerflimmern, His-Bündel-EKG)

Question 82

Behandlungsformen Herzrhythmusstörungen

Answer 82

• Antiarrhythmika
• Elektrotherapie (Kardioversion, Pacing, ICD)
• Katheterablation
• Antiarrhythmische Kardiochirurgie

Merkenswert:

• Behandlung nie als EKG-Kosmetik
• Indikationen:
  
  • Ausgeprägte Symptomatik, beeinträchtigte Hämodynamik
  • Gefahr oder Vorliegen einer tachykardieinduzierten Kardiomyopathie
  • Erhöhtes Risiko eines plötzlichen Herztodes (Z.n. Reanimation bei Kammerflimmern, schnelle VTs, ventrikuläre RS bei Pat. mit schweren myokardialen Grunderkrankungen und Einschränkung der LV-Fkt.)
  • Die einzigen Antiarrhythmika, die bei Langzeittherapie prognoseverbessernd sind, sind Betablocker. Andere Antiarrhythmika führen teilweise sogar zur Prognoseverschlechterung

Question 83

Generelle Kontraindikationen für Antiarrhythmika

Answer 83

• Sick sinus syndrome, AV-Block °I (es sei denn es wird ein prophylaktischer Schrittmacher implantiert)
• Hypokaliämie, Hypomagnesiämie
• Verlängerte QTc-Zeit
• Antiarrhythmika müssen abgesetzt / ausgetauscht werden, wenn unter der Behandlung Rhythmusstörungen zunehmen, wenn QT-Dauer > 120% steigt, oder QRS-Dauer > 125%
• Keine Kombinationstherapie!

Question 84

Herzschrittmacher

Answer 84

Namensgebung

• 1. Buchstabe: Stimulationsort (A, V, D)
• 2. Buchstabe: Detektionsort (A, V, D)
• 3. Buchstabe: Betriebsart (I, T, D)
• 4. Buchstabe: Frequenzadaptation (R = rate modulation)
• 5. Buchstabe: Multifokale Stimulation
• T = Triggerung (Impulsabgabe fällt bei Spotanaktivität in die Refraktärphase der R-Zacke)
• Rate modulation = Anpassung an vermehrten HZV-Bedarf, z.B. durch Beschleunigungssensor oder Atemminutenvolumensensor, insb. indiziert bei chronotroper Inkompetenz
• Programmierbarkeit = Stimulationsfrequenz und Impulsenergie (Amplitude und Dauer des Reizes) sind einstellbar
• Hysterese: 60 zu 70 Hysterese = Schrittmacher springt bei Frequenz < 60 an, hört aber erst wieder auf zu stimulieren, wenn die Sinusfrequenz 70 erreicht
• Bipolarer Schrittmacher –> kleine Zacke im EKG
• Unipolarer Schrittmacher –> große Zacke im EKG

Systeme

• Einkammerschrittmacher
  
  • ​VVI
    
    • ​Indikation: Bradyarrhythmie bei VHF
    • Cave: nur bei persistierendem VHF, sonst Schrittmachersyndrom
    • Durch fehlende Vorhofkontraktion HZV um ca. 20% reduziert
  • AAI
    
    • ​Indikation: Sinusbradykardie, Sinusknotenarrest
    • Cave: Einsatz nur möglich bei intakter AV-Überleitung! Auch intermittierendes VHF ist eine Kontraindikation
• Zweikammerschrittmacher
  
  • ​DDD
    
    • ​Indikation: AV-Blockierung (Substituiert sowohl Reizbildung im Sinusknoten als auch AV-Überleitung!)
• Antitachykarde Systeme
  
  • ​ICD (Implantierbarer Cardioverter Defibrillator)
    
    • Bei VT zunächst Versuch der Überstimulation (R-Zacken getriggert –> soll nicht in die vulnerable Phase = aufsteigender T-Schenkel fallen), dann Defibrillation (nicht R-Zacken getriggert)
    • Bei Kammerflimmern sofort Defibrillation
  • WCD (Wearable Cardioverter Defibrillator, “life vest”)
    
    • nur zur Überbrückung
• ​Antitachykarde/Antibradykarde Schrittmacher
  
  • ​PCD (Pacer Cardioverter Defibrillator)
• Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT) bei Herzinsuffizienz mit LSB

Indikationen

• Schrittmacher
  
  • ​Symptomatische Bradykardie inkl. Asystolien > 3s (Schwindel, Synkopen, Adam-Stokes-Anfälle) z.B.
    
    • Sick sinus syndrome (Sinusbradykardie)
    • Karotissinussyndrom
    • Bradyarrhythmia absoluta
  • Höhergradige SA- oder AV-Blockierungen z.B.
    
    • AV-Block II Typ Mobitz
    • SA- oder AV-Block III
    • Trifaszikulärer Block
  • Bradykardiebedingte Herzinsuffizienz und Leistungsminderung
  • Kritische Bradykardie unter einer notwendigen Behandlung mit bradykardisierenden Medikamenten (Betablocker, Digitalis, Antiarrhythmika)
• ICD / WCD
  
  • ​Sekundärprävention (überlebtes Ereignis mit Kammerflimmern oder schneller VT, v.a. nach Reanimation)
  • Primärprevention: Hohes Risiko für plötzlichen Herztod, z.B.
    
    • Herzinsuffizienz >= NYHA III mit EF <= 35%
    • Ungeklärte Synkope bei EF <= 40%
    • Pos. FA für Brugada-Syndrom, Long-/Short-QT-Syndrom, arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie, u.a.

Question 85

Einteilung der Herzrhythmusstörungen

Answer 85

1. Reizbildungsstörungen (RSB)
   
   1. ​Normotope RBS
      
      • ​​Sinusarrhythmie
      • Sinusbradykardie (< 60/Min)
      • Sinustachykardie (>100/Min)
   2. Heterotope RBS
      
      • ​​Supraventrikulär (Vorhof, AV-Knoten)
      • Ventrikulär
2. Reizleitungsstörungen
   
   • SA-Block
   • AV-Block
   • Schenkelblock
3. Sonderformen
   
   • ​​Sick-sinus-syndrome
   • Hypersensitiver Karotissinus
4. Tachykardien
   
   • ​​AV-Knoten-Reentrytachykardie
   • Atrioventrikuläre Reentrytachykardie (z.B. WPW)
   • Fokale atriale Tachykardie (FAT)
   • Junktional ektope Tachykardie (JET)
   • Vorhofflattern
   • Atriale Reentrytachykardie
   • Vorhofflimmern (paroxysmal / permanent)
   • Ventrikuläre Tachykardie (VT
   • Kammerflattern / Kammerflimmern
5. Plötzlicher Herztod

Merkenswert

• Passive Heterotopie = Ersatzweise Einspringen eines sekundären (Vorhof, AV-Knoten –> 30-50/s) oder tertiären (Kammer –> 20-30/s) Erregungsbildungszentrum
  
  • Ersatzsystolen
  • Ersatzrhythmen
• Aktive Heterotopie
  
  • Extrasystolen
  • Extrarhythmien

Question 86

Ursachen für Sinusbradykardien

Answer 86

• Physiologisch bei sehr jungen oder sehr alten Menschen, Sportlern, bei erhöhtem Vagustonus
• Extrakardial
  
  • Hypothyreose
  • Hypothermie
  • Erbrechen
  • Intrakranielle Drucksteigerung
  • Typhus
  • Hyperreaktiver Karotissinus
• Kardial
  
  • Sick-sinus-syndrome
• Medikamentös
  
  • Betablocker
  • Digitalis
  • Antiarrhythmika (inkl. Kalziumantagonisten)

Question 87

Ursachen für Sinustachykardien

Answer 87

• Physiologisch bei Säuglingen, Kleinkindern, körperlicher oder seelischer Belastung, Schmerzen, erhöhter Sympathikotonus
• Extrakardial
  
  • Fieber (pro 1°C 10 Schläge/Min!)
  • Hyperthyreose
  • Anämie
  • Hypoxie
  • Hypotonie
  • Blutung, Volumenmangel, Schock
• Kardial
  
  • Herzinsuffizienz
  • Herzinfarkt
  • Lungenembolie
  • hyperkinetisches Herzsyndrom (idiopatisch)
• Medikamentös / Toxisch
  
  • Alkohol, Nikotin, Koffein
  • Adrenalinderivate, Atropin

Question 88

EKG-Morphologie Extrasystolen

Answer 88

SVES

• ​​P-Welle deformiert, evtl. neg., PQ verkürzt
• Meist normaler (schmaler QRS-Komplex)
• Bei sehr frühzeitigem Einfall einer SVES abberierende ventrikuläre Leitung (Morphologie wie VES aber mit P-Welle)
• Eine SVES depolarisiert normalerweise den Sinusknoten –> Versetzung des Grundrhythmus –> Abstand zw. Schlag vor und nach der SVES ist kleiner als ein doppeltes Normalintervall (nichtkompensatorische Pause)

VES

• Entstehen unterhalb des His-Bündels
• Sinusknoten wird häufig nicht retrograd erregt –> Abstand zw. Schlag vor und nach der VES entspricht doppelte Normalintervall (kompensatorische Pause) –> wird vom Pat. teils als Herzstolpern empfunden
• Rechtsventrikuläre VES –> Morphologie wie LSB
• Linksventrikuläre VES –> Morphologie wie RSB

Morphologische Einteilung

• Monomorph
• Polymorph (sind meist auch polytop!)
• S + ES + S + ES = Bigeminus
• S + ES + ES + S + ES + ES = Trigeminus
• Bigeminus und Trigeminus häufig bei Digitalisintoxikation!
• ES + ES = Couplet
• ES + ES + ES = Salve
• S + S + ES + S + S + ES = 2:1 Extrasystolie
• S + S + S + ES + S + S + S + ES = 3:1 Extrasystolie

Question 89

Warnarrhythmien

Answer 89

Vorboten von gefährlichen Herzrhythmusstörungen (z.B. VT, Kammerflimmern)

• Gefäufte polymorphe VES
• Bigeminus
• Couplets
• Salven
• R-auf-T-Phänomen (s. Herold S. 277)

Insgesamt bezeichnet als komplexe VES nach Lown, von leichtgradig nach höchstgradig geordnet

Noch höheren (negativen) prognostischen Wert haben sogenannte nicht anhaltende VTs (non-sustained CT = nsVT) –> Frequenz > 120/Min, min 6 Schläge lang

Question 90

Sinuatrialer Block (SA-Block)

Answer 90

• SA-Block I. Grades: Verzögerte Leitung der Erregung vom Sinusknoten zur Vorhofmuskulatur (im EKG nicht erkennbar)
• SA-Block II. Grades:
  
  • ​Wenkebach: Bei gleich bleibender PQ-Zeit werden die PP-Intervalle kürzer bis eine längere Pause eintritt, welche aber kürzer ist als das doppelte des vorangegangenen PP-intervalls (DD Sinusarrhythmie)
  • Mobitz: Pausen, deren Dauer dem doppelten oder mehrfachen des normalen PP-Intervalls entsprechen
• SA-Block III. Grades: Im normalen EKG nicht zu unterscheiden vom Sinusarrest, es zeigt sich ein AV- oder Kammerersatzrhythmus

Ursachen:

• Sick-sinus-syndrome
• Überdosierung von Digitalis oder Antiarrhythmika
• Myokarditis
• KHK
• Herzinfarkt

Therapie

• Notfallmäßig Atropin
• Bei Schwindel/Synkopen (Adam-Stokes-Anfall) –> Schrittmacher

Question 91

Differenzierung zw. AV-Block II Mobitz vs. Wenkebach

Answer 91

• Wichtige Unterscheidung, da Mobitz eine relative Schrittmacherindikation darstellt (symptomatisch = absolute Indikation) - Block innerhalb oder unterhalb des His-Bündel –> Gefahr des Übergangs in AV-Block III!
• Ein Mobitz mit 2:1 Überleitung kann von einem Wenkebach, bei dem jeder zweite Schlag ausfällt nicht sicher im Routine-EKG abgegrenzt werden, deshalb:
  
  • Atropintest oder
  • Ergometrie

==> Bei Wenkebach verbessert sich der Block unter Belastung (Verlängerung der Wenkebachperiodik oder Rückstufung zu AV-Block I)

==> Bei Mobitz verschlechtert sich der Block unter Belastung (z.B. vom 2:1 Block zum 3:1 oder 4:1-Block)

Question 92

Ursachen des AV-Blocks

Answer 92

• Erhöhter Vagotonus (z.B. Sportler: AV-Block I, der unter Belastung verschwindet)
• KHK
• Herzinfarkt
• Kardiomyopathien
• Myokarditis
• Nach kardiochirurgischen Eingriffen
• posttraumatisch
• Medikamentös-toxisch (Digitalis, Antiarrhythmika)
• Hyperkaliämie

Question 93

Komplikationen des totalen AV-Blocks

Answer 93

1. Adam-Stokes-Anfall durch Asystolie bis zum einsetzen des Ersatzrhythmus (=präautomatische Pause) –>
   
   • reicht von Blässe / Schwindel,
   • über Bewusstseinsverlust,
   • Krampfanfall (Fehldiagnose Epilepsie!)
   • bis hin zum Atemstillstand
   • und Tod!
   • Im Anfall sind die Pupillen weit, die Reflexe abgeschwächt oder nicht auslösbar
2. Herzinsuffizienz durch ausgeprägte Bradykardie

Question 94

Therapie AV-Block

Answer 94

• AV-Block I oder AV-Block II Typ Wenkebach
  
  • ​Medikamente überprüfen und ggf. absetzen (z.B. Digitalis)
  • Bei starker Bradykardie evtl. Atropin
• AV-Block II Typ Mobitz
  
  • ​Absetzen leitungsverzögernder Medikamente
  • Relative Schrittmacherindikation
  • Bei drohendem totalen AV-Block oder Symptomen (Schwindel, Synkopen) absolute Schrittmacherindikation
  • Kein Atropin geben (verschlimmert die Symptomatik)
• AV-Block III
  
  • ​Beim Adam-Stokes-Anfall Reanimation wie bei Herz-Kreislauf-Stillstand und Schrittmachertherapie

Question 95

Schenkelblöcke

Answer 95

• Außer aus einem trifaszikulären Block, der dem Bild eines kompletten AV-Blocks gleicht, resultiert aus Schenkelblöcken keine klinisch fassbare Rhythmusstörung (Diagnose nur im EKG)
• Ursachen*
• KHK
• Herzinfarkt
• Myokarditis
• Kardiomyopathien
• Linksherzhypertrophie (häufigste Ursache LSB)
• Rechtsherzbelastung (z.B. Lungenembolie)

Therapie

• Therapie des Grundleidens
• Bei bifaszikulärem Block Schrittmacherindikation prüfen:
  
  • Insb. bei Schwindel oder Synkopen und
  • verlängertem HV-Intevall im His-Bündel-EKG
• Bei trifaszikulärem Block Schrittmacher

Question 96

Sick sinus syndrome

Answer 96

Vereinigt folgende Rhythmusstörungen

• Perisitierende symptomatische Sinusbradykardie
• Intermittierender Sinusarrest oder SA-Block
• Tachykardie-Bradykardie-Syndrom

Ursachen

1. ​KHK
2. Kardiomyopathien und Myokarditis (evtl. mit AAK gg. den Sinusknoten)
3. Idiopathische Degeneration des Leitungssystems (m. Lenègre und M. Lev)
4. Angeboren (u.a. Mutation des funny-Kanals)

Diagnostik

• Langzeit-EKG
• Belastungs-EKG: chronotrope Inkompetenz (<70% des max. altersabhängigen Frequenzanstiegs)
• Atropintest: Nach 1mg Atropin i.v. HF < 80/min
• Verlängerte Sinusknotenerholungszeit (>1,5s) nach schneller Vorhofstimulation mittels Schrittmacher

Therapie

• Bei symptomatischer Bradykardie (Schwindel, Herzinsuffizienz, Synkopen): Schrittmacher
• Bei symptomatischer Tachykardie-Bradykardie: Schrittmacher + Antiarrhythmische Therapie

Question 97

Supraventrikuläre Tachykardien

Answer 97

AV-Knoten-Reentry-Tachykardie und Atrioventrikuläre Reentrytachykardie = paroxsmale supraventrikuläre Tachykardien

1. AV-Knoten-Reentry-Tachykardie

• angeboren (oft junge herzgesunde Pat.)
• plötzlich auftretende Tachykardie 150-220/Min (DD zur Sinustachykardie, die langsam ansteigt), Dauer Minuten, Stunden und länger, dann oft plötzliche Rückkehr zum SR
• Meist ohne sichtbare P-Welle
• Therapie:
  
  • Vagusreizung,
  • wenn erfolglos Adenosin (6mg rasch im Bolus), alternativ Verapamil
  • wenn erfolglos Overdrivepacing oder Elektrokardioversion
  • Intervallbehandlung: Hochfrequenz-Katheterablation

2. Atrioventrikuläre Reentrytachykardie

• Akzessorische Leitungsbahn (Präexzitationssyndrome) –> Deltawelle
• Wolf-Parkinson-White (WPW)
• Paroxysmale Tachykardien im Kleinkindalter oder erst im Erwachsenenalter
• Am häufigsten orthodrom ohne Deltawelle während der Tachykardie
• Pat. bei denen unter Belastung die Deltawelle verschwindet sind in der Regel nicht gefährdet
• Intrakardiale EKG, um die Pat. mit kurzer Refraktärzeit der Leitungsbahn heraus zu filtern (diese sind gefährdet durch den plötzlichen Herztod!)
• Therapie: Ajmalin (Verapamil, Digitalis und Adenosin sind kontraindiziert!), bei drohendem kardiogenen Schock Kardioversion
• Bei rezdivierenden Tachykardien: Hochfrequenzkatheterablation

3. Fokale atriale Tachykardie

• Beginn und Ende der Tachykardie oft schleichend​
• Abhängig von der Frequenz 1:1-Überleitung 1:2-, 1:3- Überleitung, etc. (Typ Mobitz), oder Wenkebachperiodik
• Multifokale atriale Tachykardie = min. 3 verschiedene P-Wellen-Konfigurationen
• Eine SVT mit AV-Block spricht bis zum Beweis des Gegenteils für eine Digitalisintoxikation!
• Therapie: Digitalis absetzen, ansonten Betablocker

4. Junktionale ektope Tachykardie

• Oft organische Herzerkrankungen oder Kinder nach Herz-OP
• Sehr schnell (bis zu 250/Min)
• Th: Amiodaron, ultima Ratio Katheterablation (Gefahr der kompletten Blockierung des AV-Knoten –> Schrittmacher)

5. Vorhofflattern

• v.a. bei KHK
• Kreisende Erregung um die Trikuspidalklappe, hierfür entscheidend: cavo-trikuspidaler Isthmus und Crista terminalis
• Flatterwellen, typischerweise keine Isoelektrische dazwischen
• Typ I = common type: Flatterwellen in II, III, aVF neg. (250-350/Min), Makroreentry gg. den Uhrzeigersinn bei Blick von ventral auf den Anulus
• Typ II: Flatterwellen in II, III, aVF pos. (250-450/min), im Uhrzeigersinn
• Meist mit (schützendem) AV-Block II, oft 2:1 Überleitung mit Kammerfrequenz von ca. 150/Min (DD paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien gelingt mit Demaskierung des Vorhoflatterns durch Adenosin!)
• Therapie: nach TEE-Auschluss von Thromben und Thromboembolieprophylaxe mit Heparin: overdrive stimulation (in der Regel erfolgreich), ansonsten Kardioversion, bei Rezidiven Katheterablation des Isthmus

Atriale Reentry Tachykardie

• Meist im Langzeitverlauf nach karidochirrugischen Eingriffen
• Im Prinzip alles wie bei Vorhofflattern, aber kreisende Erregung entlang von Narbengewebe, im EKG Isoelektrische zwischen den Flatterwellen

Vorhofflimmern (s. seperate Karte)

Question 98

Antiarrhythmische Therapie

Answer 98

• regelmäßige Schmalkomplextachykardie –> Vagusreizung, wenn erfolglos Adenosin
• Breitkomplextachykardie –> Ajmalin (wirkt auch bei SVT, deshalb auch immer dann, wenn Unsicherheit besteht, ob es sich um eine VT oder SVT handelt)

Question 99

Ursachen für Vorhofflimmern

Answer 99

• idiopathisch (ca. 15%)
• Kardial
  
  • Mitralvitien
  • KHK, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz (bei NYHA IV > 50%)
  • Kardiomyopathien, Myokarditis, Perikarditis
  • Herz-OP
  • Sick sinus syndfrome
• Extrakardial
  
  • Arterielle Hypertonie
  • Lungenembolie
  • Hyperthyreose
  • Alkoholtoxisch (holiday heart)
  • Medikamentös-toxisch (Thyroxin, Betasympathomimetika, Sumatriptan, Theophylin, Fluoxetin, Clozapin, Sildenafil)

Question 100

Arten von VHF

Answer 100

• Erstmalig aufgetretene Episode (evtl. einmalig)
• Paroxysmal: Spontane Terminierung < 7 Tage (meist nach < 48h)
• Persistierend: Konvertiert nicht spontan, wohl aber durch therapeutische Inteevention
• Permanent: Auch nicht durch therapeutische Intervention konvertierbar

Question 101

Komplikationen von VHF

Answer 101

• Akute Linksherzinsuffizienz bei Tachyarrhythmia oder Bradyarrhythmia absoluta
• Bildung von Vorhofthromben mit der Gefahr arterielle Embolien
  
  • Bei paroxysmalem VHF <24h –> geringes Risiko
  • Bei permanentem VHF sehr hohes Risiko

Question 102

CHA2DS2-VASc-Score

Answer 102

• Congestive heartfailure (Linksherzinsuffizienz)
• Hypertonie
• Age >= 75
• Diabetes mellitus
• Stroke
• Vaskuläre Ekrankungen (KHK, Myokardinfarkt, pAVK, venöse Thrombose, etc.)
• Age 65-74
• Sex category (weiblich gibt einen Punkt)

Embolierisiko:

• 0 Pkt. –> niedrig
• 1 Pkt. –> moderat
• >=2 Pkt. –> hoch
• Bei >= 1 Pkt. orale Antikogulation mit Marcumar oder NOAK

Merkenswert:

• Zur Evaluation des Blutungsrisiko unter Marcumar dient der HAS-BLED-Score
• Risiko intrakranieller Blutungen ingesamt bei INR 2,0-3,0 ca. 0,3% / Jahr (deutlich geringer als das Schlagafnallrisiko)

Question 103

Therapie VHF

Answer 103

• Kausal sofern möglich

Ansonsten zwei prognostisch gleichwertige Therapiestrategien: Frequenzkontrolle, Rhythmuskontrolle

1. Frequenzkontrolle

• Bei Tachyarrhythmia absoluta
  
  • Betablocker (insb. bei Hypertyhreose, Herzinsuffizienz)
  • Kalziumantagonisten vom Verapamil oder Diltiazemtyp (sehr wirksam bei Pat. ohne Herzinsuffizienz)
  • Digitalis (bei Herzinsuffizienz in Kombi mit Betablockern)
  • Ultima ratio: AV-Knoten-Ablation + VVI-Schrittmacher
• Bei symptomatischer Bradyarrhythmia absoluta
  
  • VVI(R)-Schrittmacher-Implantation (oft chronotrope Inkompetenz vorhanden)

2. Rhythmuskontrolle

• Ist das nicht grundsätzlich die bessere Lösung? Nicht unbedingt:
  
  1. trotz Verbesserung des HZV (um ca. 20%) unter Rhythmuskontrolle häufiger eine Herzinsuffizienz als unter Frequenzkontrolle
  2. Hohe Rezidivrate
  3. Proarrhythmien durch die verwendeten Antiarrhythmika, häufigere Notwendigkeit einer Schrittmachertherapie
  4. Eine Antikoagulation wird auch bei Rhythmuskontrolle empfohlen (bei vorliegen der entspr. Risikofaktoren), da 70% der Rezidive vom Pat. unbemerkt geschehen!
• Voraussetzungen
  
  1. VHF nicht länger als 12 Mo. (Orientierungswert)
  2. Keine fortgeschrittene kardiale Grunderkrankung
  3. Durchmesser LA < 50mm
  4. Therapierbare Ursachen beseitigt (z.B. Hyperthyreose)
  5. Bei Vorliegen eines sick sinus syndromes zuerst Schrittmacherimplantation
  6. Keine höhergradige Mitralvitien
  7. Wenn das VHF länger als 48h besteht
     
     • Entweder Antikoagulation für min. 3 Wochen oder
     • sicherer Thrombenausschluss mittels TEE
• Durchführung
  
  • Medikamentöse Kardioversion
    
    • Pat. ohne kardiale Grunderkrankung: Klasse-IC-Antiarrhythmikum z.B. Flecainid oder Propafenon, ggf. als Pill in the pocket
    • Pat. mit kardialer Grunderkrankung / Herzinsuffizienz >= NYHA II: Stationäre Bedingungen, Amiodaron
  • Elektrokardioversion
    
    • Serumkaliumspiegel muss normal sein
    • Kurznarkose (z.B. 10mg Diazepam, 20mg Etomidat langsam i.v.)
    • R-Zacken getriggert, 200J

Nachsorge

• Jeder Pat. (unabhängig vom CHA2DS2-VASc-Score) erhält nach erfolgreicher Kardioversion für min. 4 Wo. eine Antikoagulation
• Weiter Antikoagulation nach CHA2DS2-VASc
• Marcumar, Dabigatran, Apixaban, Rivaroxaban
• Bei KHK: Wenn orale Antikoagulation gegeben werden, keine zusätzliche Therapie mit ASS
• Rezidivprophylaxe nach erfolgreicher Kardioversion mit Antiarrhythmika (Flecainid, Propafenon, Amiodaron; Amiodaron ist am wirksamsten)

Kurative Vefahren (in ausgewählten Fällen)

• Katheterablation (Pulmonalvenenisolation, v.a. junge Pat.)
• Maze-Opertion (v.a. im Rahmen anderer geplanter Herz-OPs)

Merkenswert:

• Digitalis senkt die Kammerfrequenz in Ruhe, nicht aber unter Belastung
• Bei der AFFIRM-Studie fand sich bei den mit Digoxin behandelten Pat. mit VHF eine erhöhte Gesamtmortalität –> zurückhaltend & niedrigdosiert einsetzen

Question 104

Ursachen von ventrikulären Tachykardien

Answer 104

• Meist schwere organische Herzerkrankung (insb. KHK, Herzinfarkt)
  
  • 1. Frage bei VT: Hatten Sie schon einmal einen Herzinfarkt?
• Digitalisintoxikation oder Antiarrhythmikaintoxikation
• Primäre elektrische Erkrankungen des Herzens (jüngere Pat.)
  
  • Long-QT-Syndrom, Short-QT-Syndrom
  • Brugada-Syndrom
• Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie
• Idiopathische vnetrikuläre Tachykardien bei jugendlichen, gesunden Pat.

Question 105

EKG-Kriterien VT

Answer 105

• Regelmäßige Tachykardie 100-200/Min
• Schenkelblockartig deformierter QRS-Komplex >= 0,12s
• monomorph oder polymorph
• Salve = 3-5 VES in Folge
• Nichtanhaltende VT = > 5 Kammerkomplexe, <30s Dauer
• Anhaltende VT >= 30s

DD

• SVT mit vorbestehendem Schenkelblock
• SVT mit aberrierender Leitung
• SVT mit Präexzitationssyndrom (antidrome WPW-Tachykardie)

Hilfreich zur Abgrenzung

• Beweisend für VT: AV-Dissoziation (nur in 50% im EKG zu erkennen)
• Stark hinweisend: Capture beat oder Fusionssystole (Langer EKG-Streifen!)
• Eine SVT lässt sich oft durch Vagusstimulation unterdrücken, eine VT nicht
• Auf absolute Arrhythmie achten –> Tachyarrhythmia absoluta mit Schenkelblock!

Question 106

Therapie VT

Answer 106

Akut

• Überprüfen einer evtl. Digitalistherapie und der Elektrolyte (insb. Kalium)
• O2-Gabe
• Antiarrhythmikagabe
  
  • Bei Pat. ohne Herzinsuffizienz: Ajmalin (50mg langsam i.v.)
  • Bei Pat. mit Herzinsuffizienz: Amiodaron (300mg langsam i.v.)
• Elektrokardioversion in Kurznarkose (200J) bei
  
  • Drohendem kardiogenen Schock, drohendem Lungenödem, Versagen der medikamentösen Therapie
  • Anschließend zur Sicherung des Therapieerfolgs: Amiodaron
• Bei Torsade-de-pointes Tachykardie: Magnesium (2g langsam i.v. über 5 Min)

Behandlung der Grunderkrankung

Rezidivprophylaxe

• Betablocker bei Postinfarktpatienten und bei Herzinsuffizienz
• Dauergabe von anderen Antiarrhythmika bringt keinen Prognosevorteil
• ICD!

Question 107

Long QT

Answer 107

• Angeboren (Ionenkanalerkrankung, in 70-80% d.F. Mutation identifizierbar)
• Erworben
  
  • Elektrolytstörung (Hypokaliämie, Hypokalziämie, Hypomagnesiämie)
  • Medikamente (Antiarrhythmika IA, IC, III, Psychopharma, Azol-Antimykotika, Antibiotika und viele mehr)
  • Fortgeschrittene Herzerkrankungen insb. Myokardinfarkt
  • Hypothyreose

Bei QTc > 500ms trotz Beseitigung reversibler Ursachen: ICD

Bei LQTS1 und 2 kein Wettkampfsport

Question 108

Brugada Syndrom

Answer 108

• m:W 8:1, Manifestation meist vor dem 40. LJ.
• Autosomal-dominant
• Blickdiagnose im EKG:
  
  • Atypische dachförmige Hebung der ST-Strecke, typischerweise in V1-V3 + negative T-Welle (= coved type = Einbuchtung)
  • Im Verlauf teilweise Satteltyp (mit pos. T-Welle)
  • Diagnose nur bei Nachweis coved type (spontan oder durch Ajmalin demaskiert)
• Therapie: ICD-Implantation

Question 109

Ursachen für Herz-Kreislauf-Stillstand

Answer 109

Der plötzliche Herztod ist in ca. 55% die Erstmanifestation einer bisher nicht bekannten Herzerkrankung (d.h. nicht vorhersehbar)

• Kardial (>90%): KHK/Herzinfarkt (70%), Kardiomyopathien (10%), hypertensive Herzerkrankung (5%), weitere (inkl. Hs und HITS)
• Zirkulatorisch: Schock, Lungenembolie
• Respiratorisch (Hypoxie): z.B. Verlegung der Atemwege, Aspiration, zentrale Atemstörung, Vergiftungen, neuromuskuläre Ursachen, Ertrinken, Ersticken, Spannungspneuomothorax
• Terminalstadium verschiedener Erkrankungen

Question 110

Wann wird bei Reanimation Natriumbikarbonat gegeben?

Answer 110

Nur bei Hyperkaliämie oder Überdosierung von trizyklischen Antidepressiva

Question 111

Hypertoniegrade

Answer 111

• Optimal: <120/< 80mmHg
• Normal: <130/<85mmHg
• Hoch-normal: <140/<90mmHg
• Hypertonie Grad I: <160/<100mmHg
• Hypertonie Grad II: <180/<110mmHg
• Hypertonie Grad III: >=180/>=110mmHg
• Isolierte systolische Hypertonie: >=140/<90mmHg

Question 112

Sekundäre Hypertonieformen

Answer 112

1. Schlafapnoe
2. Renale Hypertonie
   
   1. Renoparenchymatöse Erkrankungen (Glomerulonephritis, diabetische Nephropathie, Zystennieren)
   2. Renovaskuläre Hypertonie (Nierenarterienstenose)
3. Endokrine Hypertonie
   
   1. Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom), sekundärer Hyperaldosteronismus
   2. Phäochromozytom
   3. M. Cushing, Cushing-Syndrom
   4. AGS
   5. Akromegalie
   6. Hyperthyreose
4. Aortenisthmusstenose, Aortesklerose
5. Neurogen (z.B. bei Enzephalitis)
6. Psychogen (z.B. bei Schmerzen)
7. SLE, Vaskulitiden
8. Medikamente (z.B. Ovulationshemmer, Steroide, Erythropoetin, NSAR)
9. Lakritz
10. Drogen
11. Selten monogenetische (z.B. Liddle-Syndrom)
12. Hypertensive Schwangerschaftserkrankungen

Question 113

Risikofaktoren für die Entwicklung einer Hypertonie

Answer 113

1. Übergewicht
2. Insulinresistenz
3. erhöhter Alkoholkonsum
4. vermehrte Kochsalzaufnahme
5. Stress
6. Rauchen
7. Alter
8. Immobilität
9. niedriger sozioökonomischer Status
10. Hypokaliämie, Hypokalziämie, Vit-D-Mangel

Question 114

Faktoren, die das kardiovaskuläre Risiko und die Prognose bestimmen

Answer 114

• Risikofaktoren für kardiovaskuläre Erkrankungen
  
  1. ​​Arterielle Hypertonie
  2. Lebensalter (m>55, w>65Jh.)
  3. Rauchen
  4. Dyslipidämie (Gesamt-Cholesterin erhöht, LDL erh., HDL ern.)
  5. Pos. FA für kardiovaskuläre Erkr. (m<55Jh, w<65Jh)
  6. Bauchumfang m >= 102cm, w >= 88cm
  7. CRP erh.
• Endorganschäden
  
  • ​Linksventrikuläre Hypertrophie (Echo)
  • Sonografische Carotisveränderungen
  • Erhöhtes Krea
  • GFR ern.
  • Mikroalbuminurie (30-300mg/24h)
  • Erhöhe Pulswellengeschwindigkeit > 12m/s (Maß für arterielle Steifigkeit)
• Diabetes mellitus
  
  • ​Eigenständiger Risikofaktor (erhöht das Risiko um 100%)
• Klinisch manifeste kardiovaskuläre Erkrankungen
  
  • ​Zerebrovaskulär
    
    • Ischämischer Schlaganfall
    • Zerebrale Blutung
    • TIA
  • Herzerkrankungen
    
    • KHK, Myokardinfarkt, ACS
    • Herzinsuffizienz
    • Hypertrophe Kardiomyopathie
  • Nierenerkrankungen
    
    • Diabetische Nephropathie
    • Chronische NI
    • Proteinurie (>300mg/24h)
  • pAVK
  • Fortgeschrittene Retinopathie

Question 115

Was ist eine “geköpfte Hypertonie”?

Answer 115

Hypertonie, die nachlässt, aufgrund einer Herzinsuffizienz durch hypertensive Kardiomyopathie

Question 116

Komplikationen der arteriellen Hypertonie

Answer 116

• Hypertensive Krise und hypertensiver Notfall
• Frühe Artheriosklerose
• Herz
  
  • Druckhypertrophie des linken Ventrikels
  • KHK
  • Koronare Mikroangiopathie
• Gehirn (Ischämie / Infarkt, Hypertone Massenblutung, Akute Hochdruckenzephalopathie)
• Hypertensive Nephropathie (mit renaler Fixierung der Hypertonie!)
• Bauchaortenaneurysmata
• Aortendissektion
• Maligne Hypertonie mit sekundärer maligner Nephrosklerose (unbehandelt versterben 50% innerhalb eines Jahres)

Question 117

Definiton maligne Hypertonie

Answer 117

• Diastolischer RR > 120-130mmHg
• Aufgehobener Tag-Nacht-Rhythmus (keine Nachtabsenkung)

Question 118

Sekundäre Hypertoniediagnostik

Answer 118

Indikationen

• Junger Pat.
• Schwere Hypertonie, die mit Dreifachkombination nicht zu normalisieren ist
• Non-Dipper / Reversed-Dipper
• Endorganschäden trotz Therapie

Diagnostik

• Nierendiagnostik
• Katecholaminmetabolite (Metanephrin, Normetanephrin) im Plasma
• Dexamethason-Kurztest
• Bei Hypokaliämie Ausschluss eines Conn-Syndroms
• Nierenarteriendoppler
• Polysomnografie

Question 119

Maßnahmen bei echtem therapieresistentem Bluthochdruck

(Dreikombination, keine sek. art. Hypertonie)

Answer 119

• Vierfachkombination, evtl. mit Reserveantihypertensiva wie Alpha1-Rezeptorblocker (z.B. Prazosin, Urapidil), Alpha2-Agonisten (Clonidin, Moxonidin, Methyldopa), weiterhin Dihydralazin, Minoxidil, Aliskiren
• Renale Sympathikusdenervierung

Question 120

Hypertensive Krise / Hypertensiver Notfall

Answer 120

• Hypertensive Krise = Kritischer Blutdruckanstieg > 230/130mmHg ohne Symptome eines akuten Organschadens
• Hypertensiver Notfall = Kritischer Blutdruckanstieg (keine feste Grenze) + Organschaden
  
  • Hochdruckenzephalopathie
  • Intrakranielle Blutung
  • Retinale Blutung
  • Papillenödem
  • Akute Linskherzinsuffizienz, Lungenödem
  • Instabile Angina pectoris
  • Herzinfarkt
  • Aortendissektion

Therapie

• Hypertensive Krise: Nach 30 Min Ruhe erneut messen, innerhalb von 24h durch orale Gabe von Antihypertensiva senken
• Hypertensiver Notfall: Sofortige Therapie (aber Senkung des Blutdrucks um max. 30% innerhalb der 1h)
  
  • Ausnahmen: Akute Linksherzinsuffizienz (innerhalb von 15 Min 140/90mmHg anstreben), Aortendissektion (< 120mmHg systolisch anstreben)
• Präparate zur akuten Blutdrucksenkung (zunächst durch NA, dann als Dauerinfusion auf der Intensivstation)
  
  • Nitroglyzerin
  • Nifedipin = Adalat, Nitrendipin = Bayotensin
  • Urapidil = Ebrantil
  • Clonidin
  • Zusätzlich Gabe von 20-40mg Furosemid

Question 121

Definition kardiogener Schock

Answer 121

• Arterielle Hypertonie < 90mmHg
• Herzindex (HZV/Körperoberfläche) < 2,2 l/min/m²
• PCWP > 15mmHg

Question 122

Schockursachen

Answer 122

1. Hypovolämischer Schock (ZVD erniedrigt! Kollabierte Venen an Hals und Zungengrund)
2. Kardiogener Schock (ZVD meist erhöht! Gestaute Venen an Hals und Zungengrund! Rasselgeräusche, Rö-Thx, Echo!)
   
   • Kontraktionsschwäche:
     
     • ​Herzinfarkt (75%)
     • Myokarditis
     • Kardiomyopathien​
   • Volumenbelastung mit Erhöhung der Vorlast
     
     • Klappeninsuffizienz, Shuntvitien (v.a. akut nach Herzinfarkt, Endokarditis)
   • Druckbelastung mit Erhöhung der Nachlast
     
     • ​Klappenstenosen
     • Lungenembolie
     • Hypertone Krise
   • Füllungsbehinderung
     
     • ​Herzbeuteltamponade
     • Konstriktive Perikarditis
     • (Spannungspneumothorax)
   • Herzrhythmusstörungen
3. Septischer Schock
4. Anaphylaktischer Schock
5. Neruogener Schock

• Merkenswert:*
• Gute Abbildung zur Schockpathogenese Herold S. 320

Question 123

Organmanifestationen des Schocks

Answer 123

• Niere: Oligurie / Anurie
• Herz: Verminderte koronare Perfusion –> Herzinsuffizienz
• Lunge: ARDS (Thrombozytenaggregation, Mikroembolien, interstitielles Ödem, Verminderung des Surfactant Faktors mit Mikroatelektasen, Ausbildung hyaliner Membranen) –> intrapulmonale Shunts, verminderte Compliance, gestörte O2-Diffusion
• Retikulohistiozytäres System: Stark gestörte Funktion mit Infektanfälligkeit
• Gerinnungssystem: evtl. DIC (Nachweis von Fibrinmonomeren, pos. D-Dimere, Quick runter, aPTT hoch)

Question 124

Guter Schock-Laborparameter

Answer 124

Lactat im arteriellen Blut!

Question 125

Schocktherapie

Answer 125

• Kausale Therapie (wenn möglich)
• Basisüberwachung
  
  • ​​Monitoring
  • ZVK
  • PiCCO
  • Labor und arterielle BGA
  • Blasenkatheter und Auscheidungsmonitoring zum frühen Erkennen einer Schockniere
• O2-Gabe über Nasensonde
• Therapie hypovolämischer Schock
  
  • ​Volumensubstitution (initial 1000ml, dann bedarfsgerecht)
    
    • Bei größeren Blutverlusten Erythrozytenkonzentrate (bei normaler kardiopulmonaler Fkt. ab Hkt < 30%, Hb <6-7 g/dl)
    • Bei Massentransfusion zusätzlich FFP (z.B. 1 FFP pro 4 EK) und Thrombozytenkonzentrate
    • ZVD <= 14cm H2O halten
    • Vasokonstriktorische Substanzen wie Noradrenalin sind beim Volumenmangelschock kontraindiziert
  • Korrektur einer metabolischen Azidose mit Natriumbikarbonat
  • Therapie eines ARDS
    
    • Lungenprotektive Atmung (Spitzendruck < 30mbar, PEEP ca. 10mbar, AZV 5-8ml/kg KG), permissive Hyperkapnie, solange pO2 > 60mmHg
    • Ggf. ECMO
  • Therapie einer DIC
    
    • symptomatisch mit FFP, ggf. PPSB, bei Blutung zusätzlich Thrombozytenkonzentrate,
    • Heparin bei fortgeschrittener DIC kontraindiziert!
  • Stressulkusprophylaxe, frühe enterale Ernährung!
• Therapie anaphylaktischer Schock
  
  • ​Grad III der anaphylaktischen Reaktion (zusätzlich zu vorherigen Stadien Bronchospasmus und Schock, selten auch Larynxödem)
  • Adrenalin: 1mg Suprarenin + 9ml NaCl 0,9%, davon 1ml = 0,1mg geben, nach einigen Minuten wiederholen
  • Rasche Volumensubstitution (bei kardial suffizientem Erw. 2-3l in 30 Min)
  • Prednisolon 500-1000mg i.v. (Wirkung erst nach 10-30 Min.)
  • Histaminantagonisten
    
    • H1-Antagonist (z.B. Clemastin = Tavegil 2mg i.v.)
    • H2-Antagonist (z.B. Ranitidin 50mg i.v.)
  • Bei Bronchospasmus: SABAs (z.B. Salbutamol)
  • Bei Anschwellen der oberen Atemwege: Intubation
  • Min. 24h stationär überwachen (20% anaphylaktischen Reaktionen verlaufen zweiphasig)
• Therapie kardiogener Schock​
  
  • Kausal
    
    • Beseitigung korrigierbarer Ursachen
    • Frühzeitige Revaskularisation (Notfall-PTCA, Notfall-Bypass-OP)
    • Behandlung von Rhythmusstörungen
    • Absetzen neg. inotroper Pharmaka
    • Klappenersatz bei Mitralinsuffizienz
  • Symptomatisch
    
    • Sitzende Lagerung
    • O2 Gabe per Nasensonde
    • Optimale Steuerung der Vorlast unter Kontrolle von RR, ZVD, linksventrikulärem Füllungsdruck und HZV
    • Diuretikagabe (z.B. Furosemid)
    • ACE-Hemmer (Nicht bei Hypotonie, Hypovolämie, NI), Aldosteronantagonisten (Nicht bei NI und/oder Hyperkaliämie)
    • ggf. nichtinvasive Beatmung (CPAP) oder invasive Beatmung
    • ggf. Dobutamin (v.a. pos. inotrop)
    • ggf. Noradrenalin (pos. inotrop und vasopressorisch)
    • ggf. Hämofiltration
    • Bei weiter bestehender Lungenstauung und Ausschluss einer Aortenstenose oder HOCM: Nitro (besonders bei Hypertonie)
    • ggf. mechanische Kreislaufunterstützung
      
      • ECMO
      • Intraaortale Ballonpumpe
      • Assist devices

Question 126

Sepsis Ursachen

Answer 126

• Pulmonale Infektion (40%)
• Abdominelle Infektion (30%)
• Urogenitale Infektion (10%)
• Intravasele infizierte Katheter (5%)
• Andere Ursachen wie Endokarditis, Fremdkörper/Implantate, Osetomyelitis (zusammen ca. 15%)

Fulminante Verlaufsformen:

• Meningokokkenspepsis (Waterhouse-Fridrichsen-Syndrom)
• Sepsis nach Splenektomie (OPSI-Syndrom)
• Toxic shock syndrome

Question 127

Diagnosekriterien SIRS / Sepsis / schwere Sepsis / Septischer Schock

Answer 127

SIRS

Min. 2/4 Kriterien erfüllt:

1. ​Fieber >= 38°C oder Hypothermie <= 36°C (Rektale, intravasale oder intravesikale Messung)
2. Tachykardie >= 90/Min
3. Tachypnoe >=20/Min oder Hyperventilation (PaCO2 <= 33mmHg)
4. Leukozytose >= 12.000/µl oder Leukopenie <= 4.000/µl oder >= 10% unreife Neutrophile im Blutbild

Sepsis

• SIRS + Nachweis einer Infektion (klinisch oder über mikrobiologischen Nachweis)

Schwere Sepsis

• Sepsis + Akute Organdysfunktion, d.h. min. 1/5 Kriterien:

1. Akute Enzephalopathie (eingeschränkte Vigilanz, Desorientiertheit, Unruhe, Delir)
2. Thrombozytopenie (Thrombozyten <= 100.000/µl oder um mehr als 30% in 24h, gilt nicht bei Blutung oder immunologischer Urs.)
3. Arterielle Hypoxämie (PaO2 <= 75mmHg unter Raumluft oder PaO2/FiO2 <= 250mmHg (Horovitz-Quotient)
4. Renale Dysfunktion (Diurese < 0,5ml/kgKG/h, z.B. < 40ml/h bei 80kg, für min. 2h; Kreaanstieg > 2,2mg/dl)
5. Metabolische Azidose (BE <= -5 mmol/l oder Laktat > 1,5x oberhalb des Refrenzbereichs)

Septischer Schock

• Sepsis +
  
  • Systolischer RR <= 90mmHg für min. 1h
  • oder Mitteldruck <= 65mmHg für min. 1h
  • oder Katecholamingabe nötig, um RR über diesen Grenzen zu halten

Diagnostisches Prozedere:

• Diagnose SIRS anhand von Klinik und ggf. Blutbild
• Gewinnung von geeignetem Material zur mikrobiologischen Untersuchung (ohne wesentliche Verzögerung der Antibiotikagabe), z.B. Urinkultur
• Abnahme von zwei oder mehr Blutkulturen
• Zusätzlich eine Blutkultur aus jedem Gefäßzugang, der länger als 48h liegt
• Bildgebende Diagnostik nur sofern dadurch keine wesentliche Therapieverzögerung entsteht (z.B. Rö-Thx)
• Bestimmung von hämodynamischen Parametern (Schock?)
• Anforderung von CRP, Procalcitonin
• Organdysfunktion?
  
  • Horrowitzindex (arterielle BGA!)
  • Oligurie (Blasenkatheter!)
  • Krea, INR, Thrombozyten (Labor!)
  • Ileus? Bilirubin > 4mg/dl?
  • Metabolische Azidose (arterielle BGA!)

Question 128

Therapie der Sepsis

Answer 128

Kausal

• Frühzeitige kalkulierte i.v. Antibiose, am besten innerhalb 1h nach Diagnosestellung einer schweren Sepsis oder eines septischen Schockes
  
  • Pseudomonas-wirksames Antibiotikum, z.B. Piperacillin/Tazobactam (Tazobac), Ceftazidim, Carbapeneme
  • Bei V.a. MRSA-Infektion: Vancomycin oder Linezolid
• Frühzeitige Fokussarnierung

Supportiv

• Hämodynamische Stabilisierung
  
  • Volumensubstitution
  • Ggf. Vasopressoren (Noradrenalin zur Angebung des MAP, Dobutamin bei eingeschränktem HZV)
• Hämodialyse frühzeitig bei Nierenversagen
• Beatmung bei ARDS
• Kontrolle des BZ und Säure-Basen-Status
• Sedierung/Analgesie n. Bedarf
• Evtl. Ulkusprophylaxe
• Thromboseprophylaxe
• Enterale Ernährung wenn möglich

Question 129

Besonderheiten des Hinterwandinfarkts

Answer 129

• Der rechte Ventrikel ist mitbetroffen
  
  • Es kommt zu verminderten Rückstrom zum linken Herzen
  • Deshalb keine weitere Vorlastsenkung (z.B. kein Nitro!)
  • Keine Betablocker, da der AV-Knoten mitbetroffen sein kann –> es droht ein AV-Block
  • Linkstyp bis überdrehter Linkstyp im EKG

Merkenswert:

• Posteriorer Hinterwandinfarkt:
  
  • RCX
  • Direkte Infarktzeichen in V7-V9, aVF, III
  • Indirekte Infarktzeichen in V1-V2
• Inferiorer Hinterwandinfarkt:
  
  • RCA
  • Direkte Infarktzeichen in II, III, avF
  • Indirekte Infarktzeichen in V1-V3
• Rechtsventrikulärer Infarkt
  
  • RCA
  • Direkte Infarktzeichen in V3r-V6r, V1

Question 130

Aortendissektion

Answer 130

• Epidemiologie: v.a. Pat. > 50 Jh.
• Lokalisation:
  
  • ​Aorta ascendens (ca. 65%)
  • Aortenbogen (5-10%)
  • Aorta descendens (distal der A. subclavia sinistra) (20-25%)
  • Aorta abdominalis (5-10%)
• Ätiologie:
  
  • ​Arterielle Hypertonie (70%)
  • Artherosklerose (30%)
  • Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom
  • Z.n. Aortenklappenersatz oder Korrektur einer Aortenisthmusstenose
  • Takayasu-Syndrom
  • Amphetamin-Abusus
• Klassifikation:
  
  • ​Stanford A (proximaler Typ, 70%): Aortenbogen unter Einschluss der Aorta ascendens
  • Stanford B (distaler Typ, 30%): Aorta descendens (ab Abgang der A. subclavia sinistra)
  • DeBakey wird selten verwendet (DeBakey I = Stanford A + B, DeBakey II = Stanford A, DeBakey III = Stanford B)
• Symptomatik:
  
  • ​Sehr starker, oft wandernder Thoraxschmerz (zerreißend, schneidend)
  • Bei Stanford A oft retrosternal
  • Bei Stanford B oft am Rücken mit Ausstrahlung ins Abdomen
  • Evtl. Puls- und Blutdruckdifferenz
  • Evtl. Diastolikum bei Aorteninsuffizienz
• Komplikationen
  
  • Aortenruptur!
  • ​Stanford A
    
    • Herzbeuteltamponade bei Ruptur, Aortenklappeninsuffizienz
    • Verlegung der Koronararterien (Myokardinfarkt)
    • Schlaganfall
  • Stanford B
    
    • Hämatothorax, Blutung ins Mediastinum oder Abdomen
    • Verlegung der Nierenarterien –> Niereninfarkt, evtl. bds. mit Niereninsuffizienz
    • Verlegung von Mesenterialarterien –> Mesenterialinfarkt
    • Beinischämie
    • Spinale Syndrome bei Verlegung von Rückenmarksarterien
• Diagnostik
  
  • ​CT-Thorax mit KM
  • ggf. Echo, MRT
  • Evtl. verbreitertes Mediastinum im Rö-Thx
  • normale D-Dimere schließen eine Aortendissektion meist aus
• Therapie
  
  • ​Blutdruck senken auf Werte zw. 100-110mmHg
  • Analgesie (z.B. Morphin)
  • Bei Stanford A: sofortige OP
  • Bei Stanford B: nur bei drohenden Komplikationen OP, bei zu hohem Risiko auch endovaskuläre Therapie möglich
• Prognose​
  
  • Nur 50% der Stanford A Pat. überleben die ersten 48h, 80% versterben innerhalb von 2 Wo. an Aortenruptur
  • Bei Stanford B Pat. und konservativer Therapie 30-Tages-Letalität = 10%

Question 131

EKG-Veränderungen durch zerebrale Läsionen

Answer 131

• Präziser Mechanismus unbekannt, wohl am ehesten durch Dysregulation des autonomen Nervensystems
• EKG-Veränderungen zeigen sich am häufigsten nach Läsionen des insulären Kortex
• V.a. nach Schlaganfall und SAB
• Häufigste EKG-Veränderung: QT-Zeit Verlängerung
• Bei SAB häufig auch Veränderungen der ST-Strecke und der T-Welle

Question 132

Blutdruckzielwerte

Answer 132

Nach aktuellen Leitlinien der European Society of Hypertension (ESH):

• Generell: <140/90mmHg
• Bei Diabetes mellitus: <140/85mmHg
• Bei Pat. > 80Jh. mit syst. RR > 160mmHg: <150/90mmHg

Ältere Leitlinien (nicht mehr empfohlen –> systolische Werte < 130mmHg haben keinen belegten Nutzen):

• Bei Niereninsuffizienz: <130/80mmHg
• bei zusätzlicher Proteinurie >= 1g/Tag: <125/75mmHg
• Bei Diabetes mellitus: diastolisch 80mmHg anstreben

Question 133

Heparin-induzierte Thrombozytopenie

Answer 133

HIT I ist harmlos, HIT II gefährlich

• Beginn der Thrombozytopenie
  
  • HIT I: In den ersten 5 Tagen nach Therapiebeginn
  • HIT II: Ab dem 5. Tag (aber bei Rezidiv sofort nach Heparingabe möglich)
• Ausmaß der Thrombozytopenie
  
  • ​HIT I: Thrombos bleiben >100.000/µl
  • HIT II: Massiver Abfall <100.000/µl (oder unter 50% des Ausgangswert, deshalb vor Behandlung mit UFH immer Thrombos bestimmen)
• Pathophysiologie
  
  • ​HIT I: Direkte Interaktion, keine AAK
  • HIT II: AAK gg. Komplex aus Heparin und PF4
• Häufigkeit
  
  • ​HIT I: 10-20%
  • HIT II: 1-5% bei UFH, 0,1-1% bei NMH
• Komplikationen
  
  • ​HIT I: in der Regel keine
  • HIT II: Thromboembolien (deshalb bei HIT II sofortige Therapieumstellung, ggf. Lyse)
• ​Merkenswert*
• Umstellung nach HIT II: z.B. auf Hirudin, Argatroban

Question 134

Ätiologie der Pneumonie

Answer 134

• Infektionen (alveoläre Pneumonien oft bakteriell, interstitielle oft viral, weiterhin Pilze, Parasiten)
• Noxen (Strahlen, Fremdkörper in den Bronchien, Reizgase, Aspiration von Magensaft oder Öl)
• Kreislaufstörungen (Infarktpneumonie, Stauungspneumonie)
• Primäre Pneumonie*
• Auftreten ohne kardiopulmonale VEK
• Sekundäre Pneumonie*
• Zirkulationsstörungen (s.o. und hypostatische Pneumonie bei bettlägerigen Pat.)
• Bronchusveränderungen (Lungenkarzinom, Bronchusstenosen, Bronchiektasen)
• Nach Aspiration
• Bakterielle Superinfektion (v.a. bei Influenza)

Question 135

Erreger der Pneumonie

Answer 135

Community aquired pneumonia = CAP

• Neugeborene / Säuglinge​
  
  • ​S. pneumoniae
  • HIB
  • Staphylococcus aureus
  • Atypische Pneumonien: Chlamydia pneumoniae, Pneumocystis jiroveci, Mykoplasma pneumoniae, RSV
• Junge Patienten
  
  • ​S. pneumoniae (30-50%)
  • HIB (bis 10%)
  • Atypische Pneumonien: Chlamydia pneumoniae (bis 10%), Legionellen, Myoplasma pneumoniae, Influenza, Adenoviren, Parainfluenza
• Patienten > 65Jh.
  
  • ​Erreger wie bei jungen Pat.
  • Zusätzlich gramnegative Bakterien (Klebsiellen, Enterobacter, E. coli)

​Hospital aquired pneumonia = HAP

• Frühe HAP
  
  • ​> 24h bis 5 Tage nach Hospitalisierung
  • Gleiche Erreger wie CAP
• Späte HAP
  
  • ​Ab dem 6. Tag nach Hospitalisierung
  • V.a. gramnegative Pat. (Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter, E. coli, Proteus, Serratia, Klebsiellen), bei Beatmungsassoziierter Pneumonie zusätzlich Staphylococcus aureus

Immunsupression

• Pneumocystis jiroveci
• Pilze
• CMV, HSV, VZV
• Atypische Mykobakterien

Question 136

Klinik der Pneumonie

Answer 136

Typische Pneumonie

• Plötzlicher Krankheitsbeginn mit starkem Krankheitsgefühl
• Hohes Fieber
• Produktiver Husten mit eitrigem Auswurf (gelblich-grünlich)
• Tachypnoe und Dyspnoe
• Schmerzen beim Atmen durch Begleitpleuritis
• Besonderheiten: Oft begleitender Herpes labialis, fortgeleitete Schmerzen in Ober- bis Unterbauch (insb. Kinder)
• Auskultation: Feinblasige, klingende (ohrnahe) Rasselgeräusche, verstärkte Bronchophonie und Stimmfremitus, Bronchialatmen in der Peripherie (zichendes Atemgeräusch)
• Röntgen: dichte, relativ scharf begrenzte Verschattung

Atypische Pneumonie (V.a. Mykoplasmen, Legionellen, Chlamydien, Viren, alte Pat.)

• Schleichender Beginn
• Kopf- und Gliederschmerzen
• Leichtes Fieber
• Dyspnoe
• Trockener Husten
• Auskultation unauffällig (zentrale Pneumonie, Auskultation und Perkussion dringen aber nur 5cm in die Tiefe)
• Positiver Röntgenbefund
• Leukozyten können normal oder erniedrigt sein
• Merkenswert*
• Prinzipiell kann jeder Pneumonieerreger sowohl eine typische als auch eine atypische Pneumonie auslösen, deshalb ist die klinische Unterscheidung der beiden Formen nicht entscheidend z.B. für die Therapie

Question 137

Diagnostik Pneumonie

Answer 137

Diagnostik

• SpO2
• Klinische Untersuchung
• Labor
• BGA
• Rö-Thx

Diagnose bei 1 Hauptkriterium + 2 Nebenkriterien

Hauptkriterium

• Neu aufgetretenes Infiltrat im Rö-Thx (CT)

Nebenkriterien

1. Fieber >= 38,5°C oder Hypothermie < 36,5°C
2. Purulenter Auswurf
3. Leukozytose > 10.000/µl oder Leukopenie < 4.000/µl
4. Physikalische Zeichen (Bronchophonie, Stimmfremitus)
5. Erregernachweis

Erregerdiagnostik

• Indikation: Hospitalisierte Pat.
• Materialgewinn möglichst von Antibiotikatherapie
• Sputum, Bronchiallavage, selten transbronchiale Lungenbiopsie
• Blutkulturen
• Evtl. Pleuraerguss
• Ggf. Serologie

Question 138

Stationäre Aufnahme einer Pneumonie?

Answer 138

CRB65-Score!

• Confusion (Bewusstseinseintrübung)
• Respiratory rate >= 30/Min
• Blood pressure <= 90/60mmHg
• Age >= 65Jh.

Ist keiner der Faktoren pos. –> ambulante Führung möglich (aber Kontrolle nach 48-72h!), ansonsten stationäre Aufnahme indiziert

Question 139

Therapie der Pneumonie

Answer 139

Allgemein

• Körperliche Schonung
• Hohe Flüssigkeitsaufnahme
• Ggf. Sauerstoff
• Ggf. Antipyretika
• Ggf. Antiussiva

Medikamentös

• CAP
  
  • ​Pat. ohne Risikofaktoren:
    
    • Amoxicillin (bei Allergie Makrolide)
  • Pat. mit Risikofaktoren (antibiotische Vorbehandlung, chronische neurologische oder internistische Begleiterkrankung, Pat. aus dem Pflegeheim):
    
    • Amoxicillin / Clavulansäure (Augmentin) (bei Allergie Levofloxacin)
    • Bei V.a. atypischen Erreger Kombi mit Makrolid (Clarithromycin)
  • Hospitalisierter Pat.:
    
    • Ampicillin / Sulbactam (Unacid) i.v. (alternativ Cephalosporin II o. III)
    • Meist zusätzlich Clarithromycin
    • Bei intensivpflichtigem Pat. oder V.a. Pseudomonasinfektion: Piperacillin/Tazobactam (Tazobac) + Levofloxacin
• HAP
  
  • ​Frühe HAP, geringe Risikofaktoren
    
    • ​Cephalosporine II o. III
  • Späte HAP, respiratorische Insuffizienz, V.a. Pseudomonas
    
    • ​Piperacillin/Tazobactam (Tazobac) + Levofloxacin
    • Alternativ: Ceftazidim, Carbapeneme
• Besondere Erreger
  
  • ​Legionellen: Fluorchinolone (Levofloxacin) oder Makrolide (Erythromycin)
  • Tuberkulose: Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamid, Ethambutol für 2 Monate, dann Isoniazid und Rifampicin noch für 4 Monate (insg. 6 Monate)
  • Chlamydia psitacii (Ornithose): Doxycyclin
  • Pneumocystis jirovecii: Cotrimoxazol
  • Aspergilliose: Voriconazol

Question 140

ARDS

Answer 140

Diagnose

• Akuter Beginn innerhalb einer Woche
• Beidseitig diffuse Infiltrate im Rö-Thx
• Respiratorische Insuffizienz, die sich nicht durch kardiale Ursachen oder Volumenüberschuss erklären lässt (Echo!)
• Reduzierter Horovitz-Quotient (PaO2/FiO2) < 300mmHg bei PEEP >= 5mmHg
  
  • Mild (früher ALI): >200mmHg
  • Moderat: >100mmHg
  • Schwer: <= 100mmHg

Ursachen (30% infektiös!)

• Primärer Lungenschaden
  
  • ​Pneumonie
  • Lungenkontusion
  • Aspiration
  • Inhalationstrauma
  • Beinah-Ertrinken
  • Toxische Gase
  • Lungenembolie
• Systemische Ursache / begünstigende Faktoren​
  
  • SIRS / Sepsis
  • Polytrauma
  • Verbrennungen
  • Akute Pankreatitis / Peritonitis
  • Medikamente (ASS, trizyklische Antidepressiva, Bleomycin)

​Pathogenese

1. Exsudative Phase (interstitielles Lungenödem)
2. Alveoläres Lungenödem mit hyalinen Membranen, Atelektasen
3. Proliferative Phase (irreversible Lungenfibrose)

Therapie

• Lungenprotektive Beatmung (permissive Hyperkapnie, Hohe Atemfrequent, AZV 4-6ml/kgKG, FiO2 < 50%, evtl. Bauchlage)
• ggf. ECMO (Heparinisierung nötig!)

Question 141

Diagnose SLE

Answer 141

Nach ACR-Kriterien - bei min 4 von 11 vorliegenden Kriterien ist die Diagnose wahrscheinlich

Dermatologisch

1. Schmetterlingserythem (Ausspaltung der Nasolabialfalte)
2. Diskoides Erythem
3. Fotosensibilität
4. Orale oder nasopharyngeale Schleimhautulzera

Innere Organe

1. Nicht-erosive Arthritis (min. 2 Gelenke)
2. Serositis (Pleuritis, Perikarditis)
3. Nierenbeteiligung (Lupusnephritis mit Proteinurie)
4. ZNS-Beteiliung (Krampfanfälle, Psychosen, Wesensveränderungen)

Laborchemisch

1. Befall des hämatopoetischen Systems (Coombs-pos. hämolytische Anämie, Thrombopenie, Leukozytopenie)
2. Antikörper gg. Doppelstrang-DNS (anti-dsDNS), Anti-Sm-Ak oder Antiphospholipid-AK
3. Antinukleäre Antikörper (ANA)

Question 142

Pseudomembranöse Kolitis

Answer 142

• Erreger: Clostridium difficile
• Symptome: 2-10 Tage nach Antibiotikagabe hohes Fieber, krampfhafte Unterbauchschmerzen, akute, evtl. blutige Diarrhö, übelriechend
• Diagnostik: Clostridium-difficile-Toxine A und B im Stuhl, Koloskopie nur bei unklarer Diarrhö oder fehlendem Erregernachweis und sehr vorsichtig
• Therapie: Flüssigkeitssubstitution, Metronidazol (als Reservemedikament orale Vancomycingabe)
• Isolation: Bis 2 Tage nach Abklingen der Symptome, nur Schutzkittel nötig, sporozides Desinfektionsmittel
• Komplikation: Toxisches Megacolon!

Question 143

Diabetiker mit Übelkeit / Erbrechen

Answer 143

Immer an Hyperglykämie denken! BZ bestimmen!

Question 144

Therapie des akuten Arterienverschlusses

Answer 144

• Verdacht auf embolischen Verschluss (80%, meist VHF): komplettes Ischämiesyndrom (alle 6P nach Pratt) –> sofortige operative Revaskularisation (Embolektomie)
• Vedacht auf thrombotischen Verschluss: inkomplettes Ischämiesyndrom (ohne Sensibilitäts- und Motorikstörungen), Extremität ist nicht akut gefährdet (es bestehen aufgrund der schon länger vorhanden Stenose Kollateralen) –> Duplexsonografie –> Bestätigung des Verdachts –> lokale Katheter-Lyse oder Katheter-Thrombektomie

Question 145

TVT Klinik und Zeichen

Answer 145

• schmerzhafte, druckempfindliche Schwellung der Extremität
• überwärmte, zyanotische Glanzhaut
• Pratt-Warnvenen (sichtbare Kollateralen an der Tibiavorderkante)
• Meyer-Zeichen (Wadenkompression)
• Payr-Zeichen (Fußsohlendruckschmerz)
• Homans-Zeichen (Wadenschmerz bei Dorsalflexion des Fußes)

Question 146

Risikofaktoren für eine TVT

Answer 146

Virchow-Trias

• Gefäßwandveränderungen
  
  • ​Trauma
  • OP (v.a. nach großen urologischen oder orthopädischen Eingriffen)
• Blutstromverlangsamung
  
  • ​Immobilisation
  • Gips
  • Abflussbehinderung (langes Sitzen, Tumore)
  • Herzinsuffizienz
  • Varikosis
  • postthrombotisches Syndrom
• Hyperkoagulabilität
  
  • ​Erhöhte Blutviskosität
    
    • ​Exsikkose
    • Polyglobulie
    • Thrombozytose
  • Erworbene Thrombophilien
    
    • ​Protein C/S Mangel (Leberinsuffizienz, Therapiebeginn Marcumar, Vitamin-K Mangel)
    • Antithrombin III Mangel (Leberinsuffizienz, Eiweißverlust, DIC)
    • HIT II
  • Hereditäre Thrombophilien (in der Reihenfolge der Häufigkeit)
    
    • ​APC-Resistenz = Faktor V Leiden
    • Hyperhomocysteinämie
    • Prothrombinmutation
    • Mangel von Protein C/S, Antithrombin III
    • Antiphospholipidantikörper-Syndrom

Weitere Risikofaktoren

• Einnahme östrogenhaltige Kontrazeptiva
• Nikotinabusus
• Schwangerschaft
• Alter > 60 Jh.
• pos. Thromboseanamnese

Question 147

Komplikationen der COPD

Answer 147

• Akute Infektexazerbation
• Pulmonale Kachexie
• Respiratorische Insuffizienz
• Sekundäre Polyglobulie
• Pulmonale Hypertonie mit Cor pulmonale

Question 148

Leberhautzeichen

Answer 148

1. Gesichtsödem, Plethora
2. Lacklippen, Lackzunge
3. Teleangiektasen (Spider naevi)
4. Caput medusae
5. Gynäkomastie, Bauchglatze, Brustglatze
6. Palmar- und Plantarerythem
7. Milchglasnägel, Uhrglasnägel
8. Dupuytren-Kontraktur
9. Pergamentartige Hautatrophie
10. Libido-/Potenzstörungen/Amenorrhoe