Leitsymptome Flashcards
Abort, drohender Abort
Definition (s. auch Amboss Tabelle im Anhang)
- Abort/Fehlgeburt: Neugeborenes, welches keine Lebenszeichen zeigt und
- Abortus imminens
- Abortus incipiens
- missed Abort
- Abortus incompletus
- Abortus completus
- Abortus febrilis → aszendierende uterine Infektion
- Abortivei/Molenschwangerschaft/Windei→weitestgehend intakter Trophoblast aber Entwicklungsstörung der Plazentazotten mit konsekutivem Fruchttod
- Frühabort: bis 12-14. SSW p.m.
- Spätabort: Ab 14. SSW bis 22.-24. SSW p.m.
- keine standesamtliche Beurkundung; Bestattung nicht vorgeschrieben
- Totgeburt: Neugeborenes, welches keine Lebenszeichen zeigt und ≥500g wiegt
- Standesamtliche Sterbefallbeurkundung vorgeschrieben sowie Pflicht zur Bestattung
- Lebendgeburt: Neugeborenes zeigt nach Entbindung Lebenszeichen (Kind kann trotzdem unmittelbar nach der Geburt versterben), unabhängig von Gewicht/ Alter
- Standesamtliche Sterbefallbeurkundung vorgeschrieben sowie Pflicht zur Bestattung
- wenn Kind vor der 37 SSW geboren wird → Frühgeburt
- Habitueller Abort: Drei oder mehr aufeinanderfolgende Fehlgeburten vor der 20. SSW
Symptome
- Frühabort: vaginale Blutungen, evtl. wehenartige Rücken- und Unterbauchschmerzen, evtl verkannt als verspätete Periode
- Spätabort: Blutungen, Wehen, Abgang von Gewebe und Fruchtwasser
- Abortus febrilis: Temp. > 38 ° C rektal, Uterus schmerzhaft, evtl. Adnexitis, Parametritis, Pelveoperitonitis
Ursachen:
- fetoplazentar:
- Chromosomenaberrationen (v.a. Frühabort)
- Trophoblastenanomalien
- Nidationsstörungen
- Plazentainsuffizienz
- Nabelschnurkomplikationen
- mütterliche Ursachen
- genitale Anomalien (z.B. Uterusfehlbildungen, Uterustumoren, Myome)
- Zervixinsuffizienz (v.a. Spätabort)
- Infektionen (z.B, Zervizitis)
- endokrine Störungen (z.B. Diabetes mellitus, Hypo-, Hyperthyreose, Hyperkoagulabilität)
- Trauma
- gestörte Immuntoleranz
- andrologische Ursachen:
- Veränderungen der Spermienmorphologie
- genetische Anomalien
- weiter Ursachen:
- Medikamente
- Strahlen
- iatrogen, zB, Amniozentese
Diagnostik
- Anamnese: bestehende SS, Unterbauchschmerzen, vaginale Blutung
- gynäkologische Untersuchung
- vaginale Sonographie: bei intakter SS: Kindliche Herzaktion (ab 6 SSW), Bewegungen (ab 8 SSW)
- engmaschige Kontrolluntersuchungen
Therapie
- Immer an Rhesusprophylaxe denken bei Rhesus neg. Patienten! Auch bei Abortus imminens
- Abortus imminens: körperliche Schonung, Magenesium, selten Tokolyse (nicht vor der 24 SSW), Zerklage bei Zervixinsuffizienz
- Tokolyse: (D)
- Fenoterol (Beta-2-Sympathomimetikum), CAVE:Tachykardie und Blutdrucksteigerung der Mutter, evtl. therapielimitierend!
- Atosiban (Oxytocin-Antagonist)
- Magnesiumsulfat
- In Deutschland nicht zugelassen
- Nifedipin
- NO-Donatoren
- Indometacin
- Tokolyse: (D)
- Abortus incipiens: meist Kürretage
- Abortus incompletus: Kurretage, Oxytocin, Methergingabe, Erhöhte Blutungs und Perforationsgefahr
- Abortus completus: ggf Kürettage
- Missed Abort: Kürettage, Cave: Dead-Fetus Syndrom; Gefahr der Verbrauchskoagulopathie
- Abortus febrilis: i.v. Antibiose, Überwachung, nach Fiebersenkung vorsichtige Kürettage, CAVE: septischer Abort, Endotoxinschock mit MOV und DIC, hohe Mortilität → intensivmedizinische Therapie erforderlich
Amenorrhö
Definition:
- primäre Amenorrhö:
- keine Menarche bis zum 14. Lebensjahr und keine Entwicklung sekundärer Geschlechtsmerkmale
- keine spontane Menstruationsblutung bis zum 15. Lebensjahr unabhängig von der Ausprägung der sekundären Geschlechtsmerkmale
- sekundäre Amenorrhö
- Ausbleibung der Blutung bei einer zuvor menstruierenden Frau
- 3x Zeitraum vorhergehender Zyklusintervalle
- > 6 Monate
- Ausbleibung der Blutung bei einer zuvor menstruierenden Frau
DD der Ursachen
- primäre Amenorrhö
- Enzymdefekte (z.B. adrenogenitales Syndrom)
- Chromosomenaberrationen
- Gonadendysgenesie
- Ulrich-Turner-Syndrom
- genitale Fehlbildungen
- Mayer-Rokitansky-Küster-Hausersyndrom
- Hymenalatresie
- Kraniopharyngeom mit Kompression der Hypophyse
- Leistungssport
- sekundäre Amenorrhö
- organische Ursachen Uterus/ Ovar
- Asherman Syndrom (partielle o. totale Verklebung des Cavum uteri)
- Endometriumverlust nach Kürretage
- ovarielle Störungen
- Syndrom der polyzystischen Ovarien (= Stein-Leventhal-Syndrom)
- Syndrom der vorzeitigen Ovarialerschöpfung
- Ovarialtumoren (hormonell aktiv oder inaktiv)
- hypophysäre Störungen
- Hyperprolaktinämie (Prolaktinom)
- Hypophysentumoren
- Sheehan Syndrom (starker peripartaler Blutverlust führt zur ischämischen Nekrose der Hypophyse mit nachfolgender Insuffizienz)
- zentralnervöse, hypothalamische Störungen
- funktionelle Ursachen (z.B. Anorexia nervosa, Katastrophenreaktione, Leistungssport)
- organische Ursachen (Tumoren, Entzündungen, Fehlbildungen)
- medikamentöse Ursachen
- psychosoziale Stresssituation
- organische Ursachen Uterus/ Ovar
Diagnostik
- Anamnese: Zyklus, SS ?, Hormone, Medikamente?, Gewicht, Psyche
- Klinsche Untersuchung: Striae, Hirsutismus, inkl. gynäkologisch + Mammae →Sekretion?
- Labor
- BB; CRP
- β-HCG
- TSH, ft3,ft4
- Prolaktin→ Prolaktinom
- Östradiol→ bei Erniedrigung Störung im Bereich der hypothalamischen-hypophysären-ovariellen Achse
- FSH, LH→ wenn FSH ↑ und Östradiol ↓→ ovarielle Funktionsstörung oder Erschöpfung
- Testosteron↑→ Hinweis für polyzstische Ovarien
- DHEAS ↑→ Abklärung der Nebennieren
- TRH→ latente Hypothyreose
- Gestagentest: 10 d Progesteronacetat, danach Abbruchblutung → Ausschluss anatomischer Störungen des Reproduktionstraktes
Descensus uteri
Definition
- funktionelle Insuffizienz des Halteapparates der Gebärmutter
- Halteapparat besteht aus: Parametrien, Beckenboden, Ligamentum sacrouterinum
- wenn Uterus vor den Introitus tritt = Prolaps, partial vs total
- RF
- viele Geburten
- rasch aufeinander folgende Geburten
- Geburtsverletzungen
- mangelnde Rückbildungsgymnastik
- Bindegewebsschwäche
- mechanische Überbeanspruchung des Beckenbodens (Übergewicht, schweres Tragen)
Diagnostik
- Anamnese: Abfragen von RF, Kreutz und Unterbauchschmerzen (Zug der Bandstrukturen, Druckgefühl nach unten), Dyspareunie, Obstipation, Genital und HWI, Harninkontinenz
- körperliche Untersuchung
Therapie
- CAVE: immer erst Infekt behandeln bei evtl. bestehendem HWI
- leicht ausgeprägt: Beckenbodengymnastik
- lokale Östrogene → Verbesserte Durchblutung und analer Sphinktertonus
- Duloxetin (SSNRI), steigert Aktivität des M. Sphincter urethrae
- OP: vaginale Hysterektomie, vordere und hintere Scheidenplastik/Kolporrhaphie
- bei inoperabilität Pessare (regelmäßiger tägl. Wechsel → Druckulzera)
Dysmenorrhö
DD der Ursachen
- primäre Dysmenorrhö
- Uterusfehlbildungen
- Genitalhypoplasien
- Hymenalatresie
- Lageanomalie der Gebärmutter (Retroflexion)
- vermehrte Prostaglandinbildung im Endometrium→ Vermehrte Kontraktilität des Myometriums
- psychische Faktoren
- sekundäre Dysmenorrhö
- Endometriose
- Entzündungen des Uterus, der Ovarien
- Myome
- Stenose des Zervikalkanals nach OP, Entzündung, liegendes Intrauterinpessar
- Polyposis des Endometriums
- psychische Konfliktsituation: unerfüllter Kinderwunsch, Partnerkonflikte, Sexualstörungen
Diagnostik:
- Anamnese:
- gynäkologische Untersuchung
- Ultraschalluntersuchung
- operativer Eingriff, evtl. Abrasio o. Laparoskopie
Therapie
- abhängig von Grundleiden
- Analgetika (Prostaglandinsynthesehemmer)
- Spasmolytika (Buscupan)
- Ovulationshemmer (Verminderung der Stärke der Ovulationhemmer, schwach ausgeprägte Proliferation des Endometrium)
- Wärmeanwendung
- Gymnastik
Definition
- stark schmerzhafte Menstruationsblutung
- krampfhafte Unterbauchschmerzen
- Übelkeit
- Kreislaufstörungen
Dyspareunie
DD
- Endometriose
- postmenopausale Schleimhautatrophie von Vulva und Vagina
- Infektionen
- Psychische Ursachen
Einleitung Geburt
DD der Medis
- Oxytocin i.v.→ Zervix muss reif sein
- Prostaglandin E2 intrazervikal → Zervixreifung
- Prostaglandin E1 Analogon Misoprostol (oral, vaginal) → off label use, kann zu Wehensturm führen, bei Z.n. Sectio kontraindiziert
- Amniotomie: lange Eröffnung mit schwachen Wehen, geburtsreife Zervix, mind. so weit geöffneter MM um die Fruchtblase zu erreichen
Endometriose
Def.: Auftreten von endometriumartiger Zellverbände außerhalb der eutopen Lokalisation im Uterus, chron. rezidivierende, hormonabhängige Erkrankung
- Endometriosis genitalis interna
- Adenomyosis uteri: häufiger Hinterwand als Vorderwand, diffus vs lokalisiert
- Salpingitis isthmica nodosa (entweder durch EZ oder Endometriose aufgetriebe Tube)
- Endometriosis genitalis externa
- innerhalb des kleinen Beckens
- Peritoneum
- Ovar
- Rektum
- Blase
- Ligg. sacrouterina
- CAVE Verwachsungen Adnexe, Beckenwand, Uterus
- Endometriosis extragenitalis
- Peritoneum
- Zwerchfellunterseite
- Lunge
- Leber
- ZNS
RF
- frühe Menarche
- starke Blutungen
- kurze Zykluslänge,
- Gynatresie (Abflussbehinderung der Blutung, z.B. Hymenalatresie)
- Nulliparität
- Späte erste SS
- positive Familienanamnese
Pathogenese
- Transplantationstheorie nach Sympson (90% der gesunden habe auch retrograde Mens)
- Metaplasietheorie
- Entwicklung aus Stammzellen
Klinik
- sek. Dysmenorrhö
- zyklische Unterbauchscmerzen einige Tage vor der Mens
- Dyspareunie
- Sterilität
- Blutungsstörungen (Adenomatosis uteri)
- Dysurie
- Defäkationsschmerzen
Diagnostik
- Gynäkologische Untersuchung
- Spekulumeinstellung
- bimanueller Palpation
- Transvaginale Sonographie
- Schokoladenzysten: RF homogen-echoarm
- Endometriosis genitalis interna: Diffus vergr. Uterus mit diffus-streifigem Myometrium
- Evtl. Therapieversuch: monophasischen Kontrazeptiva für 3-6 Mon. als Langzyklus vor OP
Therapie
- Leichte Formen und Anfangsbehandlung
- Symptomatisch: NSAR zur Schmerztherapie
- Gestagenbetonte Kontrazeptiva als kontinuierliche Einnahme im Langzyklus ohne Menstruationsunterbrechung
- Reine Gestagentherapie, z.B. als Minipille
- Bei weiterbestehenden Beschwerden: GnRH-Agonisten, z.B. Buserelin, Goserelin
- Wirkmechanismus: Senkung der FSH/LH-Spiegel → Ovarsuppression → Senkung der Östrogenspiegel
- Bei Therapierefraktärität und sehr ausgeprägten Beschwerden
- In Studien: Einige selektive Östrogen-Rezeptor-Modulatoren (SERM), z.B. Raloxifen
- Aromatasehemmer, z.B. Anastrozol oder Letrozol
- Testosteronpräparate, z.B. Danazol
- Operation
- Laparoskopische Entfernung aller erreichbaren Endometrioseherde, Ausschälung der Schokoladenzysten
- Sehr ausgedehnte Herde mit Ummauerung von Organstrukturen können eine Laparotomie notwendig machen
- Bei diffuser Adenomyosis uteri: Hysterektomie nach abgeschlossener Familienplanung
- Intervention
- Koloskopische oder zystoskopische Entfernung von Endometrioseherden
- Postoperativ/-interventionell
- Gabe von GnRH-Analoga für ca. sechs Monate zur Verhinderung eines Rezidivs
- Gabe von Gestagenen
Endometriumkarzinom und andere Neoplasien
DD
- benigne Veränderungen
- Myom
- Endometrium/Zervoxpolyp
- Endomertriumhyperplasie
- maligne Veränderung
- Endometriumkarzinom/ Corpuskarzinom
- Östrogen assoziierte Tumoren, Typ 1
- Adenokarzinom 60%, G1, G2, G3
- Vorstufe Endometriumhyperplasie mit Atopien
- Adenoakanthom 21% (= Adenoca+ Plattenepithelanteile durch Metaplasie des embryonalen Müller Epithels
- Adenokarzinom 60%, G1, G2, G3
- östrogenunabhängige Karzinome Typ 2
- adenosquamöses Karzinom 7%
- klarzelliges Karzinom 6%
- papilläres Karzinom 5%
- Östrogen assoziierte Tumoren, Typ 1
- Uterussarkom
- Endometrium:
- mesenchymal: Stromasarkom
- lymphogene und hämatogene Metastasierung
- mesodermal: Carzinosarkom, maligne Müller-Mischtumoren
- Müller M.T.(Anteile aus Sarkom und Karzinom laut Müller), infiltratives Wachstum, frühzeitig lymphogene und hämatogene Metastasierung
- mesenchymal: Stromasarkom
- Myometrium: Leiomyosarkom
- können aus einem Myom hervorgehen? , hämatogene Metastasierung, selten Blutung, rasche Uterusvergrößerung
- Endometrium:
- Endometriumkarzinom/ Corpuskarzinom
RF Adenokarzinom
- höheres Alter
- Nullipara
- Adipositas,Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie
- polyzystisches Ovarialsyndrom
- Granulosazelltumor (semimaligner Ovarialtumor, Östrogenbildend)
- Leberzirrhose (vermehrte Östrogenkonversation aus Testosteron und Androstenion)
- Assoziation mit Ovarial und Mammaca.
- frühe Menarche späte Menopause
- Kinderlosigkeit
- Endometriumhyperplasie (v.a. komplex mit Atypien)
- weiße Bevölkerung
- Östrogenmedikation in der Postmenopause→2-10x erhöhtes Risiko
- langandauernde Tamoxifenmedikation 2-4 x erhöhtes Risiko
- vorangegangene Beckenbestrahlung (2-4x erhöhtes Risiko)
- genetisch: p53-Tumorsuppressormutation→nicht hormonabhängige entdifferenzierte Karzinome, LYNCH-Syndrom (DNA-Reparaturgenmutation→ HNPCC, Endometrium, Ovarial, Magen, Nierenbeckenca., oder hepatobiliäre Tumoren)
Lokalisation Endometriumca.+ Epideminologie
- Fundus
- Tubenwinkel
- Inzidenz 17/ 100 000 Frauen/Jahre in D
- Postmenopausal, 60-70 J
- Uterussarkom 1-2 /100 000 Frauen/Jahr
Metastasierung Endometriumca.
- später als Cervixca.
- per continuitatem: Zervix, Parametrien, Adnexe, Vagina
- lymphogen: in Beckenlymphknoten (ilikal, sakral, Parametrien), paraaortale Lk
- späte hematogene Metastasierung in Lunge (V.cava inf.), Leber, Knochen, Gehirn
Klassifikation Endometriumca. nach FIGO
- FIGO O / Tis Carcinoma in situ
- FIGO I / Tumor auf das Corpus uteri begrenzt
- IA Tumor auf das Endometrium begrenzt oder weniger als die Hälfte des Myometriums
- IB Tumor infiltriert die Hälfte oder mehr des Myometriums
- FIGO II Tumor auf Cervix uteri ausgebreitet
- IIA nur endozervikale Drüsen befallen
- IIB Infiltration des Stromas der Cervix uteri
- FIGO III Tumor über den Uterus hinaus ausgebreitet (Perimetrium, Vagina, Adnexe, LK)
- IIIA Tumor infiltriert Perimetrium und Adnexe
- IIIB Tumor infiltriert Parametrien oder Vagina
- IIIC N1 Beckenlymphknoten o. paraaortale Lk
- FIGO IV
- IV A Tumor über das kleine Becken hinaus ausgebreitet o. Infiltration benachtbarter Organe
- IV B Fernmetastasen
Diagnose
- Anamnese: Postmenopausale Blutungen, Menorrhagie, Metrorrhagie, Spottings, wehenartige Unterbauchschmerzen, evtl. dunkler fötide riechender Fluor
- gynäkologische Untersuchung:
- bimanuelle Untersuchung: tastbar vergrößerter Uterus, inhomogene Konsistenz
- Vaginale Inspektion: Blutungsquelle sichtbar (aus Zervixkanal?)
- transvaginale Sonographie: Verdickung des Endometriums (zystisch verändert = unruhiges Echomuster, > 10mm Dicke postmenopausal), Infiltration von Nachbarorganen
- Sono Abdomen: Metastasen ? paraaortale LK, Leber
- Bei Verdacht: fraktionierte Kürettage und Histo, evtl. Gewebe Entnahme unter Sicht (Histeroskopie)
- ggf. CT o. MRT: Ausdehung im kleinen Becken, (ggf, auch i.v. Pyelographie, Zystoskopie, Rektoskopie)
- Röntgen Thorax (Metastasen)
- Labor: Tumormarker CA 72-1, CA 125, CEA
Therapie
- bei adenomatöser Hyperplasie o. Tis
- mit Kinderwunsch: hoch dosierte Gestagene, Kontrolle nach 6 Monaten, bei Persistenz der Hyperplasie: Wiederholung der Therapie, Patientin sollte schnell Kinder bekommen
- postmenopausal: Hysterektomie
- bei Malignität primäre OP > Radiatio
- abdomineller Zugang, AB-Prophylaxe (Cephalosporin+ Metronidazol), Spülzytologie aus dem Bauchraum
- Stadium I Hysterektomie und Entfernung der Adnexe, bei G3 zusätzlich pelvine LK-Entfernung
- Stadium II erweiterte radikale HE nach Wertheim-Meigs (Hysterektomie + Adnexe, Entfernung des parametranen und paravaginalen Gewebes, Scheidenmanschette, Ligg Sacrouterina, pelvine und paraaortale LK bis V. renalis
- ab Stadium IB Brachytherapie (Afterloading), ab IIIC, Inoperabilität oder unvollständiger Resektion perkutane Hochvoltbestrahlung
- Chemotherapie bei Inoperabilität oder Remission (Cisplatin/Doxyrubicin)
- palliativ Gestagene
- 5 Jahres Überleben 80%, häufig Frühdiagnose Stadium I o II
- bei Uterussarkom
- Hysterektomie und Entfernung der Adnexe, bei Müller Mischtumoren auch pelvine und paraaortale LK Entfernung und postoperative Radiatio, bei Metastasierung Polychemo,
- 5 J.Ü. in Stad I 55%
Komplikationen
- Hämatometra und bei Infektion Pyometra bei Verschluss des Zervixhalses
- 6-10 % Zweittumor (Mamma, endometrialer Ovarialca., Magen-Darm-Trakt)
- 0,1% d. F. bei OP eines Uterusmyoms findet der Pathologe in der Histo Uterussarkom
Endometriumhyperplasie
- RF (wie östrogenabhängige Endometriumca.)
- PCO
- anovulatorische Zyklen
- reine Östrogentherapie
- Adipositas
- wichtig DD Hormonproduzierende Tumoren des Ovars
- Formen
- einfach
- komplex/adenomatös
- mit oder ohne Atypien
- Diagnostik: Abrasio
- Therapie:
- Ohne Atypien
- Postmenopausal/kein Kinderwunsch: Hysterektomie, Hormontherapie
- Kinderwunsch: zyklische Gestagentherapie, nach 3-6 Monaten Sono, ggf Kontrollabrasio
- mit Atypien
- Postmenopausal/kein Kinderwunsch: Hysterektomie
- Kinderwunsch: kontinuierliche Gestagentherapie, Kontrollabrasio nach 3 und 9 Monaten
- Ohne Atypien
EUG
DD akutes Abdomen
- Appendizitis
- Adnexitis
- stielgedrehter Ovarialtumor
- Extrauteringravidität, stehend oder rupturiert
- missed abortion
Pathomechanismus
- Zygote/Blastozyste muss Uterus innerhalb von 5 Tagen erreichen, sonst kann sie sich an anderer Stelle einnisten → ektope Schwangerschaft
- 95 % Ampulle der Tube →Tubarabort
- Isthmus der Tube → Tubenruptur möglich → intraabdominelle Blutung→ Peritonealreizung, akutes Abdomen, Schock, stark einseitiger U-Bauchschmerz, Vernichtungsschmerz, N. Phrenicus Reizung → Schulterschmerzen, Schluckauf
- Douglasraum
- Ovar
- ab 5 SSW p.m. diffuse Bauchschmerzen, vaginale Blutungen (Abbruchblutung)
- keim stirbt Aufgrund von Unterversorgung, β-HCG ↓
RF
- Z.n. Adnexitis, häufig durch genitale Chlamydieninfektionen, die oft klinisch stumm verlaufen
- Z.n. operativer Entfernung einer Extrauteringravidität
- Z.n. anderen Operationen an den Adnexen
- Liegendes Intrauterinpessar (IUP)
- Endometriose
- Hormonelle Faktoren (Hormonelle Kontrazeption)
- Z.n. Sterilisations-OP
- Z.n. Invitro Fertilisationsbehandlung ?
Diagnostik
- Anamnese: letzte Mens, Blutungsunregelmäßigkeiten
- Vitalparameter (Temperatur, RR, Puls)→ Entzündung vs Blutung/Schock
- großlumiger pAVK + Labor: SS-Test (ab 6-9 Tag im Blut, 14 Tag im Urin, bei EUG keine Verdopplung der werde alle 2 Tage), BB, Blutgruppe, Kreuzblut
- gynäkologische Untersuchung: evtl. Druckschmerzen im re/li Unterbauch, Portioschiebeschmerz
- Vaginalsono → Uterus: hoch aufgebautes Endometrium, kein Fruchtsack, FF im Douglasraum
Therapie:
- sofort Oberarzt verständigen
- Flüssigkeit geben
- sofortige Laparoskopie, bei manifestem Schock Laparotomie
- in der Frühphase medikamentös: Methotrexat i.v. oder lokal→ Absterben der Furcht, Prostaglandin → Ausstoßen der Frucht
Fluor genitalis
DD
- vaginaler Fluor
- Infektion
- Trichomonadenkolpitis
- Soorkolpitis (Candida albicans)
- Aminkolpitis (Hämophilus, Gardanella vaginalis, Mischflora)
- bakterielle Kolpitis (Staphylo-, Strepto, Enterokokken)
- Östrogenmangel Kolpitis
- Fremdkörperkolpitis (v.a. Kinder)
- Fehlverhalten (Spülungen, Intimsprays mit pH-Verschiebung)
- psychosomatisch
- Transsudationsfluor (sexuelle Erregung, neurovegetativ)
- Desquamationsfluor (verstärkte Zytolyse durch vermehrte Östrogen und Progesteron Produktion in der Schwangerschaft)
- Infektion
- zervikaler Fluor
- funktionell-hormonell/psychisch (Mittelfluss, prämenstrueller Fluor, zervikale Hypersekretion
- Infektionen
- Chlamydienzervizitis
- Gonorrhö
- organische Zervixveränderungen
- Ektopie
- Polyp
- Riss
- Karzinom
- korporaler Fluor
- organisch
- Korpus-ca.
- Polyp
- zerfallendes Myom
- Pyometra
- Endometritis
- organisch
- tubarer Fluor
- organisch
- Tubenca.
- Adnexitis
- organisch
Diagnostik
- Anamnese: Seit wann ? Menge, Farbe, Konsistenz, Pruritus? zyklusgebundendes Auftreten, Medikamente: Antibiotika, Hormone, Intimsprays?, Sexualanamnese: Tampons, Juckreiz beim Partner?
- Gynäkologische Untersuchung;
- Inspektion: FK?
- Spekulumeinstellung
- Geruch: (flötide bei Trichomonaden und Bakterien, fischartig bei Aminkolpitis)
- Farbe (grün-gelb bei Trichomonaden, Gonorrhö, weißlich bei Soor, grau bei Aminkolpitis, eitrig bei bakt., bräunlich bei Östrogenmangel)
- evtl. Kolposkopie: Ektopie, Polyp, Emmet-Riss, Exophyt
- Nativpräparat zur mikroskopischen Untersuchung
- Amintest mit Kalilauge (Fischgeruch → Aminkolpitis)
- Zytologie und PAP Färbung
- bei Zervizitis: Abstriche auf Gonokokken und Chlamydien, Kultur oder Immunfluoreszenztests
- Genitaltastbefunde: zum Ausschluss von Tumoren und Entzündungen des Uterus/Adnexe
- bei Verdacht bzw. Ausschluss von vaginalem, zervikalem Fluor: Abrasio
Therapie
- Ausschluss von Entzündungen oder Neoplasien
- wenn ansonsten kein Leidensdruck besteht, keine unmittelbare Behandlungsindikation
Definition: vermehrter Ausfluss aus dem Bereich der äußeren weiblichen Geschlechtsorgane, Auftreten bei 20-30 % der gynäkologischen Patientinnen
Geburt
Geburtsablauf/ Wehen
- SS- Wehen ab der 20 SSW möglich
- Senkwehen ab 3-4 Wochen vor Geburt möglich, positionierten Kind richtig
- Vorwehen 3-4 Tage vor Geburt, stellen Kopf des Kindes zum Becken ein
- Eröffnungsperiode→ bis zur vollständigen Eröffnung des Muttermundes
- Eröffnungswehen, zum ersten mal koordiniert und regelmäßig
- 3-12 h Dauer, bis MM etwa 10 cm weit ist
- Zeichnungsblutung: blutig tingierter Schleimpfropf
- erst am Ende dieser Periode Blasensprung
- Austreibungsperiode → von der vollständigen Eröffnung des MM bis zur vollständigen Geburt des Kindes
- Austreibungswehen
- 5-60 min Dauer
- Nachgeburtsperiode → Geburt des Kindes bis vollständige Geburt der Nachgeburt
- Nachgeburtswehen
- 30 min Dauer
- Blutverlust 300 ml → durch Oxytocin gabe besser Kompression des Uterus
- Vollständigkeit: unregelmäßige Oberfläche der Decidua→ Plazentareste im Uterus
- Nebenplazenta: Große Gefäße von der Plazenta zu den Eihäuten → im Uterus verbliebene Zweitplazenta
- dann manuell nach tasten, evtl. Kürettage
- Weitere Nabelschnurgefäße
Nachweis Blasensprung
- Fruchtwasser in der Vagina?
- Steriles Spekulum
- Lanugohaare, Hautschuppen des Kindes, Flöckchen der Käseschmiere
- Lackmusprobe: Nachweiß alkalisches Fruchtwasser
- sonographisch: Verringerung des Fruchtwassers
- Nachweiß von IGF1 im Schnelltest in der Zervix
Ursachen vorzeitiger Blasensprung
- Aszendierende Infektionen (Aktivierung des Arachidonsäurestoffwechsels)
- Vorzeitige Wehentätigkeit
- Zervixinsuffizienz
- Polyhydramnion
- Mehrlingsschwangerschaften, Lageanomalien
Komplikationen
- Amnioninfektionssyndrom
- Früh- oder Fehlgeburt
- Nabelschnurvorfall
Therapie:
- vor der 20 SSW Empfehlung der Induktion Spätabort → schlechte Prognose,
- 20-24 SSW ausführliche Diskussion, Patientin in ein Perinatalzentrum verlegen, evtl. Beendigung SS
- >24 SSW wenn Kind vital, Versuch Schwangerschaft aufrecht zu halten, Überwachung mit CTG und Ultraschall, Verlegung in ein Perinatalzentrum, Lungenreifung, Tokolyse, AB-Therapie, bei Auffälligkeiten Geburtseinleitung, wenn möglich bis zur 34 SSW Geburt hinauszögern
- Blasensprung > 34 SSW, 12-24 h warten wenn dann keine Wehen, Geburt einleiten
Geburtseinleitung
- Oxytocin perfusor, Prostaglandine
- Östrogen verstärkt die Wirkung von Oxytocin, Gestagene vermindern das Ansprechen des Uterus
Hypertensive SS-Erkrankungen
DD
- Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie
- Präeklampsie
- Eklampsie
- HELLP-Syndrom
- Pfropfgestose
- akute Schwangerschaftsfettleber
- intrahepatische Schwangerschaftscholestase
Definitionen
-
Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie:
- Normotension bis zur 20 SSW
- > 20 SSW RR > 140/90 und keine Proteinurie
- schwere Hypteronie bei diastolischen Werten > 110
- 25% Risiko für Übergang in Präeklampsie
-
Präeklampsie = früher EPH Gestose
- __Gestationshypertonie und Proteinurie ( > 300mg/d)
- auch ohne Proteinurie wenn Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie + Leber, Nieren, Blutbild, Neurologische Beteiligung oder fetale Wachstumsrestriktion
-
Eklampsie
- tonisch-klonische Krampfanfälle als Komplikation einer Präeklampsie
- 10% aller Präeklampsien
-
HELLP Syndrom
- Hämolyse
- Elevated liver enzyme levels
- low plalet count
- lebensbedrohliche Komplikation einer Präeklampsie, tritt in 10 % der Präeklampsie auf
- kann in 10 % aber ohne Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie auftreten
-
chronische Hypertonie
- besteht schon vor der SS oder tritt vor der 20 SSW auf
-
Pfrophgestose/Pfropheklampsie
- chronische Hypertonie bei der sich ab der 20 SSW eine Proteinurie bildet→ Präeklampsie
-
akute Schwangeschaftsfettleber →DD der Hypertonischen Erkrankungen,
- vermehrte Einlagerungen von Fett in die Leberzellen, meist 3 Trimenon
- AST/ALT ↑(im Gegensatz zur Virushepatitis nur mäßig erhöht), γ-GT häufig normal, Gerinnungsfaktoren sinken→verminderte Produktion in der Leber→ Gefahr der DIC, Hypalbuminämie → Ödeme, Ikterus, rechts seitige OB-Schmerzen
- bis hin zum Leberversagen + Nierenversagen
- DD HELLP: Anfangs keine Thrombozytopenie, aber erhöhte Leukozyten, außerdem Hypoglykämien
- Therapie: sofortige Sectio, intensivmedizinische Betreuung, ggf. Lebertransplantation
-
intrahepatische Schwangerschaftscholestase
- meist 3. Trimenon
- γGT, AP↑, ALT↑, Direktes Bilirubin↑, Hepatitisserologie negativ
- Ikterus, Juckreiz
- als Komplikationen: fetale Wachstumsretardierung, erhöhte fetale Mortalität, vorzeitige Wehen, Frühgeburtsrisiko erhöht
- Urodesoxycholsäure frühzeitig, bildet sich nach der SS vollständig zurück, Vit. K Substitutation an Mutter und Kind
Epideminologie
- Hypertonieinduzierte Erkrankungen in 5-10% der SS,
- Eklampsie, jede 10 mit Präeklampsie 5 / 1000 SS
- HELLP, 1-3/ 1000 SS
RF
- Allgemein
- Thrombophilie: Antiphospholipid-Syndrom ↑↑↑
- Adipositas BMI >35 ↑↑
- Diabetes mellitus ↑↑
- Autoimmunerkrankungen ↑↑
- Familiäre Belastung ↑
- bestehende Nierenerkrankung ↑
- Alter >40 Jahre ↑
- Schwangerschaftsassoziierte Faktoren
- Z.n. Präeklampsie ↑↑↑
- Erstgebärende ↑↑
- Mehrlingsschwangerschaft ↑↑
- Gestationsdiabetes ↑↑
- Chromosomenaberationen ↑
Pathogenese
- Minderperfusion der Plazenta:
- Implantationsstörung des Trophoblasten→ ungenügende Invasionstiefe der Spiralarterien/ ungenügende Umwandlung
- Spannungsgestose bei übermäßiger Spannung der Uteruswand
- Freisetzung toxischer Substanzen in mütterlichen Kreislauf (Ungleichgewicht Thromboxan > Prostzyklin)
- periphere Vasokonstriktion→ arterielle Hypertonie
- Endothelschäden →Mikrothromben→ generalisierte Mikroangiopathie
- Schädigung von Nieren → Proteinurie
- Schädigung von ZNS → Tonisch-Klonische Krampfanfälle
- Leberzellschäden → HELLP
- bei generalisierte Gerinnungsaktivierung → DIC möglich
- Plazentainsuffizienz → Wachstumsretardierung
Klinische Auswirkung auf Mutter
- Niere→ Obstruktion der Nierengefäße→ Minderperfusion u Filtration → Oligurie, Proteinurie, generalisierte Ödembildung, NV möglich
- Leber→ Stauung in den Sinusiden → Dehnung der Leberkapsel → Leberkapselschmerz, re-Seitiger Oberbauchschmerz→ Wahnsyntom HELLP, Subkapsiläre Hämatome und Rupturen möglich
- Lunge → Hypervolämie bedingte Linksherzinsuffizienz → Lungenödem → Dyspnoe
- ZNS → Hypertonie störrt Autoregulationsmechanismus der zentralen Gefäße → spastische Kontraktion → Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Licht- und Geräuschempfindlichkeit, Hyperreflexie, Krampfanfälle →Warnsymptome für eine (drohende) Eklampsie
Auswirkungen auf das Kind
- Plazentainsuffizienz
- Wachstumsretardierung
- vorzeitige Plazentalösung
- Frühgeburt
- Intrauteriner Fruchttod
Diagnostik
- Anamnese
- SS-Vorsorgeuntersuchung: RR, Gewicht, U-stix (Proteine?,HWI?)
- körperliche Untersuchung; Beinödeme
- Labor: BB, Gerinnung (aPTT, Thrombozytenzahl, AT-III, Fibrinogen, Fibrinspaltprodukte), Harnsäure, Kreatinin, Gesamtprotein, Elektrolyte, GOT, GPT, γ-GT, Billirubin, LDH,
- Gesamtprotein im 24h Urin,
- Sono: Kindliches Wachstum, Plazenta?, Fruchtwassermenge
- Doppler Sonographie: A. uterinae, A. umbilicales, A.cerebri media beim Kind → uteroplazentare Dysfunktion
- CTG: Überwachung der fetalen Herzfrequenz
- AA-Konsil: retinale Einblutungen, Papillenödem?
Therapie
- Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie
- Vermeiden von Stress
- Medis: ab syst > 160, diast > 110 mm Hg
- Wahl α- Methyldopa p.o.
- Wahl hypertensive Entgleisung: Dihydralazin
- alternativ: Nifedipin, Urapidil, 1+2 Trimenon Metoprolol (alle p.o.)
- cave: zu starke Blutdrucksenkung gefährdet die Versorgung des Kindes
- Präeklampsie
- Allgemeine Maßnahmen
- Stationäre Einweisung und Bettruhe
- Blutdrucksenkung s.o.
- Bei drohender Frühgeburt: Lungenreifeinduktion
- Spezielle Maßnahmen
- Magnesiumsulfat zur Eklampsieprophylaxe
- Bei Herzinsuffizienz und Lungenödem: Vorsichtige Ödemausschwemmung mit Diuretika
- Bei schwerer Präeklampsie zusätzlich:
- Intensivüberwachung, Dauer-CTG
- Low-dose-Heparinisierung zur Thromboseprophylaxe
- Humanalbumin i.v.
- Entbindung anstreben, <24 SSW Kind praktisch keine Lebenschance, 24-34 SSW Versuch die SS hinauszuzögern, 34 SSW SS zügig beenden
- Präeklampsieprophylaxe: ASS p.o. ab 2. SS- Hälfte bis max 36 SSW
- Eklampsie
- Magnesium i.v.,
- alternativ Diazepam i.v.
- Antidot: Kalziumglukonat i.v.
- Benzodiazepine zur Sedierung, cave Atemdepression Kind
- vollausgeprägt: Letalität für Mutter 5 %, bei Status epilepticus 40%
- HELLP
- sofortige Entbindung des Kindes per Sectio
- Eklampsieprophylaxe mit Magnesium und Diazepam
- Intensivmedizinische Betreuung und Heparinisierung nach Entbindung
- Letatlität 30% (zentrale Blutungen, Niereninsuffizienz, Leberruptur)
sonstiges
- Cave: bis zu 10 Tage nach der Geburt besteht für die Mutter das gleiche Ekrankungsrisiko wie pränatal
Hysterektomie
-
supracervikale Hysterektomie
- LASH laparoskopische supracervikale Hysterektomie
- Operativ abdominell
- +/- Salpingektomie (bei serösem/papilläre Ovarialca.)
- bei Myomem, Gebärmuttersenkung, Blutungskomplikationen
-
Totale Hysterektomie
- LAVH = laparoskopisch assistierte vaginale Hysterektomie
- abdominell
- vaginal → Salpix bleibt drin weil nicht gut von vaginal lösbar
- Endometriumca.
-
radikale Hysterektomie nach Wertheim Meiggs :
- Uterus, Parametrien, parakolpisches Gewebe, Scheidenmanschette (Scheidenhaut nahe der Portio) pelvine Lymphknoten (min. 15-20)
- Schweregrad: Ureter der durch Parametrien läuft frei präparieren
- laparoskopisch
- abdominell (klassisch)
- V.a. Cervix Ca.
Inkontinenz
Definition: unwillkürlicher Harnverlust, der klinisch objektivierbar ist.
- jede 3-4. Frau ist betroffen
- Prävalenz
- 20-30 jährige 10%
- 40-50 jährige 25%
- > 80 Jährige 40-60 %
DD der Formen
- Belastungsinkontinenz
- Insuffizienz urethraler Verschlussmechanismen
- häufigste Form (35-45%)
- häufig in Kombi mit Senkung des Urorektogenitaltraktes (urethrovesikaler Winkel > 100°, Druck auf Sphinkter erhöht)
- Grad I Urinabgang beim Husten, Lachen, Niesen → Aktivität der Bauchpresse
- Grad II → Urinabgang beim Laufen, Tragen, Treppensteigen
- Grad III → Urinabgang im Stehen
- Grad IV → Urinabgang im Liegen, absolute Inkontinenz
- Anamnese
- gynäkologische Untersuchung: Deszensus
- urodynamische Fluss- und Druckmessungen, laterales Zystogramm (retrograde Einbringung von Kontrastmittel)
- konservativ durch Beckenbodentraining, Biofeedbacktraining, Pessare (Anheben von Uterus und Blasenregion)
- OP: früher nach Kolpussuspension Bruch, heute suburethrale Schlingeneinlage (Fixieren der distalen Urethra mit Proleneband an der Bauchdenecke) TVT = Tension free vaginal tape
- Dranginkontinenz (starker Harndrang, danach unwillkürlicher Harnabgang), 80% ideopathisch
- motorische Dranginkontinenz
- Funktionsstörung des M. detrusors vesicae, Wegfall der zentralen Hemmung der Blase
- häufig neurologische Erkrankungen: M. Parkinson, Hirntumoren,…
- sensorische Dranginkontinenz
- verstärkte afferente Impulse aus der Blasenwand, imperativer Harndrang mit kleinen Mengen
- Ursachen: Entzündungen, Steine, Tumoren
- Diagnose: Zystoskopie, Zystomanometrie, bakterieller Befund Urin
- Behandlung der Grunderkrankung (Stein, Infekt, Tumor), Blasentraining, Psychotherapie
- Medis: Spasmolytika, Parasympatholytika→Senken des Blasentonus, trizyklische Antidepressiva, β-Sympathomimetika→Erhöhen den Sphinktertonus
- keine OP
- motorische Dranginkontinenz
- Reflexinkontinenz
- vollständige Blasenentleerung ohne Harndrang, suprapubische kutane Reize, Hustenstöße
- Schädigung des Rückenmarkes oberhalb des Reflexzentrums
- Überlaufkontinenz
- Störung der Blasenmotorik, z.B. der peripheren Innervation der Blase durch OP, oder Kompression der Urethra (Descensus uteri, Myom, Tumor)
- Kapazitätsgrenze der Blase überschritten, Abfluss von Urin bis Druckausgleich zwischen Blase und Urethra, große Restharnmengen
- bei Detrusorinaktivität Parasympathomimetika, bei Detrusor-Sphinkter-Dyssynerguen α. Sympathomimetika
- extraurethrale Inkontinenz
- Urinabgang durch andere Öffnungen als Urethra
- Fistelbildung: nach Bestrahlung, Malignomen, gyn OPs, Geburten, Pfählungsverletzungen
irreguläre genitale Blutung
DD
- organisch bedingte Blutungen
- Polypen
- Myome (v.a. submukös)
- Adenomyosis uteri
- Endometriose
- Karzinome (Vagina, Zervix, Corpus uteri, Tuben, Ovar)
- Infektionen (Kolpitis, Zervizitis, Endometritis, Adnexitis)
- Verletzungen (Kohabitation, Masturbation, Fremdkörper)
- Portioektopie
- Polyzystische Ovarien (verminderte Blutung)
- Ulkus (bei Prolaps, Descensus uteri, vaginae)
- Allgemeinerkrankungen (Hypertonus, Leber-, Nierenerkrankungen, Gerinnungsstörungen, Anorexia nervosa)
- dysfunktionelle Blutungen (erst nach Ausschluss einer organischen Ursache, häufig prämenopausal) entweder durch
- Störungen der Ovarialfunktion oder
- Störungen des Aufbaus und der Funktion des Endometriums
- Ovulationsblutung
- durch Absinken des Östrogenspiegels zur Zyklusmitte
- prämenstruelle Blutung
- durch Corpus luteum Insuffizienz mit vorzeitigem Hormonabfall
- postmenstruelle Blutung
- durch verzögerte Abstoßung des Endometriums oder verzögerten Östrogenanstieg
- Polymenorrhö, Zyklus
- durch verkürzte Follikel und oder Corpus luteum Phase
- Ovulationsblutung
- Oligomenorrhö, Zyklus
- meist verlängerte Reifungsphase
- Hypomenorrhö
- oberflächliche Abstoßung der Schleimhaut
- Hypermenorrhö, Menorrhagie
- 80% organische Ursache, z.B. Myome
- 25% prämenstruelles Gestagendefizit
- Metrorrhagie (Zwischenblutungen)
- 35% organisch z.B. Karzinom
- 60% Störung der Follikelreifung mit Durchbruchblutung
- klimakterische Blutung
- anovulatorische Zyklen und Follikelpersistenz, DD Karzinom
- Blutungen in der Schwangerschaft
- Abort
- Extrauteringravidität
- Placenta praevia
- vorzeitige Plazentalösung
- Blutungen im Wochenbett
- Plazentaretention
- Geburtsverletzungen/Nahtinsuffizienz
- Endometritis, Myometritis
- Gerinnungsstörungen (vorbestehende Blutungsneigung, starker Blutverlust sub partu, HELLP Syndrom)
- Blutungen im Senium
- Malignom des Endometriums/Zervix
- Endometrium-/ Zervix polyp
- Endometrium Hyperplasie
- Colpitis senilis/atrophicans →Östrogenmangel→atrophische Schleimhaut→pH↓→ Entzündungen
- Kontaktblutungen nach Geschlechtsverkehr
- Hormontherapie (Östrogene)
- Adipositas (Östrogene)
- selten Myome (schrumpfen aufgrund von Östrogenmangel nach der Menopause)
Diagnostik:
- Anamnese: Zeitpunkt, Dauer, Stärke der Blutungen, Schwangerschaft? Fieber ?
- klinische Untersuchung; aszendiertend, d.h. Vulva, Vagina und Portio: Abdomenuntersuchung, Inspektion, Spekulum, Fluor und Keimdiagnostik im Nativabstrich (seitliches, hinteres Scheidengewebe), Kolposkopie, ggf. Probeentnahme, Palpationsuntersuchung (Austasten der Vagina, bimanuelle Palpation von Uterus und Adnexen, rektale und rektovaginale Palpation von Prametrien und Douglasraum
- Untersuchung höherer Blutungsquellen: Zervixkanal, Corpus uteri, Adnexe:
- Sono (Endonetriumdicke: prämenopausal
- Zytologie (Ektozeviz und Endozervix)
- Abrasio
- Labor: BB (Anämie?), CRP, Gerinnungsstatus, β-HCG, GOT, GPT (Hypertonus?, Leberfunktionsstörungen? Gefäßfraglilität), Eisen, Transferrin, Ferritin, Hormonanalyse (Östradiol, Progesteron, Prolaktin, FSH, LH, Testosteron)
- Dysfunktionelle Blutungsstörungen sind eine Ausschlussdiagnose
Therapie:
- Abhängig von der Grunderkrankung
- symptomatisch bei Unterbauchschmerzen Butylscopolamin
- bei Eisenmangel: Eisensubstitution
- Normalisierung des Zyklus über Östrogen-Gestagenkombination (Pille)
Def: Dauer, Intervall, Blutungsstärke unterscheidet sich von der normalen Menstruationsblutung oder Auftreten außerhalb des normalen Zyklus, oder Aufterten nach der Menopause
Blutungen in der SS/ Geburt/ peripartal
DD in der SS/ Geburt
- vorzeitige Plazentalösung
- Plazenta praevia
- Abort
- EUG
- Plazentarandblutung
- Uterusruptur→ unter der Geburt, Z.n. Sectio, Überdehungsruptur, 1: 3000
- Blasensprung bei Insertio velamentosa
- Blasenmole
DD peripartale Blutung
- Verletzungen durch den Geburtsvorgang > 500ml Blut
- iatrogen Verletzungen (z.B. Sectio) > 1000ml Blut
- Plazentare Ursachen (Retention, Unvollständige Lösung,…)
- Gerinnungsstörungen
- Uterusatonie→Kontraktionsmittel: Oxytocin, Methylergometrin und Prostaglandin (z.B. Misoprostol, Sulproston) i.v.
- Insertio velamentosa
Plazenta praevia
- 0,5 % der SS
- RF: Endometriumschädigungen (z.B. wiederholte Kürettage, Multiparität, zeitlich nahe SS, wiederholte Sectio)
Definition
- Tiefsitzende Plazenta: Unterrand Plazenta
- Placenta praevia marginalis: Plazenta reicht an inneren Muttermund heran
- Placenta praevia partialis: Plazenta bedeckt inneren Muttermund teilweise
- Placenta praevia totalis: Plazenta bedeckt inneren Muttermund vollständig
Symptome
- Plötzliche, schmerzlose Blutungen im 3. Trimenon oder beim Geburtsvorgang
- Zeitpunkt: Vor dem Blasensprung
- Klinische Untersuchung: Abdomen weich, nicht druckempfindlich
Therapie
- Generell: frühe Geburt vermeiden, bei nicht zu starken Blutungen, Schwangerschaft fortsetzen
- Bis 34. SSW: Lungenreifeinduktion mit Kortikosteroiden, z.B. Betamethason
- Ggf.: Tokolyse, z.B. mit Beta-2-Sympathomimetika
- Bei starken Blutungen: Unmittelbare Notsectio
- Geburtsvorgehen:
- Placenta praevia marginalis/partialis: Lage und CTG-Befund→ vaginale Entbindung möglich.
- Hinweisen auf Verschlechterung → elektive Sectio caesarea 1 - 2 Wochen vor errechneten Geburtstermin
- Placenta praevia totalis: Stets Sectio caesarea 1 - 2 Wochen vor errechnetem Geburtstermin
vorzeitige Plazentalösung
Vorzeitige Plazentalösung
- in 0,4 bis 0,8 % der SS
- meist erst nach der 30 SSW
- Wiederholungswkt. in Folge-SS 5%
RF
- Alter
- Mehrgebährende
- Gefäßveränderungen (z.B. Diabetes mellitus, Hypertonie und Präeklampsie)
- Intrauteriner Druckabfall (z.B. vorzeitiger Blasensprung)
- Trauma
- Abdominelles Trauma durch Unfälle
- Iatrogen (Versuch das Kind zu wenden)
- Mechanisch bei zu kurzer Nabelschnur
Symptome:
- > 30% Lösung
- Schmerzen im Unterbauch, Todesangst, Atemnot, Tachykardie
- Druckempfindlicher, brettharter Uterus
- Evtl. abgeschwächte bis fehlende Kindsbewegungen
- CTG: Akute Plazentainsuffizienz und fetale Hypoxie
- Vaginale Blutungen: Fehlen häufig, da es hinter die Plazenta blutet (Retroplazentäres Hämatom)
- Blutverlust + massive Gerinnung (Plazenta reich an Gewebsthromboplastin) →DIC + Schock
- > 50% Lösung
- massive fetale Hypoxie →Fruchttod
- > 65% Lösung
- Blutverlustes →Lebensgefahr für Mutter
Diagnostik
- Sonographie
- Plazentasitzes
- retroplazentaren Hämatoms
- Blutung in Uteruswand: Sog. Couvelaire-Syndrom
- Vitalitätskontrolle des Kindes (Herzaktion, Kindsbewegungen)
- CTG: Bei kindlicher Hypoxie → Anhaltende (schwere) Bradykardie, variable Dezelerationen
- Klinische Chemie: Blutbild und Gerinnung
Therapie
- Intensivüberwachung, Volumensubstitution und ggf. Substitution von Blutbestandteilen
- unauffällige fetale Befunden + kreislaufstabile Mutter
- Abwartendes Verhalten, Bettruhe, regelmäßige Kontrollen
- Bis 34. SSW: Induktion der Lungenreife mit Kortikosteroiden, z.B. Betamethason
- Ggf. Tokolyse, z.B mit β2-Sympathomimetika oder Atosiban
- Normale Geburt anstreben
- akute Symptome und lebendes Kind
- Sofortige Not-Sectio unabhängig von der SSW
- akute Symptomen und intrauteriner Fruchttod
- Einleitung der vaginalen Entbindung durch medikamentöse Weheninduktion und Eröffnung der Fruchtblase
- starke Blutung oder langsames Voranschreiten des Geburtsgeschehens → mütterliche Gefährdung → Not-Sectio
Plazentalösungsstörungen
- Ablösung sollte innerhalb von 30 min erfolgen
- Blutverlust sollte < 300 ml sein
- Placenta adhaerens: Wehenschwäche, Uterusatonie, z.B. bei Mehrlingen, raschen Geburten,… Oxytocingabe, Eisblase, entleeren der Blase,
- Placenta accreta: Trophoblast durchwächst Endometrium (Dezidua basalis fehlt) bis auf Myometrium, Therapie s.o. wenn es nicht klappt, Lösen in Vollnarkose und Kürettage
- Placenta increta: Einwachsen der Chorionzotten in das Myometrium
- Placenta percreta: Einwachsen bis auf Serosa
- Placenta inarcerata: Plazenta gelöst, spastisch verschlossener Muttermund
Klimakterium
Definition:
- Klimakterium: Übergangsphase ab dem Beginn unregelmäßiger Blutungen bis hin zur Postmenopause. 45-55 LJ.
- Senium: Zeit nach der Postmenopause, ungefähr ab dem 55 LJ.
- Prämenopause: erste Zyklusanomalien, ca. 4-5 Jahre vor Menopause
- Menopause: letzte Regelblutung
- Perimenopause: 2 Jahre vor und 2 Jahre nach der Menopause
- Postmenopause: ab 1 Jahr nach der Menopause
- Climacterium praecox: Eintreten des Klimakteriums vor dem 40 LJ, Iatrogen, Chemo, Radiato
- Climacterium tardum: Verspäteter Eintritt > 55J.
Pathogenese: kontinuierlich abfallende Östrogenproduktion, da Keimparenchym/ Promordialfollikel verbraucht sind, neg. Rückkopplung↓, vermehrte Ausschüttung von Gonadotropinen, Ovarien sprechen aber vermindert darauf an, Erlöschen der zyklischen Ovarialfunktion, letzte Blutung = Menopause
klimakterische Beschwerden (1/3 keine, leichte ausgeprägte Beschwerden)
- Hitzewallungen
- Schweißausbrüche
- Schwindel
- Schlafstörungen
- funktionelle Herzbeschwerden (Tachyarrhythmien, Palpitationen)
- Fleckige Hautrötungen an Kopf, Hals, trockene Schleimhäute
- Kopfschmerzen, Gelenk und Muskelschmerzen
- Gewichtszunahme
- vermehrte Reizbarkeit, Aggresivität, Nervösität, depressive Verstimmung, nachlassende Libido, Leistungsabfall
- Atrophie im Urogenitalbereich und der Mammae: verminderte Dehnbarkeit und Transudation der Vagina→ Dyspareunie, Brennen und Jucken im Genitalbereich→ Genitale Infektionen, HWI, Stressinkontinenz
Beschwerden des Seniums
- Osteoporose
- verändertes Lipidprofil, Arterioskelrose → Kardiovaskuläre Erkrankungen Haarausfall
Diagnostik
- Anamnese: Zyklusveränderungen, Menstruationsblutung, typische Symptome, psychosoziale Anamnese
- gynäkologische Untersuchung: Inspektion und Abstrichnahme→ Atrophie des Vaginalepithels
- Labor: Östradiol↓, FSH↑
Therapie
- Aufklären über Harmlosigkeit, auch ohne Therapie verschwinden Beschwerden meist 1-2 Jahre nach der Postmenopause
- pflanzliche Wirkstoffe: Traubensilberkerze, Mönchspfeffer, Johanniskraut
- Kalziumreiche Ernährung und Sport bei Osteoporose
- strenge Indikation zur Hormontherapie (Östrogen-Gestagen-Kombination) mit Nutzen-Risiko-Abwiegung
- nach Hysterektomie Monotherapie Östrogene möglich
- Kontraindikation: schwere Leberschäden, Thromboembolien, Mamma- oder Korpuskarzinom
- evtl. lokale Östrogentherapie
Kolpitis
pathogene Erreger
- Trichomonas vaginalis→ Metronidazol
- Gardanella vaginalis /Hämophilus vaginalis, clue cells, (=Aminkolpitis)→ Metronidazol
- Candida albicans → Clotrimazol, Nystatin
- E. coli
- Enterobacter
- Staphylokokken
- Streptokokken
- HSV
- Gonorrhö→ Ceftriaxon i.v./i.m., befällt aber nicht die Vagina (Bartholinitis, Urethritis, Proktitis, Zervizitis oder direkt obere Bereiche)
- Chlamydia trachomatis D-K →Doxycyclin
Diagnose
- Anamnese: Fluor, Juckreiz, Dysurie
- Nativpräparat
- Erregernachweis in einer Kultur
Knoten in der Brust
DD
- benigne Veränderungen
- Fibroadenom
- fetal versprengte Drüsen
- Mastopathie
- im Klimakterium, Gestagenmangel/Östrogenüberfuss, genet. Disposition, D.m.
- Zysten
- Hämatome
- Harmatom (Mamma in der Mamma)
- Lipome
- Chondrome
- Atherome
- Fibrome
- Mastitis
- nonpuerperalis:
- Puerperalis: 70%
- meist Staph. aureus,
- Narbenbildung nach Brust- OP
- Phylloidestumor: mesenchymal, 20% maligne
- Fibroadenom
- maligne Veränderungen
- Carcinoma in situ
- Mammakarzinom
Diagnose:
- Anamnese: Vorerkrankungen?, Familienanamnese
- Körperliche Untersuchung:
- Fibroadenom: derb, hart, verschiebbar, nicht druckdolent
- Mastopathie: prämenstruell, evtl. Mamillensekretion, Schrotkugelbrust
- Zysten: glatte Begrenzung, eindrückbar, fluktuierend, mäßig druckschmerzhaft
- Lipome, Chondrome, Atherome, Fibrome: weich bis mittelhart, nicht druckdolent
- Mastitis: Infiltrat oder Abszedierung, sehr druckdolent, Schwellung, Rötung, Überwärmung, Patientin mit Fieber
- Sono:
- Einschmelzung, Abzessen bei Mastitis
- solide, zystisch bei Mastopathie
- solide, echoarm, scharf begrenzt bei Fibroadenom
- Mammographie
- Mastopathie: ab Stadium III evtl Mikrokalk→Histo
- Fibroadenom: homogene Verschattung
- Punktionszytologie, Jet Biopsie
- Labor: BB, BSG, CRP, Prolaktin
- Mikrobiologische Untersuchung+ Antibiogramm vom Abzesspunktat bei Mastitis, Mamillensekret
- Histologie bei Extirpation des Knotens
- Mastopathie: zystische und fibrotische Veränderungen, intraduktale Epithelproliferation, Gangektasien, Klassifikation nach Prechtel bei atpischer Proliferation und Atypien= komplizierte Mastopathie, erhöhtes Ca. Risiko
Therapie:
- Mastitis: Kühlen, evtl. Abpumpen, Prolaktinhemmer, Antiphlogistika, Antibiose, operative Abzesspaltung
- Mastopathie: Gestagene, Prolaktinhemmer symptomatisch, Grad I und II Knoten Extirpation und Histo, Grad III bei Rezidiv und Therapieresistenz Mastektomie
- Fibroadenom: 3cm o. schnelles Wachstum, > 40 J Extirpation des Knotens + Histo, bei Befall der ges. Brust ggf. subkutane Mastektomie
- Lipom, Harmatom, Adenom Extirpation und Histo
- phylloides Tumor: Extirpation und Histo, wenn maligne Mastektomie
Mammacarzinom
Ätiologie/ RF
- genetisch
- pos. Familienanamnese: 5% d.F.
- BRCA1 Gen Defekt, auto. dom., Chromosom 17, zu 80 % Hormonrezeptornegativ, frühes Erkrankungsalter, Risikoerhöhung bei SS
- BRCA2 Gen Defekt. auto. dom. Chromosom 13
- bei BRCA Mutation erhöhtes Risiko auch für kontralaterales Mammaca (60%), Ovarialca. 10-40%
- TP53 Gen = Li-Fraumeni Syndrom
- weitere
- hormonell
- Nullipara/ hoher sozioökonomischer Status
- später Erstparität > 30 LJ
- nicht stillende Frauen
- frühe Menarche (vor 12 LJ.)
- späte Menopause (nach 52 LJ)
- Adipositas postmenopausal
- Hormonsubstitution in den Wechseljahren besonders wenn > 5 Jahre
- D.m.
- Rauchen
- erhöhter Alkoholkonsum
- Bewegungsmangel (regelmäßige sportliche Aktivität reduziert Risiko)
- hochdosierte Multivitaminpräparate
- Strahlung (Atomunfall, Mammographie 0,05%)
- vorangegangenes Mamma-Ca. der Gegenseite (5-10fach)
- Vorbefund: fibrozystische, präkanzeröse Mastopathie, Prechtel III, 10 % Entartungsrisiko
- Carzinoma in situ:
- ductal
- lobular
- Morbus Paget der Mamille: DCIS oder invasives duktales Carzinom, ekzematöse Veränderung der Mamille
Lokalisation:
- 50% äußerer oberer Quadrant
Histo
- Carzinoma in situ
- duktal 75%
- wächst entlang d. Milchgänge
- multifokales Wachstum möglich
- Mikrokalk in Mammographie
- Komedonekrosen möglich: Rasche intraduktale Zellproliferation mit zentraler Nekrosenbildung und erhöhter Entartungstendenz
- Basalmembran noch nicht durchbrochen
- Invasivität innerhalb von zehn Jahren
- lobulär 15%
- Wachstum innerhalb der Milchdrüsenläppchen
- Häufig multizentrisch in einer Mamma lokalisiert, zu 30-40% bilateral
- Invasivität innerhalb von 25 Jahren
- Befall von nur einem Lobulus
- 10-fache Risikoerhöhung für ein Mammakarzinom
- Mikrokalkbildung in der Mammographie selten
- Tumor nicht tastbar, in der Mammographie meist nicht sichtbar→ Zufallsbefund
- duktal 75%
- invasives Carzinom
- duktal
- lobuläre
- Mischformen
- inflammatorisches Mammaca. = lymphangiosis carzinomatosa, invasives Karzinom, Ausbreitung entlang der Lymphspalten, meist duktal, Schwellung, Überwärmung und Verhärtung der Brust, DD Mastitis, schlechte Prognose
Epideminologie
- häufigstes Karzinom der Frau, Inzidenz 145/100 000 Frauen /Jahr in D, 50 000 Neuerkrankungen/Jahr, in D statistisch jeder 10 Frau
- BRCA Mutation bei 1-2 /1000 Frauen
- 45-50 LJ und > 60 LJ, weiter zunehmend, vor dem 35 LJ early onset →erbliche Disposition
Metastasierung
- frühe Metastasierung, bei Diagnose min. 50%, oft klinisch noch nicht nachweisbar
- Lymphogen: ipsilaterale Axilla, parasternale LK, supraklavikuläre LK, retrosternale LK, kontralaterale Mamma
- Hämatogen: Skelett (osteolytisch: Rippen, Becken, Wirbelkörper, Femur), Pleura, Lunge, Haut/Weichteile, Leber, ZNS, Ovarien, Uterus, Nebennieren
Klassifikation
- Tis = DCIS, LCIS, Morbus Paget
- T1 Tumor
- T2 Tumor 2-5 cm
- T3 Tumor > 5 cm
- T4 Tumor jeglicher Größe mit Infiltation der Brustwand o Haut
LK Level
- Level I lateral des lateralen Randes des M. pectoralis minor
- Level II mittlere Axilla u interpektorale LK (Rotter LK)
- Level III apikale Axilla und LK medial des medialen Randes des Pectoralis, nur sub/infraklavikuläre LK
Diagnostik:
- Anamnese: keine Frühzeichen,tastbarer Knoten als erstes Zeichen (in Eigenuntersuchung meist erst > 2 cm), RF?, Vorerkrankungen, gynäkologische Anamnese, Medikamenten/Hormontherapie, Familienanamnese
- Inspektion: Plateauphänomen, Jackson Phanomen, Abhärenz (nicht verschieblich), Retraktion der Mamille, peau d´orange, Hautödem, Größenveränderung der Brust (> u
- Palpation: beide Mammae auf Konsistenz, Verhärtungen, Form, Abgrenzbarkeit, Verschieblichkeit, Schmerzhaftigkeit von Knoten, axilliäre, infra- und supracklavikuläre LK, Schwellung, KS von WS und Extremitäten
- im fortgeschrittendem Stadium: exulzerierender Tumor, pathologische Frakturen bei osteolytischen Knochenmetastasen
- Röntgen Mammographie
- 2 Ebenen: oblique Schrägaufnahme und kranio-kaudal
- wenn möglich kurz nach der Menstruation,
- Treffsicherheit 85-95%, Tumoren ab 5 mm,
- Herdschatten, sternförmige Ausläufer” Krebsfüßchen, gruppierte Mikroverkalkungen (v.a. intraduktalw Karzinome
- selten Galaktographie: bei einseitiger Mamillensekretion→ pathologische Milchgangabbrüche
- Sonographie:
- Schallabschwächung bei solidem Tumor
- unscharfe Begrenzung
- Inhomogenität
- eingeschränkte Komprimierbarkeit
- Duplex: ggf. vermehrte Flussrate
- MRT mit KM, gute Sens und Spezifität, v.a. bei Silikonpräparat
- Feinnadelpunktion
- evtl. Ultraschallgesteuert (
- Jet Biopsie (Hochgeschwindigkeitsstanze >1 mm)
- Vakuumbiopsie > 3 mm
- PE des gesamten Knotens mit Sicherheitsabstand und intraoperativem Schnellschnitt
- Histo
- histologischer Typ und Grading
- Hormonrezeptorstatus
- Östrogenrezeptor (ER)
- Gestagenrezeptor (PR)
- HER 2 Neu
- Staging
- Rö-Thx
- ggf CT
- Skelettszinti
- Lebersono
- gynäkologisches Sono
- ggf CCT (neurologische Pathologie?)
Therapie
- Brusterhaltende Therapie
- abh. von Tumor/Restbrustverhältnis
- Keine Invation von Thoraxwand/Haut
- Immer anschließende Radiotherapie
- Sentinel LK
- wenn pos. + > 3 Lk, > T1 o.2, klinisch auffällig→ Axillardissektion
- modifiziert radikale Mastektomie
- anschließend Radiotherapie wenn Lymphangiosis carcinomatosa, Ränder nicht Tumorfrei, Durchmesser > 3 cm
- Sentinel, wenn pos. Axilladissektion
- Chemo Indikation
- N1
- G3
- Patientinnenalter unter 35 Jahre
- Progesteron und Östrogenrezeptor negativ
- Her2 Neu Rezeptor positiv
- führt bei 80% der prämenopausalen Frauen zu einer Ovarialinsuffizienz
- Hormontherapie
- Wenn Tumor Rezeptor positiv
- Wenn Her2neu Positiv Trastuzumab (Herceptin), Cave: Kardiotoxisch
- Prämenopausal: Tamoxifen. Cave Endometriumca.
- wenn keine Chemo erfolgte Ovarablation
- Radiatio
- GnRH
- wenn keine Chemo erfolgte Ovarablation
- Postmenopausal: Aromatasehemmer
- Möglichkeiten des Brustaufbaus
- Expander mit anschließender Silikonkisseneinlage (3-6 Monaten)
- Latissimus dorsi-Schwenklappen
- TRAM -Flap
- DIEP Flap
Prophylaxe: 50-60 LJ. alle 2 Jahre Mammographiescreening
Mehrlingsschwangerschaft
DD der vermehrte Risikoen →RisikoSS
- Häufig stärkere Schwangerschaftsbeschwerden wie Hyperemesis gravidarum
- Frühgeburtlichkeit, Zervixinsuffizienz, vorzeitige Wehentätigkeit, vorzeitiger Blasensprung
- Abort, evtl. auch Abort nur eines Zwillings im ersten Trimenon
- Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie, Präeklampsie, Eklampsie
- Plazentainsuffizienz, Hypotrophie und intrauterine Mangelversorgung eines oder beider/aller Kinder
- Plazenta praevia
- Geburtskomplikationen: Verlängerte Eröffnungsphase/Geburtsverlauf , vorzeitige Plazentalösung nach der Geburt des ersten Zwillings, Nabelschnurvorfall u.a.
- Uterusatonie
- Fetofetales Transfusionssyndrom
Wkt für Mehrlingsschwangerschaft:
- Hellin Regel
- Zwillinge 1:85
- Drillinge 1:852
- Vierlinge 1:853
Milchsekretion
- Muttermilch während der Laktationsperiode
- Klar / milchig: Hyperprolaktinämie: ideopathisch, Hypothyreose, Hypophysenadenom, Medis: Neuroleptika, Reserpin, Östrogene, Opiate
- Blutig: Karzinom, Milchgangspapillom
- Gelblich, eitrig: Mastitis, Abzess
- Ein/beidseitiger Ausfluss: Mastopathie, selten Fibroadenom
Myome und andere benigne Veränderungen des Uterus
DD
- Endometriumpolyp
- lokale Schleimhauthyperplasie, Östrogen abhängig
- Tamoxifentherapie
- meist 30-60 LJ.
- Blutungsunregelmäßigkeiten, Schmierblutungen, Postmenopausale Blutungen
- Hysteroskopie, Fraktionierte Kürettage, Abtragung mittels Fasszange
- 1% d. F. Endometriumca. in einem Polyp
- Endometriumhyperplasie
- Hysteroskopie, fraktionierte Kürettage
- Histo
- glandulär-zystische Hyperplasie ohne Atypien (Schweizer Käse)→Abrasio ausreichend, bei Rezidiv Gestagentherapie
- adenomatöse Hyperplasie: ohne Atypien, mit geringe, mit ausgeprägten Atypien) →Empfehlung der Hysterektomie bei abgeschossener Familienplanung, sonst Gestagentherapie
- Präkanzerose 10% Übergang Endometriumca.
- Myom
- 30% aller Frauen vor der Menopause, Altersgipfel 30-50 Jahre
- benigne Veränderung des Myometriums
- Leiomyome = überwiegend aus Muskelzellen
- Fibromyome = mit bindegewebigem Anteil
- Adenomyome= mit endometrialem Drüsengewebe
Lokalisation von Myomen
- gestieltes Myom
- Sonderform in Statu nascendi
- submukös
- Wachstum in das Uteruscavum mit Vorwölbung des Endometriums
- Blutungsstörungen
- Infertilität
- intramurales Myom
- häufigste Lokalisation
- oft symptomlos
- Blutungsstörungen/Dysmenorrhö
- Druck auf angrenzende Organe mit Defäkations-/ und Miktionsbeschwerden
- ischilagiforme Rückenschmerzen
- subseröses Myom
- keine Blutungsstörungen
- Druck auf begrenzende Organe, ggf. Ureterstau
- akutes Abdomen durch Stieldrehung
- intraligamentäres Myom
- Wachstum zwischen den beiden Blättern des Lig. latum
- Verdrängung oder Kompression des Ureters
- Druck auf Beckengefäße/Nerven
RF Endometriumhyperplasie
- anovulatorische Zyklen mit Folikelpersistenz
- hormonproduzierende Ovarialtumoren (Granulosa und Thekazelltumoren)
- Hormonsubstitution postmenopausal (nur Östrogen, kein Gestagen)
- Adipositas
- Leberfunktionsstörungen,-Zirrhose (verzögerter Östrogenabbau)
- Tamoxifen-Therapie bei Mammaca.
Diagnostik
- Anamnese: bei Myomen asymptomatisch oder Blutungsstörungen, Verdrängungsbeschwerden z.B. Pollakisurie
- inspektion: Myom in status nascendi schon sichtbar, Zervix und Endometriumpolyp evtl. auch.
- Palpation: knolliger, schlecht mobiler Uterus, ggf. Verdickungen im Lig. latum uteri
- Vaginale Sonographie: Lage, Größe, Verkalkungen
Therapie
- Hysteroskopie und Laparoskopie: Myomenukleation
- Behandlung vor SS, da Probleme bei Gravidität und Geburt möglich
- bei abgeschlossener Familienplanung Hysterektomie→häufigste Ursache für Hysterektomie, 17,5 % der Frauen in D
- postmenopausale Verkleinerung möglich
- Medikation: Gegen Endes des Zyklus Gestagene→Verhinderung von Blutungsstörungen, Dauertherapie Gestagene hemmt das Wachstum, GnRH-Anolaga Therapie kann vor OP Myom verkleinern
Ovarialcarzinom, maligne und benigne Neoplasien Ovar
DD
- benigne Neoplasien
- funktionelle Zysten→ Kontrolle nach 1-2 Monaten, dann Gestagene, wenn > 2 Monate, > 5cm operative Abklärung
- Follikelzyste
- Schokoladenzyste
- Corpus luteum Zyste
- PCO
- Thekaluteinzysten; Folge übermäßiger HCG Stimulation (Zwillingsss, Blasenmole,…)
- CAVE: Stieldrehung des Ovars, Platzen einer Zyste→ Blut, Flüssigkeitsverlust→ Schock, Granulosazellen können Östrogene produzieren → glandulär zystische Hyperplasie des Endometriums
- funktionelle Zysten→ Kontrolle nach 1-2 Monaten, dann Gestagene, wenn > 2 Monate, > 5cm operative Abklärung
- benigne/maligne Neoplasien
- epitheliale Tumoren 60% aller Ovarial Tumoren, 70-80% der malignen
- Kystom/ Zystadenom
- serös
- muzinös
- Borderline-Tumoren: keine Tumorinvasion, atypische maligne Zellveränderungen
-
Ovarialkarzinom 90% der malignen Ovarialtumorne
- serös 50%
- muzinös 11%→pseudomyxoma peritoineii (intraabdominelle Bildung großer Schleimmengen)
- Endometrioid18%
- Kystom/ Zystadenom
- Keimzelltumoren 20 % aller Ovarialen Tumoren, 2-3 % maligne, i.d. R. keine Hormonproduktion, Vorkommen v.a. bei jungen Frauen
- Dysgerminom
- Dottersack Tumor
- embryonales Karzinom
- Teratom→ z.B. Dermoidzyste, Struma ovarii
- Chorionkarzinom
- Keimstrang/Keimdrüsen-Stroma-Tumoren 10-12% aller Tumoren, 12% der malignen, produzieren meist Hormone, Vorkommen v.a. Postmenopausal
- Granulosazell-Tumor (Ö)
- Thekazell-Tumor (Ö)
- Sertoli-Leydig-Zell-Tumor (A), Ausnahme junge Frauen
- Gynandroblastom (Ö/A)
- mesenchymale Tumoren, 5 % aller OvarialTU
- Fibrome
- Metastasen anderer Tumoren 15-25 % aller malignen Ovarial -Tu
- Krukenberg-Tumor (Abtropfmetastase Magenca.)
- Lymphome
- epitheliale Tumoren 60% aller Ovarial Tumoren, 70-80% der malignen
RF für Ovarialcarzinom
- genetische Risikofaktoren:
- BRCA1/2 Mutation
- HNPCC
- Peutz-Jeghers Syndrom
- Hormonhaushalt und Zyklus
- Hohe Anzahl an Ovulationen (Ovulationshemmer scheinen protektiv zu wirken)
- Kinderlosigkeit/wenige Schwangerschaften
- Frühe Menarche und spätes Klimakterium
- PCO-Syndrom
- hoher sozioökonomischer Status
- Adipositas
- Hormontherapie in der Menopause (zeitweise)
Klassifikation
- FIGO I/ T1 Tumor auf das Ovar begrenzt
- IA Tumor auf ein Ovar begrenzt, intakte Kapsel, keine malignen Zellen in der Peritonealspülung
- IB Tumor auf beide Ovarien begrenzt, intakte Kapsel, keine malignen Zellen in der Peritonealspülung
- IC Tumor auf die Ovarien begrenzt, durchbrechen der Kapsel, maligne Zellen in Peritonealspülung
- FIGO II Tumor der Ovarien und Ausbreitung im Becken
- IIA Ausbreitiung auf Tuben oder Uterus
- IIB sonstige Ausbreitung im Becken
- IIC Ausbreitung im Becken und maligne Zellen in der Peritonealspülung
- FIGO III Peritonealmetastasen außerhalb des Beckens o. regionäre LK Metastasen
- III A mikroskopische Peritonealmetastasen außerhalb des Beckens
- III B makroskopische Peritonealmetastasen außerhalb des Beckens < 2cm
- III C makroskopische Peritonealmetastasen außerhalb des Beckens > 2 cm, o. regionäre LK Metastasen
- IV M1 Fernmetastasen
Diagnostik
- Anamnese: erst spät Symptomatisch, Zyklus?, letzte Menstruationsblutung, Blutungsstörungen (durch Östrogenbildung), Medikamente/ hormonelle Kontrazeptiva, Zunahme des Bauumfangs, Familienanamnese: Betroffene Verwandte?
- gynäkologische Untersuchung: bei bimanueller Untersuchung tastbare RF Adnexe, rektovaginale Untersuchung: kleine Knötchen im Douglas-Raum→Peritonealkarzinose, ggf vergößerte Leisten und supraklavikuläre LK, Knoten im Nabelbereich
- SS-Test→ Ausschluss EUG
- vaginale Sonographie: Zysten > 5 cm tumorverdächtig→ operative Entfernung und histologische Untersuchung, solide echoreiche RF, Doppler zentrale Durchblutung suspekt, Aszites?
- Labor: CA 125, CA 72-4, bei Keimzelltumoren: HCG und AFP
- keine Punktion malignitätsverdächtiger Tumoren! Tumorzellstreuung
- Laparoskopie bzw. Probelaparoskopie
- CT-/ MRT Abdomen (operatives Staging besser) evtl. Thorax
- in der SS, OP ab 16 SSW→ ab 14 SSW Progesteron von Plazenta ausreichend gebildet, Corpus luteum nicht mehr notwendig
Therapie
- Borderline Tumoren:
- mit Kinderwunsch: einseitige Adnexektomie mit multipler PE aus kontralateralem Ovar und Beckenperitoneum
- abgeschlossene Familienplanung: OP wie bei Ovarialva., zurückhaltende LK-Resektion, kein Profit von Chemo/Radiato
- Ovarialcarzinom:
- untere Laparotomie (Symphyse-Bauchnabel-Längsschnitt), perioperative AB Cephalosporine + Metronidazol
- Inspektion der gesamten Bauchhöhle, Probeentnahmen: Omentum, Douglas-Raum, Beckenwand, Leberoberfläche,Zwerchfellkuppen, peritoneale Spülflüssigkeit
- interoperativer Schnellschnitt: Diagnosesicherung
- ausgedehnte Radikalop: Versuch R0
- Entfernung von Ovar, Tube, Halteapparat = Adnexektomie beidseits
- Hysterektomie
- Appendektomie
- Resektion des Omentum majus, iliakaler + paraaortale/paracavale LK
- Bei Infiltration Nachbarorgane: Harnblase, Rektum, Milz
- junge Frauen im Stadium Ia, einseitige Entfernung von Ovar und Tube, bei malignen Keimzelltumoren + Chemo, SS dann 6 Monate nach Therapie möglich
- ab Stadium IB adjuvante Chemo: z.B. Carboplatin
- wenn keine R0 nach OP: second Look nach Chemo mit Staging und evtl. Tumorrestentfernung
- in palliativer Indikation: Gestagene, Antiöstrogene, GnRH-Analoga
Sonstiges
- Meigs-Syndrom: Aszites und beidseitige Pleuraergüsse bei Ovarialfibromen, symptomatisch über Dyspoe, bei anderen Ovarialtumoren Pseudo-Meigs-Syndrom genannt
- 1-2% Lebenszeitprävalenz für Ovarialca., Inzidenz 15/100 000 Frauen/Jahr in D, beginnen 45 LJ, Häufigkeit 60-70 LJ,
- schlechte Prognose 30-40 % 5 J-Ü., später Diagnose, hohe Rezidivgefahr
Oly-/ Polyhydramnion
Oligohydramnion
- Definition: Fruchtwassermenge < 500 ml
- Ursachen
- Maternal
- Übertragung
- Plazentainsuffizienz
- Vorzeitiger Blasensprung
- Fetal
- Reduzierte/Nicht vorhandene Harnausscheidung durch Fehlbildung der Ausscheidungsorgane (z.B. bei Nierenagenesie, Ureterstenose, Urethralklappen, Zystennieren)
- Intrauterine Infektionen
- Bei Mehrlingsschwangerschaft: Fetofetales Transfusionssyndrom
- Maternal
- Folgen
- Mangelhafte Beweglichkeit des Kindes führt zu intrauteriner Zwangshaltung → Entwicklung von z.B. Schiefhals, Fußfehlstellungen
- Intrauterine Wachstumsretardierung
- Geburtskomplikationen wie z.B. Nabelschnurkompression
- Diagnose
- Geringerer Bauchumfang als für das Gestationsalter zu erwarten
- Cave die wichtigste DD ist vorzeitiger Blasensprung
- Sonographie
- Therapie
- Bei reifem Kind baldige Entbindung anstreben
- Auffüllen des Fruchtwassers mittels Amniozentese
Polyhydramnion
- Definition: Fruchtwassermenge >2000ml im 3. Trimenon
- Ursachen
- Maternal
- Diabetes mellitus
- Rhesusinkompatibilität: Morbus haemolyticus fetalis
- Fetal
- Verminderte Aufnahme durch Stenosen und Atresien des GI-Trakts
- Ösophagusatresie
- Duodenalatresie/-stenose
- Vermehrter Verlust durch Neuralrohrdefekte
- Anenzephalus
- Meningomyelozele
- Chromosomenaberrationen und Fehlbildungssyndrome
- Intrauterine Infektionen (z.B. Toxoplasmose, CMV, Parvovirus B19, Varizellen)
- Bei Mehrlingsschwangerschaft: Fetofetales Transfusionssyndrom
- Maternal
- Folgen
- Verstärkte Beweglichkeit des Kindes führt zu irregulären Geburtslagen (häufigere Beckenend- oder Querlagen) und Störung des Geburtsablaufs
- Erhöhtes Frühgeburtsrisiko durch vorzeitigen Blasensprung oder vorzeitige Wehentätigkeit
- Diagnose
- Größerer Bauchumfang als für das Gestationsalter zu erwarten
- Sonographie
- Therapie
- Fruchtwasserdrainage per Amniozentese
- Gezielte Therapie bei
- Diabetes mellitus: Blutzuckereinstellung
- Morbus haemolyticus fetalis: Intrauterine Austauschtransfusion
Unterbauchschmerzen
DD
- akut
- gynäkologisch
- Adnexitis
- Tuboovarialabzess
- EUG
- Stieldrehung
- Zyste
- Myom
- Zystenruptur
- Ovulationsblutung
- infiziertes nekrotisierendes Myom
- gastrointestinal
- Appendizitis
- Divertikulitis
- Obstipation
- Nephrolithiasis
- HWI
- gynäkologisch
- chronisch
- Adnexitis, Endometritis
- genitale Tumoren
- Endometriose
- Lageveränderungen des Genitales (Deszensus, Prolaps)
- Adhäsionen
- psychosomatisch 60% (z.B. Pelvipathie-Syndrom)
- Zystitis
- Kreuzschmerzen z.B. bei SS. Tumoren, Knochenmetastasen, Endometriose, Adhäsionen
- CED
- Divertikulitis
Diagnostik
- Anamnese: Beginn, Art des Schmerzen, Erbrechen, Durchfall, Regelanamnese (bei Adnexitis Beginn der Symptome meist postmenstruell, bei EUG Amenorrhö). Schwangerschaft, Schmierblutungen (bei EUG), bekannte Zysten?, Dysmenorrhö und Sterilität (Endometriose),
- Vitalparameter: RR, HF, Temperatur: bei Adnexitis meist > 38,5°C, bei Appendizitis häufig noch kein Fieber, Anzeichen für Schock?
- körperliche Untersuchung
- Abdomen Untersuchung:
- Bauchdecke weich?
- DS:
- Adnexitis: zuerst Adnexe, später ganzer Unterbauch, ziehend
- Appendizitis: rechts unten (McBurney), wandernd
- EUG: einseitig, krampfartig, bei Ruptur plötzlicher Zerreißungsschmerz
- Resistenzen, Abwehrspannung (bei EUG evtl. einseitig)
- Appendizitiszeichen
- gynäkologisch Untersuchung
- Inspektion, Spekulumeinstellung, Fluor
- Palpation: Portioschiebeschmerz bei Adnexitis und EUG, Tastbefund bei Pyo oder Hydrosalpinx (Adnexitis)
- Sono: FF, Hydrosalpinx, evtl. Tube darstellbar, solider Adenxtumor bei Adnexitis, leerer Uterus bei EUG
- Labor:
- BB (Leukozytose? Hb Abfall ?→EUG)
- CRP
- BSG
- β-HCG
- Abdomen Untersuchung:
Therapie
- abhängig von der Grunderkrankung
- Analgesie mit Novalgin (CAVE: Agranulozytose) oder Buscupan
Definition
- akutes Abdomen bei schmerzhaften Abdomen, Abwehrspannung und Druckempfindlichkeit, Erbechen, Schock
PCO
Definition:
- Oligo-/Anovulation
- Hyperandrogenismus (klinisch, biochemisch)
- Polyzystische Ovarien/ Vergößertes Ovar ü 10 ml
Pathogenese
- gestörter Insulinstoffwechsel→periphere Insulinresistenz→ Hyperinsulinämie
- Hyperinsulinämie → Adipositas, metabol. Störungen ( Hyperglykämie, Hypertriglyzeridämie, Hypercholesterinämie)
- Hyperinsulinämie →ovarielle Androgenproduktion in den Thekazellen gesteigert→ Ungleichgewicht zwischen den Androgenvorstufen und Östrogenen in den Granulosazellen
- Verschiebung der LH/FSH-Freisetzung zugunsten von LH (LH-Dominanz) → Gestörte Follikelreifung und eine An-/Oligoovulation
- Freisetzung der vermehrten Androgenvorstufen → Virilisierung, Akne, Alopezie, aber auch reaktive Erhöhung der Östrogenproduktion
- Hoher Öströgeneinfluss, Progesteronmangel →Endometriumhyperplasie
Diagnostik
- Zentrale Hormone
- Isolierte LH-Erhöhung, FSH↓ oder normal
- LH-Dominanz: LH/FSH-Quotient↑
- Periphere Hormone
- Östrogene↑
- Progesteron↓ oder normal
- Testosteron↑
- SHBG↓
- Metabolisches Syndrom
- Sono Ovarien
Therapie
- Bei jungen Patientinnen und bestehendem Kinderwunsch
- Symptomatische Behandlung
- Orale Kontrazeptiva, bevorzugt mit dem Progesteron Dienogest, da es eine gute antiandrogene Wirkung zeigt
- Glukokortikoide
- Metformin
- Um schwanger zu werden bzw. bei Kinderwunsch
- Absetzen der Kontrazeptiva
- Follikelstimulation (z.B. mit Clomifen)
- Symptomatische Behandlung
- Kein Kinderwunsch: Antiandrogene (z.B. Cyproteronacetat)
pelvic inflammatory disease
Definition: Zusammenfassung von Zervizitis, Adnexitis, Endometritis
DD der Erreger
- Gonokokken→ v.a. Zervizitis, Adnexitis
- Chlamydien→ v.a. Zervizitis, Adnexitis
- Mycoplasmen→ v.a. Zervizitis, Adnexitis
- Anaerobier, fakultativ Gardnerella vaginalis →Adnexitis
- E.coli→ v.a. Endometritis,Adnexitis
- Stapyhlokokken→ v.a. Endometritis
- Streptokokken → v.a. Endometritis
- Ureaplasmen
- Enterokokken→Adnexitis
- viral (Zervix) (HPV, HSV)
RF
- Menstruation
- Intrauterinpessar
- Häufiger Partnerwechsel
- Vorherige Schwangerschaftsabbrüche
- Geschlechtserkrankungen/Adnexitiden in der Vorgeschichte
- Bakterielle Kontamination des Spermas des Partners
natürliche Schutzmechanismen der Zervix
- Zervixschleim
- anatomische Enge
- zilienbesetztes Epithel
- IgA → lokale Immunität
Diagnostik
- Anamnese:
- Zervizitis: häufig asymptomatisch, Ausfluss, Dyspareunie, Kontaktblutungen
- Endomyometritis: Blutungsstörungen (Menorrhagie und Spotting), Unterbauchschmerzen, Fieber, Uteruskantenschmerz in der bimanuellen Untersuchung
- Adnexitis: plötzliche, postmenopausale, heftige Unterbauchschmerzen (ein oder beidseits), Dysparenunie, Evtl. Ausfluss, Spotting, Fieber,Übelkeit, Stuhlunregelmäßigkeiten, Dysurie
- gynäkologische Untersuchung
- Inspektion: Fluor ? gerötete und geschwollene Zervix, eitriges Sekret→Bakterienkultur, für Chlamydien Spezialmedium,
- Nativpräparat
- Palpation : Portioschiebe- und Wackelschmerz, druckschmerzhafte Gebärmutter und Adnexe, gespanntes Abdomen, verdickte Adnexe (Ruptur!)
- Labor: BB, CRP, BSG, SS Test (EUG)
- Urin: Chlamydien PCR
- Sono Abdomen: FF im Douglasraum, Flüssigkeitsansammlung in der Tube, zystischer Tumor→Abzess?
- diagnostische Laparoskopie: im Zweifel zur Diagnose der Adnexitis u. Ausschluss Tuboovarialabzess
Therapie
- Kalkulierte systemische antibiotische Therapie (Mischinfektion!): Doxycyclin und Metronidazol
- Bei Gonokokkennachweis: Ceftriaxon
- bei Adnexitis stationäre Therapie, Bettruhe
- bei Adnexitis: analgetisch z.B. mit Diclofenac
Komplikation:
- Abzessbildung
- Hydro-, Pyosalpinx →Verwachsungen→ Schmerzen bei Menstruation, Verkehr, Sterilität, EUG
- Fitz-Hugh-Curtis Syndrom: Begleit- Perihepatitis bei Gonokokken und Chlamydieninfektion, rechts-seitige Oberbauchschmerzen und erhöhte Leberwerte
Plazentainsuffizienz
DD der Ursachen
- akute
- Vena Cava Kompressionssyndrom
- Wehensturm mit Kompression der Blutgefäße
- Plazenta praevia
- vorzeitige Plazentalösung
- Nabelschnurvorfall-/ Verschlingung
- Insertio velamentosa
- Chronische
- systemische Erkrankungen:
- D.m.
- Rauchen
- Anämie
- Hypertonie
- Myome
- intrauterine Infektionen
- Niereninsuffizienz
- Schwangerschaftsassoziierte:
- Hypertensive SS- Erkrankung
- Rh- Inkompatibilität
- Übertragung
- Mehrlinge
- systemische Erkrankungen:
Diagnostik:
- bei akuter Insuffizienz innerhalb von Minuten kindliche Hypoxie und intrauteriner Fruchttod möglich
- bei chronischer Insuffizienz Wachstumsretardierung und intrauteriner Fruchttod möglich
- CTG : fetale Bradykardie und Dezelerationen bei akuter Bradykardie
- Sonographie: Beurteilen der Plazenta (Lösung, Praevia ?), Verkalkungen ?, Beurteilen der Fruchtwassermenge, Olihydramnion ?, klindliches Wachstum?, Dopplersonographie
Therapie
- Linksseitenlage, möglichst Liegen vermeiden bei Vena cava Kompressionssyndrom
- bei Nabelschnurvorfall-/ Verschlingung Not Sectio
- bei den anderen akuten Ursachen evtl Tokolyse, bei Kindlicher/mütterlicher Gefährdung Not-sectio
- bei chronischer Plazentainsuffizienz: Rechtzeitige Diagnosestellung, kausale Therapie und engmaschige Überwachung, bei Hypoxiezeichen →Sectio
Prämenstruelles Syndrom
Definition: Funktionsstörungen des Ovars (z.B. Gestagenmangel) können durch Flüssigkeitsverschiebungen und Elektrolytverschiebungen zu Beschwerden in der 2. Zyklushälfte führen
DD der Symptome
- Mastodynie
- psychische Labilität/ Stimmungsschwankungen
- Depression
- Lethargie
- Akneneigung
- Reizbarkeit, Aggression
- Obstipation/Flatulenz
- Wassereinlagerungen
- Kopfschmerzen/Migräne
- Kreislauflabilität
- Hitzewallungen, Schweißausbrüche
- Völlegefühl, Gewichtszunahme
- Rückenschmerzen
- Unterleibsschmerzen
Diagnostik:
- Anamnese: typische Beschwerden gegen Ende der 2 Zyklushälfte
- gynäkologisch Untersuchung
- Ausschluss anderer Ursachen
Therapie
- prämenstruelle Gestagengaben, Östrogen-Gestagen Therapie (Pille)
- symptomatisch: NSAR, Spironolacton bei starker Ödemneigung,
- Migräne: MCP gegen Übelkeit, ASS (Cave: vermehrte Blutung) oder Paracetamol gegen Schmerzen, 7 d vor Menstruation evtl. Östrogenpflaster
- niedrig dosierte Ovulationshemmer
- entwässernde Maßnahmen (z.b. Kochsalzarme Diät)
- regelmäßig sportliche Betätigung
Sonstiges
- bei prämenstrualer Migräne 3-4 x erhöhtes Risiko für Schlaganfall
Pruritus
DD
- lokale Faktoren
- Vulvitis
- Unsauberkeit/ Mangelnde Hygiene (Oxyuren, Filzläuse)
- mechanische Reize (Wäsche, Vorlagen)
- übertriebene Hygiene
- Traumata
- Manipulation
- Inkontinenz, Fistelurin
- Condylomata arcuminata
- systemische Ursachen
- Diabetes mellitus
- Nierenerkrankungen
- Leukosen
- Alkoholismus
- Östrogenmangel (postmenopausal)
- allergische Diathese
- atrophische oder hypertrophische Dystrophie
- Neoplasie
- SS: Dermathose, ideopathischer Ikterus (intrahepatische Cholestase
- psychogene Faktoren
- sexuelle Konfliktstoffe
- Abwehraspekt
- Wunschaspekt (unerfüllte Erwartungen)
- masturbatorisches Äquivalent (mit Schuldenentlastung, Pruritus zwinkt zur Beschäftigung mit dem Genital)
- frühe Traumatisierung
- sexuelle Konfliktstoffe
Diagnostik
- Anamnese: Äbklären von mechanischen Reizen, Traumata, Manipulation, Vorerkrankungen (systemisch), Abklärung psychogene Faktoren, SS ? Allergien?
- körperliche gynäkologische Untersuchung
- Fluor (Soor, Trichomonanden, Gonorrhö, Lues, Bakterien)
- Hygiene (Oxyuren, Filzläuse)
- Kratzeffekt (Epithelläsionen, Ekzeme, Follikulitinden)
- Abzessbildung
- Bartholinitis
- Condylomata
- Funktonszytologie
- Pigementveränderungen
- SS-Dermathose, ideopathischer SS Ikterus
- Labor: BB, BZ, Leber, Nierenwerte…, Östrogenspiegel
Therapie
- anbhängig von der Grunderkrankung
*
SS Entstehung
Phasen der SS Entstehung
- Tag 1
- Kapazitation (Reifen des Spermiums)
- Konzeption (Befruchtung der Eizelle)
- Akrosomenreaktion (Auflösen Zona pellucida, Zellmembran Spermium)
- Imprägnation (Eindringen Spermium in Eizelle)
- Konjugation (Kernverschmelzung→ Zygote entsteht)
- Tag 2-5
- Morula/Blastozyste: Beginn der Teilung, Wanderung ins Uterus cavum
- funktioneller Aufteilung der Zelle = Blastozyste
- Trophoblast
- Embryoblast
- Tag 6
- Implantation → Trophoblast dingt in Endometrium ein, evtl. Nidationsblutung
- Differenzierung Throphoblast zu Synzytiotrophoblast → Plazenta und Zytothrophoblast → Chorionhöhle
- Tag 10-12
- Uteroplazentarer Kreislauf (Anschluss an das mütterliche Gefäßsystem)
- bis 8 SSW Embryogenese
- Organanlage von (zeitliche Reihenfolge): ZNS > Herz > Ohr u. Auge, Arme u. Beine > Zähne u. Gaumen > äußere Genitalien
- ab 9 SSW Fetogenese
- Ausreifung der Organismus
Bestimmung des Geburtstermins
- erweiterte Naegele Regel: letzter Tag der Regelblutung + 7 Tage + 9 Monate +/- Abweichung von 28 Tage Zyklus
- sonographische Berechung der Scheitel-Steißlänge im 1. Trimenon
Schwangerschaftszeichen
- Sichere Schwangerschaftszeichen
- Ab 5.-6. SSW p.m.: Embryonachweis in der abdominellen oder vaginalen Sonographie
- Nachweis fetaler Herzaktionen im vaginalen Ultraschall gilt als sicherstes Zeichen (ab 7. SSW möglich)
- Ab 12. SSW.: Auskultation fetaler Herztöne
- Ab 18.-20. SSW: Wahrnehmen von Kindsbewegungen
- “Schwangerschaftstest”: HCG-Bestimmung
- Quantitative Messung im Serum
- Etwa ab dem 6.-9. Tag nach Befruchtung positiver Nachweis möglich
- Verdopplung der HCG-Konzentration in den ersten 10 Wochen alle 2 bis 2,5 Tage, anschließend Abfall
- Niedrige Werte oder geringer Anstieg: Möglicher Hinweis auf Extrauteringravidität, Abort
- Hohe Werte oder übermäßiger Anstieg: Möglicher Hinweis auf HCG-bildende Tumoren (Blasenmole, Chorionkarzinom),Zwillingsschwangerschaft
- Auch als (qualitativer) Urinschnelltest möglich
- Etwa ab dem 14. Tag nach Befruchtung Nachweis möglich
Unsichere Schwangerschaftszeichen
- Ausbleiben der Menstruation
- Übelkeit, Erbrechen, Spannungsgefühl in den Brüsten
- Hyperpigmentation der Areolae und der Linea fusca
- Livide Verfärbung des Introitus vaginae
- Manuelle Tastuntersuchung des Uterus
Adapation des mütterlichen Organismuses auf SS
- Gefäßdialation durch Progesteron → HF und HMV steigen an, RR sinkt
- Aktivierung des RAAS → Plasmavolumen steigt an: Anämie, GFR steigt, Polyurie
- erhöhte Thrombophilie → Thrombozytose, vermehrte Produktion von Fibrinogen, VII, VIII und Fibrinogen in der Leber
- Insulinbedarf im ersten Trimenon ↓, im 2 und 3. ↑
- Gewichtszunahme bis 10kg
- weiter s. Karte Amboss SS
Risikoschwangerschaft
- Generelle anamnestische Risikofaktoren
- Alter bei Erstschwangerschaft 35 Jahre
- Psychische, soziale oder berufliche Belastungen
- Medikamenten- oder Drogeneinnahme
- Familiäre Belastungen: U.a. Fehlbildungen, genetische Erkrankungen, Hypertonie, Diabetes mellitus, Häufung von Schwangerschafts- und Geburtskomplikationen
- Vorerkrankungen der Mutter: U.a. Hypertonie, Diabetes mellitus, Malignome, Infektionen, neurologische Erkrankungen
- Uterusanomalien: Myome, Z.n. nach Uterusoperation, Z.n. Sectio
- Schwangerschaftsanamnese
- >5 Geburten
- >2 Aborte oder Abruptios
- Z.n. Frühgeburt, Totgeburt oder Geburt eines geschädigten Kindes
- Z.n. Geburt eines hyper- oder hypotrophen Kindes
- Z.n. Mehrlingsschwangerschaft
- Z.n. Geburtskomplikationen
- Z.n. Sectio caesarea oder anderen Uterusoperationen
- Z.n. Sterilitätsbehandlung
- Z.n. Rhesusinkompatibilität
- Rasche Schwangerschaftsfolge (
Mit der Schwangerschaft in Verbindung stehende Risiken
- Poly- oder Oligohydramnion
- Mehrlingsschwangerschaft
- Blutungen während der Schwangerschaft
- Drohende Früh- oder Fehlgeburt, Zervixinsuffizienz
- Hypertensive Schwangerschaftserkrankungen, Gestationsdiabetes
- Placenta praevia
- Blutgruppeninkompatibilität
- Übertragung
- Missverhältnis zwischen Kind und mütterlichem Becken
- Generell: Im Schwangerschaftsverlauf entstehende Erkrankungen der Mutter
SS Vorsorgeuntersuchungen
Zeitabstände
- Mutterschaftsschutzlinien
- bis zu 30 SSW alle 4 Wochen
- ab der 30 SSW alle 2 Wochen
- bis zum 4. Monat, alle 4 Wochen
- bis zum 7 Monat alle 3 Wochen
- und 9. Monat alle 2 Wochen
- SSM möglichst wöchentlich
- ab dem errechneten Termin alle 2 Tage + CTG
- ab dem 10. Tag über dem Termin Einleitung
Ersttermin
- Anamnese: Schwangerschaftsbeschwerden?, Zyklusanamnese, vorrausgegangene SS, Abbrüche, Geburten, Komplikationen?, Wochenbett-, Stillprobleme?, gynäkologische Operationen, somatische Erkrankungen? (D.m., SD-Erkrankungen, Hypertonie, Nieren-, HW-Erkrankungen?, psychische Erkrankungen, Anfallsleiden, Infektionskrankheiten), Familienanamnese, Sozialanamnese, partnerschaftliche Situation, subjektive Akzeptanz der SS
- Untersuchungen:
- körperliche Untersuchung; Gewicht, RR, Herz, Lungen, Nieren
- gynäkologische Untersuchung: vaginale Untersuchung, Spekulumeinstellung, Abstrichentnahmen: Nativ (Bakteriologisch), Chlamydien, PAP/ Zytologie
- Labor: Hb, Blutgruppe, Rhesusfaktor, Ak Suchtest, Lues, Rötelnserologie (Immunität ab Titer >1:32)
- U-Stix: Eiweiß, Glukose, Infekte
- Nach Einverständnis: HIV- und Toxoplasmosetestung, Varizellen (nicht in Leitlinie)
- Hepatitis-Serologie erst ab 32 SSW Hbs-AG
- Ultraschalluntersuchungen SS:
- 9-12. SSW: Sitz der SS im Uterus, Herzaktion, Anzahl der Fruchtanlagen, zeitgerechte Entwicklung, dorsonuchales Ödem ?
- 19-22 SSW: Fehlbildungsdiagnostik, Anzahl der Feten, Entwicklung (Biometrie Messwerte), Herzaktion, Wirbelsäule, Schädel, Abdomen, Extremitäten, Plazentasitz, Nabelschnur, Furchtwasser
- 29-32 SSW: Regelhafte Entwicklung, Wachstumsdynamik (Biometrie), Plazentasitz, Plazentaverkalkung, Fruchtwassermenge, Abschätzen des Geburtsgewichtes
- Biometrische Messwerte:
- BPD biparietaler Durchmesser
- FOD fronto-okzipitaler Durchmesser
- KU Kopfumfang
- ATD Abdomen Transversal Durchmesser
- APD Abdominaler Anterior-Posterior Durchmesser
- AU Abdomenumfang
- FL Femurdiaphysenlänge
- HL Humeruslänge
- Nackentransparenz SSW 11+0 bis 13+4
- Pränataldiagnostik
- Tripeluntersuchung
- Abschätzen einer Trisomie 21 oder einer Chromosomenaberration
- 15 SSW β-HCG, AFP, E3 (freies Östriol) im Serum der Mutter
- Alter, Gewicht der Mutter = relative Risiko Berechnung
- Abschätzen einer Trisomie 21 oder einer Chromosomenaberration
- Amniozentese
- ab 15 SSW
- unter Sonokontrolle 20 ml Flüssigkeit
- erhöhtes AFP unf ACTH Neuralrohrdefekte
- erniedrigtes AFP Down Syndrom
- numerische und strukturelle Chromosomenuntersuchung (nach 3-4 Wochen)
- FisH-Test realtiv sicheres Ergebnis nach 1 Tag
- SpätSS Insulin, Lezithin (Lungenreifung), Bilirubin
- 1% Komplikationen
- Bei Rhesus neg. Mutter muss Rhesogram gegeben werden
- Chorionzottenbiopsie
- ab der 9 SSW möglich
- sonographisch transzervikal, transabdomina Choriongewebe
- Abortrate 1-5%
- Chordozentese (Nabelschnurpunktion)→Kindliche Lymphozyten, Kardiotypisierung
- Tripeluntersuchung
- SS- Abbruch
- bis 72h p.c. Pille danach → offiziell keine Abbruch, verhindert Nidation ( evtl. Ovulation)
- SS rechtswidrig, aber nach § 218 straffrei, wenn SS Abbruch verlangt, mind. 3 Tage vorher SS-Konfliktberatung, 12 SSW p.c. (14. SSW p.m.), Eingriff von einem Arzt durchgeführt
- bis 9 SSW p.m. medikamentös: Antigestagen (Mifepriston) oral → MM öffnet sich, Gebärmutterschleimhaut löst sich ab, 2. Tag Prostaglandin Vaginalzäpfchen → Kontraktion Gebärmutter, Frucht wird ausgestoßen
- bis 14 SSW Operativ, Prostaglandin-Vaginalzäpfchens zur Muttermundserweichung, Stumpfe Kürettage oder Saugkürettage in Narkose, Gabe von Oxytocin i.v. zur Uteruskontraktion
- ab der 14 SSW p.m., Prostaglandin-Vaginalzäpfchens zur Muttermundserweichung, Wehentätigkeit mittels Sulproston i.v. oder Mifepriston/Misoprostol, Vaginale Entbindung des Fetus, Evtl. manuelle Plazentalösung oder Nachkürettage
Gabe von Oxytocin i.v. zur Uteruskontraktion
* ab der 22 SSW p.m., Fetus ggf lebensfähig, Kaliumchlorid oder Unterbindung der Nabelschnurzufuhr → Fetozid durch Herzstillstand
Sexuell übertragbare Geschlechtskrankheiten
DD
- bakteriell:
- Neisseria Gonorrhö → Tripper
- Treponema pallidum → Syphillis
- Haemophilus ducreyi → Ulcus molle
- Chlamydia trachomatis Serovagen D-K → Urogenitale Infektionen
- Chlamydia trachomatis Serotypen L1-L3→ Lymphogranuloma venereum
- Mykoplasmen
- Gardnerella vaginalis
- Viral
- HIV
- HPV → Condylomata arcuminata
- HSV
- Mollusca contagiosa
- Hepatitis B
- Hepatitis C
- parasitäre STD
- Pediculosis pubis
- Skabies
- Pilze
- Kandidose (Candida albicans)
S. Frage und Antwort S. 105-111
Sterilität
Weibliche Sterilitätsursachen
- Gestörte Eizellreifung
- Primäre Ovarialinsuffizienz mit Störung der ovariellen Funktion
- Genetische Syndrome mit hypoplastischen Ovarien
- PCO-Syndrom
- Hyposensitive Ovarien
- Ovarial-Endometriose
- Ovarialtumoren
- Schädigung der Ovarien, z.B. durch Strahlen- oder Chemotherapie
- Sekundäre Ovarialinsuffizienz durch Mangel an hormoneller Stimulation
- Hypothalamische Ursachen
- Hunger, Anorexia nervosa, Hochleistungssport, psychischer Stress
- Tumoren, Traumata, Infektionen
- Hypophysäre Ursachen
- Tumoren/Adenome der Hypophyse
- Hyperprolaktinämie
- Sheehan-Syndrom
- Corpus-luteum-Insuffizienz
- Hypothalamische Ursachen
- Primäre Ovarialinsuffizienz mit Störung der ovariellen Funktion
- Gestörter Transport der Eizelle
- Eingeschränkte Beweglichkeit der Tuben
- Tubenverschluss
- Salpingitis
- Endometrioseherde in den Tuben
- Veränderungen/Fehlbildungen des Uterus
- Uterusfehlbildung
- Uterusmyome
- Endometriumveränderungen
- Asherman-Syndrom: Narben, Synechien und Verwachsungen des Endometriums, die meist iatrogen durch eine Kürettageverursacht wurden
- Verminderte Sensitivität des Endometriums auf Gestagene
- Zervikale Störung
- Emmet-Riss
- Veränderte Zusammensetzung oder mangelhafte Bildung des Zervixschleims
- Immunologische Ursachen
- Spermienantikörper im Zervixschleim (Zervixmukus)
Diagnostik
- Anamnese: Zyklus, SS, Familienanamnese, Vorerkrankungen, Operationen, Medikamente, Psychosozial
- Gynäkologische Untersuchung zum Ausschluss von Pathologien
- Transvaginale Sonographie
- Abstrich zum Ausschluss von Entzündungen
- Zyklusmonitoring
- Aufzeichnung der Basaltemperaturkurve
- Follikelstatus und Endometriumdicke
- Hormonelle Diagnostik
- 3.-5. Zyklustag: Östradiol, LH, FSH, Testosteron, Androstendion, DHEA-S , SHBG, TSH basal
- Zyklushälfte: Progesteron , Prolaktin
- Hormonstimulationstests
- Gestagen
- Östrogen-Gestagen
- Clomifen
- GnRH Test
- Dexamethason-Hemmtest
- Invasive Diagnostik
- Hysteroskopie
- diagnostische Laparoskopie mit Chromopertubation
- Funktionstest
- Postkoitaltest
- Penetrationstest
- Vor Maßnahmen der künstlichen Befruchtung
- HIV-Test, Hepatitis- und Röteln-Serologie
- Krebsvorsorge und PAP-Abstrich
- Überprüfung des Impfstatus nach RKI-Richtlinien und ggf. Vervollständigung
Therapie
- konservative Therapie: Bestimmung des Ovalutionszeitpunktes
- Hormontherapie
- Follikelstimulation
- Primäre Ovarialinsuffizienz: Imitation des weiblichen Zyklus durch Gabe von Östrogenen und Gestagenen
- Sekundäre Ovarialinsuffizienz
- GnRH-Gabe: Bei hypothalamischer Ursache
- Gabe von FSH (und LH): Bei hypophysärer Ursache
- Gabe von Clomifen : Z.B. bei PCO-Syndrom, Corpus-luteum-Insuffizienz
- Bromocriptin-Gabe: Bei Hyperprolaktinämie
- Dexamethason-Gabe: Bei adrenal bedingter Hyperandrogenämie
- Cave 5-20 % Entstehung eines ovariellen Überstimmulationssyndrom
- Ovulationsstimulation: mit HCG
- Follikelstimulation
- Operative Verfahren
- Mikrochirurgische Wiederherstellung der Tubendurchgängigkeit bei tubarer Sterilität nach Salpingitis oder Sterilisation
- Hysteroskopische Entfernung von Uterussynechien, -septen oder -myomen
- künstliche Befruchtung
- Insemination
- In-vitro-Fertilisation (20-30% Erfolgsrate)
- Intra-zytoplasmatische-Spermieninjektion
Tokolytika
DD der Medis
- Ca-Antagonist : Nifedepin (Adalat)
- β Sympathomimetikum: Fenoterol
- Oxytocin-Anatgonist: Atosiban
- Prostaglandinsynthesehemmer: Indametacin (nicht nach der 32 SSW →Plazentagängig, Schluss des Ductus möglich
- Magnesium hochdosiert, viele UAW nicht empfohlen
- NO-Donatoren: Gylcerinnitrat
- nur die ersten beiden in D zugelassen
Gynäkologische Untersuchung
- Anamnese
- v.a. gynäkologische Anamnese
- Palplation des Abdomens
- OP-Narben
- Vorwölbungen
- Aszites
- erweiterte Venen
- Behaarungstyp
- Lympknoten
- Inspektion des äußeren Genitals
- Zeichen einer Infektion
- atrophische Veränderungen Postmenopausal
- Prolaps von Blase, Rektum, Uterus ?
- Inkontinenz bei Pressversuch
- Spekulumeinstellung
- getrennte Spekula
- Entenschnabelspekulum
- Abstrichentnahme
- Zytologischer Abstrich
- erst Ektozervix
- dann Endozervix
- fixieren mit 96% Alkohol
- Färbung nach Papanicolau
- noch sensitiver Dünnschichtzytologie
- Vaginalzytologie: Abstrich aus seitlichem Scheidengewölbe
- Nativpräparat:
- pathologische Flora in der Phasenkontrastmikroskopie
- Aminkolpitis: Kalilauge→fischiger Geruch, Clue cells (Plattenepithelzellen mit Bakt.)
- bei V.a. Chlamydieninfektion: intrazell. Erreger, Zellreich, aus Urethra u. tiefer Zervix, festes Andrücken und Rotieren, AG-Nachweise durch Immunfluoreszenz und Enzymimmunoassay, Kultur dauert, spezifischer, PCR Nachweis, Screening für Frauen u 25 jahre
- bei V.a. Gonokokken: Abstrich Zervix, Urethra, Färbung mit Methylblau o. Gram, intrazell. gram neg Diplokokken, Kultureller Nachweis, RNA- Nachweis
- HPV Abstrich
- Zytologischer Abstrich
- Kolposkopie
- Zervixoberfläche, äußerer Muttermund, unterer Anteil der Endozervix, Vaginalwände, Vulva 10-40 fache Vergrößerung
- erweiterte Kolposkopie: 2-3 % Essigsäure→ veränderte Epithelien heben sich weißlich hervor
- Schiller Jodprobe: Portio u. Scheidengewölbe 4% Jodlösung→ gesundes Gewebe verfärbt sich braunrot, krankes bleibt ungefärbt
- Zervixoberfläche, äußerer Muttermund, unterer Anteil der Endozervix, Vaginalwände, Vulva 10-40 fache Vergrößerung
- bimanuelle Tastuntersuchung
- Austastung der Vagina
- Bimanuelle Untersuchung von Uterus und Adnexen→äußere Hand: Größe, Konsistenz, Beweglichkeit von Uterus und Adnexen, Innere Hand Widerstand
- Uterus: hinteres Scheidengewölbe
- Ovarien manchmal schwierig, Tuben fast nie zu palpetieren, seitliches Scheibengewölbe
- rektale/rektovaginale Tastuntersuchung
- Parametrien, Douglasraum
- Mammauntersuchung
- bei Infikation Ultraschall
Vaginacarzinom
DD
- primäre Vaginalneoplasien
- vaginal intraepitheliale Neoplasie
- VAIN I-III
- zu 70-90 % Assoziation mit HPV
- Übergang in Vaginacarzinom
- Vorstufe bowenoide Papulose bei HPV Assoziation
- Adenocarzinom selten (Nach Behandlung mit Diäthylstilböstrol in den 50 er Jahren in den USA, synthetisches Östrogen)
- vaginal intraepitheliale Neoplasie
- sekundäre Vaginalneoplasie
- übergreifen anderer genitale Karzinome (Zervix, Vulva, Korpus, Chorionca,)
- Metastase z.B. Mammaca.
- malignes Melanom
- Sarkoma botryoides = embryonales Rhabdomyosarkom = maligner mesenchmaler Vaginaltumor
Epi
- 0,5/100 000 /Jahr
Klassifikation
- FIGO O/Tis Carcinoma in situ
- FIGO I/ T1 Tumor auf Vagina begrenzt
- FIGO II/ T2 Tumor infiltriert paravaginales Gewebe (Beckenwand ist tumorfrei)
- Figo III/ T3 Tumor infiltriert paravaginales Gewebe bis zum Beckenrand o. Symphyse, LK Metastasen in Becken oder Leistenlymphknoten
- Figo IVa/ T4 Tumor infiltriert die Mukosa der Blase u/o. des Rektums oder überschreitet die Grenzen des kleinen Beckens
- IVB Fernmetastasen
Diagnose
- Anamnese: Fluor genitalis, Metrorrhagie, Kohabitationsblutung
- gynäkologische Untersuchung:
- meist oberers 1/3 der Hinterwand
- frühzeitige lymphogene Metastasierung
- Abstrich zur Zytologie
- Probeexizision zur histologischen Untersuchung
- Sono: Suche nach Zweittumor bzw. Primärtumor (Zervix, Endometrium), Infiltration von Blase/ Rektum ?
Therapie:
- hochsitzende Therapie wie bei Zervixca.
- tiefsitzende Therapie wie bei Vulvaca.
- ab FIGO III Radiato,darunter Fistelbildung zur Urethra, Blase, Rektum möglich
Vulvacarzinom
DD
- benigne Veränderungen der Vulva
- Dermtatose
- Lichen sclerosus et atrophicus
- Hypertrophische Dystrophien (mit oder ohne Zellatypien)
- Gemischte Dystrophien (mit oder ohne Zellatypien)
- Zysten (Bartholin-Uysten, Gartner-Gang Zyste
- Epitheliale Tumoren z.B. Condylomata acuminata
- Dermtatose
- Präkanzerosen: Vulväre intraepitheliale Neoplasien
- Squamöse vulväre intraepitheliale Neoplasien
- VIN Grad I: Leichte Dysplasien, nur Atopien im unteren Drittel des Epithels
- VIN Grad II: Mäßige Dysplasie, Atropien im mittleren und unteren Drittel des Epithels
- VIN Grad III: Schwere Dysplasien und Carcinoma in situ,
- Nicht-squamöse vulväre intraepitheliale Neoplasien
- Extramammärer Morbus Paget der Vulva (von Hautanhangsdrüsen ausgehend): Benigne Zellnester (Pagetzellen) mit Anteilen eines Adenokarzinoms
- Melanoma in situ der Vulva
- Morbus Bowen der Vulva (Zellatypien im verhornten Epithel)
- Squamöse vulväre intraepitheliale Neoplasien
- maligne Vulvatumoren
- 80-90% Plattenepithelca.
- Stadium Ia Durchmesser <= 2cm, Infiltrationstiefe <=1 mm bezeichnet man als mikroinvasives Plattenepithelkarzinom
- 8 %malignes Melanom
- 50-60. LJ.
- oberflächlich spreitendes Melanom vs. noduläres
- Hämatologische Metastasierung (Lunge, Leber, Knochen, Gehirn)
- Adenocarzinom
- Sarkom
- Basaliom
- Metastase
- 80-90% Plattenepithelca.
RF
- Infektion mit HPV 16 oder 18, 31, 35. 51 → bei 80-90 % der Frauen mit VIN III nachweißbar
- Rauchen
- Östrogenwirkung (steht nur in Amboss)
- Nulliparae oder wenige Schwangerschaften
- Adipositas
- Immunsuppression: HIV
Epideminolgie Vulvaca.
- 4% der weiblichen Genitalkarzinome
- Inzidenz 2/100 000 / Jahr
- 2 Hauptgruppen
- 55 LJ., HPV assoziiert, Rauchen
- 77 LJ.,, 50% Begleiterkrankungen (D.m., Adipositas, Hypertonie, Arteriosklerose….), häufig Lichen Sclerosus
Klassifikation
- FIGO I /T1:
- Tumor beschränkt auf die Vulva oder Damm, größter Durchmesser < 2cm; ohne Lymphknotenmetastasen (T1 N0)
- FIGO I A /T1a Stromainvasion ≤ 1,0 mm
- FIGO I B T1b Invasionstiefe > 1,0 mm
- FIGO II/T2 Tumor beschränkt auf die Vulva oder Vulva und den Damm; > 2 cm ohne Lymphknotenmetastasen (T2N0)
- FIGO III/T3 (T3 N0, T1-3 N1) Tumor jeglicher Größe mit Ausdehnung auf Urethra, Vagina, Anus oder mit unilateralen Leistenlymphknotenmetastasen
- FIGO IV/T4 mit Infiltration der proximalen Urethra, der Blasen- oder Rektummucosa, des Beckenknochens
- FIGO IV A/T4 N0-2 M0;T1-3 N2 M0 lokale Ausbreitung oder bilaterale Lymphknotenmetastasen
- FIGO IV B/T1-4 N0-2 M1 Fernmetastasen, eingeschlossen pelvine Lymphknotenmetastasen
- N1 = einseitig bewegliche
- N2 = beidseitige bewegliche LK
- N3 = fixierte oder ulzerierte LK
Diagnostik
- Anamnese: Juckreiz, Brennen, Schmerzen, Blutungen
- Inspektion: und Vulvoskopie (Weißfärbung und 5% Essigsäure)→ nur bei VIN nicht bei M. Paget
- simultanes Auftreten von vulvären, vaginalen, zervikalen und analen intraepitheliale Neoplasien möglich→ Untersuchen
- Simultanes Auftreten von Adenokarzinomen der cervix uteri, Mamma und GI Trakt bei M. Paget der Vulva
- häufig Abklatschmetastasen, beidseitiger Befall
- Biopsie, lokale Exzision (bei VIN oder M. Paget)
- lokale Metastasierung (inguinal, dann pelvine. dann paraaortale LK), ab Tumorgröße > 1-2 cm und Invasion >1,5 mm
Therapie:
- operative Entfernung: Stadium Ia radikale lokale Exzision, ab Ib Vulvektomie+ Lymphonodektomie (inguinal, femoral)
- ab Befall von 3 oder mehr LK Radiato
- Chemo nur bei Fernmetastasen, schlechtes Ansprechen
- vermeiden von Infektionen durch antibiotische Abdeckung
- schlechte Prognose, 45 % 5 Jahres überleben (im Mittel), bei N0 90%
- 30% Lokalrezidive, meist in den ersten 2 Jahren
- alle 3 Monate Nachsorge bis 5 Jahre (dann alle 6 Monate): lokale Inspektion, Lymphknoten
*
Vulvitis
DD der Ursachen
- Allergische Genese
- Waschmittel, Seife
- Kosmetika
- Mechanische Genese
- enge Wäsche
- Geschlechtsverkehr
- Adipositas
- RF: Lichen sklerosus, Östrogenmangel
- Infektiös
- Herpes genitalis
- bakteriell
- HWI
- absteigend von der Vagina
- RF systemisch
- Diabetes mellitus (erhöhte Infektafälligkeit)
- Östrogenmangel
- Hyperbilirubinämie→ Juckreiz, Kratzartefakte
- Hauterkrankungen
- Lichen ruber planus
- Psoriasis vulgaris
Therapie
- abhängig von der Ursache
- lokal mittels Östrogensalben/Vaginaltabletten bei Atrophischer Vulva
- allergisch/mechanisch: Sitzbäder, Cortisonsalben
- Infektiös: antiobtisch
- Rhagaden mit Bepanthensalbe
Zervixkarzinom
DD
- benigne Veränderungen
- Ektopie
- Transformationszone: Übergang nicht-verhornendes Plattenepithels der Ektozervix (Portio vaginalis) in das endozervikale Zylinderepithel; besonders sensibel für Infektionen und Dysplasien bzw. maligne Entartung, bei Ektopie liegt die Zone auf der Portio
- Erosio vera: Epitheldefekt, häufig entzündl. Genese, postmenopausales Auftreten gehäuft
- Ovula Nabothi: Retentionszysten, überwuchern des Plattenepithels über die Drüsenausführungsgänge der Endozervix, bei häufigen Blutungen und Beschwerden Inzision
- Zervixpolyp: Hyperplastisches Schleimhautepithel der Endozervix, selten Blutungen, vermehrter Ausfluss, abdrehen mittels Zange, Abtragen mit elektrischer Schlinge, anschließend Kürettage
- Condylomata arcuminata: HPV-assoziiert, Chirurgische Abtragung, Lasern
- Präkanzerose
- CIN I = PAP III D
- → erneute Kontrolle nach 3-6 Monaten, dann Kolposkopie und Biopsie (dann erst CIN Aussage),
- diagnostische und therapeutische Konisation wenn
- mehrmaliger Nachweis von HPV
- ausdrücklicher Wunsch der Patientin
- Befundpersistenz mehr als 24 Monate
- CIN II = PAP III → s.o.
- Indikation Befundpersistenz > 12 Monate, Rest s.o.
- CIN III = PAP IV
- →Kolposkopie und Biopsie
- Konisation stehts indiziert, außer bei bestehender SS
- CIN I = PAP III D
- Maligne Neoplasien
- Plattenepithelca. 80%
- entsteht meist in der Transformationszone
- verhornend, nicht verhornend, basaloid,…
- Histologie: Deutliche Zellpolymorphie; Zellkerne sind entrundet, hyperchromatisch und zeigen zahlreiche Mitosen und deutliche Nucleoli; die Basalmembran wird durchbrochen; teilweise verhornend
- Adenocarzinom 15%
- serös, muzinös, endozervikal, endometrioid etc.,
- am häufigsten: Endozervikaler Typ
- Histologie: Atypisches Zylinderepithel mit vergrößerten, länglichen Zellkernen
- Mischtumore und Karzinom des Gartner-Ganges 5%
- Plattenepithelca. 80%
Epideminologie
- Inzidenz 12/100 000/Jahre
- 2 Altersgipfel 35-39 Jahre, 60-64 Jahre, früher Erkrankung der geschlechtsreifen Frau, heute durch Screening Erkrankungsalter nach hinten verlagert
- in ca. jeder 6000 SS Diagnose Cervixca.
RF
- Promiskuität
- mangelnde Genitalhygiene
- niedriger sozioökonomischer Status
- Infektion mit HPV 16, 18, 31, 33, 45, 51, 52, 56, 58→ Nachweis erhöht das Risiko um das 24 -fache
- HSV 2 Infektion des Genitaltraktes
- Chlamydieninfektion
- HIV (Zervixcarzinom gehört zu den AIDS definierende Erkrankungen)
- Rauchen
- ethnische Faktoren (häufiger bei Schwarzen, Entwicklungsländern, selten bei Jüdinnen (Zirkumzision !)
Diagnose
- Anamnese:
- RF vorhanden?
- keine Frühsymptome!
- blutiger Fluor, Kontaktblutungen, irreguläre Blutungen, evtl. Fistelbildung, Ureterkompression mit Harnstau, Kompression des N. ischiadicus mit Schmerzsymtpomatik→ lumbosakrale Schmerzen, Lymphatisches Beinödem
- gynäkologische Untersuchung:
- Spiegeleinstellung: falls makroskopische Auffälligkeit Knipsbiopsie
- Kolposkopie: Beurteilung der Transformationszone, Essigprobe (atypisches Gewebe weiß), Jodprobe nach Schiller ( Atypien und Zylinderepithel färben sich nicht)
- Zytologischer Abstrich nach PAP, anhand dessen (Münchener Nomeklatur) Beurteilung ob Biopsie nötig
- HPV Abstrich
- abhängig von CIN Konisation: muss Transforamationszone beinhalten: Histologische Aussage
- ggf. fraktionierte Kürettage
- Staging-Diagnostik
- Lokale Ausbreitung
- Gynäkologische Untersuchung: Spekulumeinstellung, bimanueller vaginaler und rektaler Tastuntersuchung
- Transvaginale Sonographie: Eindringtiefe des Tumors
- Sonographie der Nieren: Hydronephrose?
- Zystoskopie und Rektoskopie: Tumoreinbruch in Harnblase oder Rektum
- Ggf. Kürettage des Uterus, evtl. mit Hysteroskopie
- Ggf. MRT: Lokale
- Ausbreitungsdiagnostik
- Ausschluss von Fernmetastasen
- Röntgen-Thorax und Sonographie der Leber
- Ggf. CT
- Lokale Ausbreitung
- Tumormarker zur Verlaufsdiagnostik
- SCC bei Plattenepithelca.
- CEA und CA 125 bei Adenoca.
Klassifikation
- FIGO 0/ Tis Carcinoma in situ
- FIGO I / T1 Tumor auf Uterus begrenzt
- IA mikroskopisch nachweisbar
- IB makroskopisch nachweisbar
- FIGO II / T2 Tumor überschreitet den Uterus, noch nicht bis zur Beckenwand, nicht in das untere 1/3 d. Vagina
- FIGO III /T3Tumor überschreitet Cervix bis zur Beckenwand/ untere 1/3 der Vagina
- FIGO IVA/ T4 Infiltration benachbarter Organe
- FIGO IVB/ M1 Fernmetastasen
Therapie
- In FIGO I und II
- IA bei Kinderwunsch Konisation im Gesunden
- IA ohne Kinderwunsch einfache Hysterektomie
- bis N1 → operatives Staging, pelvine und paraaortale Lk entnommen: radikale erweiterte Hysterektomie = Wertheim Meigs (LK, Uterus, Parametrien, 1/3 d. Vagina) + 3/4 Resektion der Vagina und herauslösen der Ureteren
- bei postmenopausalen Frauen o. Risiko + Adnexektomie
- ab Befall von LK = N1 = Lymphonodektomie + Radio+ Chemo (perkutane Brachytherapie + vaginales Afterloading, + simultanes Cisplatin)
- FIGO III primäre Radiatio und platinhaltige Chemo, je nach Ausdehnung Curativ/Palliativ
- FIGO IV Systemische palliative Chemo
-
Metastasierung
- per kontinuitatem in Vagina, Blase, Rektum, Parametrien
- Lymphogen: entlang der A. iliaca externa und paraaortal
- hämatogen: selten in Leber, Lunge, Knochen (Becken und Wirbelkörper) und Gehirn
Prognose: bei NO gute Prognose, 5 Jahresüberleben >90%, ab N1 schlecht 5 jü 20-50 %, junges erkrankungsalter prognostisch schlecht
Porphylaxe: HPV Impfung, sekundär Screening
Nachsorge: alle 3 Monate für 2-3 Jahre, dann bis 5 Jahre alle 6 Monate, dann jährlich
Gestationsdiabetes
Definition: Erstmals in der SS diagnostizierter Diabets, Glukose-Toleranzstörung
Pathomechanismus:
- Veränderung des Insulinbedarfs in der SS
- Trimenon: erhöhte Insulinsensitivität, Neigung zu Hypoglykämien
- 2+3 Trimenon: verminderter Insulinsensitivität, vermittelt durch Plazentahormone, Neigung zu Hyperglykämien, Meist Zeitpunkt des Auftretens eines Gestationsdiabetes
- nach Plazentalösung: Hypoglykämie bei Mutter möglich
RF
- RF wie bei D.m. Typ II
- besonders: positive Familienanamnese eines Typ II Diabetes
- Adipositas BMI >27 kg/m2
- hohes Alter
- Gestationsdiabetes in vorausgegegangener SS
- habitueller Abort
- Geburt min. eines makrosomen Kindes > 4500g
Diagnostik
- bei Patienten mit RF
- vor der 24 SSW Messung des Nüchternzuckers
- ab >126 mg/dl manifester Diabetes mellitus
- 92-125 mg/dl wenn in 2 Messungen bestätigt Gestationsdiabetes
- 24-28 SSW bei allen Schwangern empfohlen, abgeschwächter oraler Glukosetoleranztest, 50 g Glukose
- nach 2h > 135 mg/dl → Wiederholung mit 75 g Glukose
- wenn nach 2h > 153 mg/dl Gestationsdiabetes
- nach 2h > 135 mg/dl → Wiederholung mit 75 g Glukose
- vor der 24 SSW Messung des Nüchternzuckers
Therapie
- Ernährungsumstellung
- Insulingabe bei versagen diätischer Einstellung
Komplikationen
- Mutter
- erhöhtes Risiko für schwangerschaftsinduzierte Hypertonie, Eklampsie, Präeklampsie, HELLP Syndrom
- erhöhtes Risiko für HWI (Glukosurie)
- erhöhtes Frühgeburtsrisiko
- Polyhydramnion durch Polyurie des Kindes
- erschwerte Geburt durch Makrosomie des Kindes → Sectio
- Kind
- Fetopathia diabetica
- Vermehrte Adipogenese: Makrosomie
- Erhöhter Sauerstoffbedarf bei Makrosomie → Gesteigerte Bildung von Erythropoetin → Polyglobulie
- Verminderte Surfactant-Bildung → Atemnotsyndrom
- Einlagerung von Glykogen in den Herzmuskel → Kardiomyopathie
- Postpartale Komplikationen aufgrund gesteigerter fetaler Insulinspiegel durch gewohnt hohe Glukosespiegel
- Postpartale Hypoglykämie
- Elektrolytstörungen: Hypokalzämie, Hypomagnesiämie
- Embryopathia diabetica
- früher Gestationsdiabetes bzw. vorbestehender, schlecht eingestellter Diabetes mellitus
- Erhöhtes Risiko für Fehlbildungen: Herzfehler, Darmfehlbildungen, Gefäße, Knochen, ZNS etc.
- Kaudale Regression (kaudales Regressionssyndrom): Seltene Anomalie, →Aplasie oder Hypoplasie des Steißbeins und der Lendenwirbelsäule
- früher Gestationsdiabetes bzw. vorbestehender, schlecht eingestellter Diabetes mellitus
- Placentopathia diabetica:
- Plazenta Insuffizienz→ Wachstumsverzöferung, intrauteriner Fruchttod
- Fetopathia diabetica
Sonstiges
- 50% der Mütter entwickeln in 2. SS wieder Gestationsdiabetes
- 50% entwickeln in 10 Jahren Gestationsdiabetes
Trophoblastentumoren
DD
- Chorionkarzinom
- entsteht aus
- 50% Blasenmole, 20-30% Z.n. Abort
20-30% normale Schwangerschaft
1-2% Z.n. Extrauteringravidität - frühzeitige Metastasierung
- 50% Blasenmole, 20-30% Z.n. Abort
- entsteht aus
- Blasenmole
- komplette Blasenmole (paternale Dysomie)
- partielle Blasenmole
- invasive Blasenmole
- Einwachsen in das Myometrium ohne histologische Malignitätskriterien, können Zugang zu Venen erreichen und metastasieren
Diagnostik
- Anamnese:
- Blasenmole: vaginale Blutungen im 1.Trimenon,
- vaginaler Abgang bläschenförmiger Strukturen,
- massiv erhöhte HCG-Spiegel sowie Hyperemesis gravidarum, Zeichen einer Hyperthyreose
- Chorionkarzinom: Postpartale vaginale Blutungen,Verschlechterung des Allgemeinzustands
- Körperliche Untersuchung:
- Blasenmole:Luteinzysten, große, zystische und leicht druckdolente Resistenzen im Adnexbereich, großer weicher Uterus, ohne Anzeichen von fetalen Herztönen
- Corionkarzinom: postpartal fehlende Rückbildung des Uterus
- Sonographie: keine Darstellung einer Fruchtanlage, Schneegestöber (echoarme und echoreiche Strukturen im Wechsel), Verdickte Plazentawand, ovariale Luteinzysten
- Labor: Massive Erhöhung des β-HCG (quantitativer Verlaufsparameter)
- TSH↓
- Radiologisches Staging bei Verdacht auf Malignität
- Kürettage und Histologie zur Diagnosesicherung
Therapie
- Rhesus prophylaxe bei RH neg Frauen
- Blasenmole: Saugkürettage, ggf. zuerste Spontanausstoßung mit Oxytocin und Prostaglandinen, danach aber auf jeden Fall Kürettage
- Chorionkarzinom: Low risk kurative Chemo, high risk Polychemo, Hysterektomie vermeiden nur bei unstillbarer Blutung
Wochenbett
Definition:
- Geburt der Plazenta bis 6-8 Wochen nach Geburt
- Rückbildung der genitalen unt extragenitalen SS-Veränderungen
- Beginn der Laktation
Lochien = Wochenfluss
- Woche rötlich blutig, Lochia rubra
- bräunlich, Lochia fusca
- Woche gelblich Lochia flava
- Woche weißlich Lochia alba
Hormonregulation
- Plazentar gebildete Steroidhormone fallen weg
- Östrogen und Progesteronspiegel sinken
- Stimulation der Hypophyse FSH und LH zu bilden
- → hohes Prolaktin, inhibiert FSH und LH (Laktationsamenorrhö) nicht regelhaft
- → Milchbildung
- → Milcheinschuss 3-5. Tag p.p.
- Oxytoxcin: Milchsekretion und Wochenbettwehen→ schmerzhafte Dauerkontrakion
- bei nicht stillenden Frauen setzt die Regelblutung nach 6-12 Wochen wieder ein
Komplikationen im Wochenbett
- Lochienverhalt
- Endo-, Endomyometritis: vermehrt Lochien, Therapie Kontraktionmittel, Antibiotika→ Sepsis möglich
- Miktionsstörungen
- Zystitis
- Subinvolutio uteri
- Blutungen→ Ursache ?, Kontraktionsmittel, Kürettage
- thromboembolische Komplikationen (Anstieg von Thrombozyten, Konzentrationserhöhung der Gerinnungsfaktoren, verlangsamter Blutstrom)→ Heparinprophylaxe nach Sectio oder vorbekannten Risiken
- Maternity blues (kurzzeitige depressive Verstimmung)
- Wochenbettdepression, Wochenbettpsychose
Bishop Score
- Prognoseindex für Fortschritt der Geburt
- Zervix; Stand, Länge, Konsistenz
- Muttermundweite
- Höhenstand des vorangehende Kindsteils
- Punkte max 15, >8 Geburtsreife, ab 3 Punkten drohende Frühgeburt
Kontrazeptiva
- Pearl index: 100 Frauen 1 Jahr lang Geschlechtsverkehr haben… wie viele werden Schwanger
- ohne Kontrazeption 7 PI 0-80
- Scheidenspülung PI 20-30
- Vaginalschaum PI 3-30
- Coitus interruptus PI 4-18
- Zeitwahl (Knaus, Ogino) PI 9-40
- 12 Monate Zyklus beobachten, längster und Kürzester Zyklus
- Knaus, Ovulation 15 Tag vor der Blutung, Spermine drei Tage Lebensdauer, Eizelle 1 Tag, fruchtbare Tage= kürzester Zyklus - 17 Tage bis Längster Zyklus minus 13 Tage
- Ogino kürzester - 18 tage längster minus 11 tage
- Billingsmethode
- Zum Zeitpunkt der Ovulation Zervixschleim am flüssigsten und Spinnbarsten (PI 15-35)
- Basaltemperaturmethode:
- Temperaturanstieg bei Ovulation, 3 Tage später keine Konzeption mehr (PI 0,8-6)
- Symptothermalmethode
- Kombi aus Billings und Basaltemperaturmethode Symptothermale Methode PI 0,8-2
- Kondom: PI 4-5
- Scheidendiaphragma: PI 2-6
- Portiokappe: PI 2-7
- IUP
- Ohne Gestagenbeschichtung: PI 1,5-3
- Mit Gestagenbeschichtung: PI 0,1-3
- hormonell (Zentrale Hemmung GnRH, Hemmung Endometriumproliferation, der Tubenmotilität Veränderter Zervixschleim)
- oral (Pille): 0,1-0,9
- Einphasenpräparat
- Zweiphasen Präparat/Sequenzpräparat: konstat Östrogene, ab 7. Tag zusätzl. Gestatgene
- Zwei Stufen präparat: Östrogene konstant, Gestagene gesteigert in 2. Phase (11. Tag)
- Drei Phasen Präparate: Simulation Zyklus, 1. Phase: wenig Östrogen und Gestagen, Mitte beides erhöht, 3. Phase Östroge senken, Gestagen steigern
- Minipille: nur Gestagen, Hemmt Tubenfunktion, Endometriumwachstum, Zervixschleim, kein Ovulationshemmung
- Vaginalring 0,25 (3 Wo, 1 Pause u. Blutung)
- Transdermal: Verhütungspflaster
- Gestagendepot: Gestagenhaltiges Implantat, Dreimonatsspritze 0,3-1,4
- Gestagenimplantat: bis 3 Jahre 0,08
- oral (Pille): 0,1-0,9
- Sterilisation
- Bei der Frau: Tubenligatur
- Beim Mann: Vasektomie PI 0,1
- Pille danach
- Ulipristalacetat seit März 2015 rezeptfrei, Levonorgestrel
- spättestens innerhalb 72h
Kontraindikationen für Pille
Absolut
- Kreislauf und Gefäße
- Thromboembolien
- Gerinnungsstörungen, Antiphospholipid-AK
- KHK
- Apoplex
- Arterielle Hypertonie (>160/95 mmHg)
- Herzvitien
- Stoffwechsel
- Ausgeprägte Hypertriglyzeridämie
- Leberstoffwechselstörungen
- Insulinpflichtiger Diabetes mellitus
- Tumoren
- Lebertumoren
- Östrogenabhängige Tumoren
- Inflammation
- Akute Pankreatitis
- Lupus erythematodes
- Vaskulitis
- Z.n. Herpes gestationis
- Raucherinnen >35 Jahre
- Unklare genitale Blutungen
- Schwangerschaft
relativ
- Kreislauf und Gefäße
- Oberflächliche Beinvenenthrombosen
- Thrombophlebitis
- Starke Varikosis
- Stoffwechsel
- Hypercholesterinämie
- Adipositas permagna
- Diabetes mellitus
- Alter >40 Jahre
- Epilepsie
- Migräne
- Rauchen
- Laktation (Gestagenmonopräparate erlaubt)
- Uterus myomatosus
- Ulcus ventriculi/duodeni
- Colitis ulcerosa