Leitsymptome Flashcards
1
Q
Abort, drohender Abort
A
Definition (s. auch Amboss Tabelle im Anhang)
- Abort/Fehlgeburt: Neugeborenes, welches keine Lebenszeichen zeigt und
- Abortus imminens
- Abortus incipiens
- missed Abort
- Abortus incompletus
- Abortus completus
- Abortus febrilis → aszendierende uterine Infektion
- Abortivei/Molenschwangerschaft/Windei→weitestgehend intakter Trophoblast aber Entwicklungsstörung der Plazentazotten mit konsekutivem Fruchttod
- Frühabort: bis 12-14. SSW p.m.
- Spätabort: Ab 14. SSW bis 22.-24. SSW p.m.
- keine standesamtliche Beurkundung; Bestattung nicht vorgeschrieben
- Totgeburt: Neugeborenes, welches keine Lebenszeichen zeigt und ≥500g wiegt
- Standesamtliche Sterbefallbeurkundung vorgeschrieben sowie Pflicht zur Bestattung
- Lebendgeburt: Neugeborenes zeigt nach Entbindung Lebenszeichen (Kind kann trotzdem unmittelbar nach der Geburt versterben), unabhängig von Gewicht/ Alter
- Standesamtliche Sterbefallbeurkundung vorgeschrieben sowie Pflicht zur Bestattung
- wenn Kind vor der 37 SSW geboren wird → Frühgeburt
- Habitueller Abort: Drei oder mehr aufeinanderfolgende Fehlgeburten vor der 20. SSW
Symptome
- Frühabort: vaginale Blutungen, evtl. wehenartige Rücken- und Unterbauchschmerzen, evtl verkannt als verspätete Periode
- Spätabort: Blutungen, Wehen, Abgang von Gewebe und Fruchtwasser
- Abortus febrilis: Temp. > 38 ° C rektal, Uterus schmerzhaft, evtl. Adnexitis, Parametritis, Pelveoperitonitis
Ursachen:
- fetoplazentar:
- Chromosomenaberrationen (v.a. Frühabort)
- Trophoblastenanomalien
- Nidationsstörungen
- Plazentainsuffizienz
- Nabelschnurkomplikationen
- mütterliche Ursachen
- genitale Anomalien (z.B. Uterusfehlbildungen, Uterustumoren, Myome)
- Zervixinsuffizienz (v.a. Spätabort)
- Infektionen (z.B, Zervizitis)
- endokrine Störungen (z.B. Diabetes mellitus, Hypo-, Hyperthyreose, Hyperkoagulabilität)
- Trauma
- gestörte Immuntoleranz
- andrologische Ursachen:
- Veränderungen der Spermienmorphologie
- genetische Anomalien
- weiter Ursachen:
- Medikamente
- Strahlen
- iatrogen, zB, Amniozentese
Diagnostik
- Anamnese: bestehende SS, Unterbauchschmerzen, vaginale Blutung
- gynäkologische Untersuchung
- vaginale Sonographie: bei intakter SS: Kindliche Herzaktion (ab 6 SSW), Bewegungen (ab 8 SSW)
- engmaschige Kontrolluntersuchungen
Therapie
- Immer an Rhesusprophylaxe denken bei Rhesus neg. Patienten! Auch bei Abortus imminens
- Abortus imminens: körperliche Schonung, Magenesium, selten Tokolyse (nicht vor der 24 SSW), Zerklage bei Zervixinsuffizienz
- Tokolyse: (D)
- Fenoterol (Beta-2-Sympathomimetikum), CAVE:Tachykardie und Blutdrucksteigerung der Mutter, evtl. therapielimitierend!
- Atosiban (Oxytocin-Antagonist)
- Magnesiumsulfat
- In Deutschland nicht zugelassen
- Nifedipin
- NO-Donatoren
- Indometacin
- Tokolyse: (D)
- Abortus incipiens: meist Kürretage
- Abortus incompletus: Kurretage, Oxytocin, Methergingabe, Erhöhte Blutungs und Perforationsgefahr
- Abortus completus: ggf Kürettage
- Missed Abort: Kürettage, Cave: Dead-Fetus Syndrom; Gefahr der Verbrauchskoagulopathie
- Abortus febrilis: i.v. Antibiose, Überwachung, nach Fiebersenkung vorsichtige Kürettage, CAVE: septischer Abort, Endotoxinschock mit MOV und DIC, hohe Mortilität → intensivmedizinische Therapie erforderlich
2
Q
Amenorrhö
A
Definition:
- primäre Amenorrhö:
- keine Menarche bis zum 14. Lebensjahr und keine Entwicklung sekundärer Geschlechtsmerkmale
- keine spontane Menstruationsblutung bis zum 15. Lebensjahr unabhängig von der Ausprägung der sekundären Geschlechtsmerkmale
- sekundäre Amenorrhö
- Ausbleibung der Blutung bei einer zuvor menstruierenden Frau
- 3x Zeitraum vorhergehender Zyklusintervalle
- > 6 Monate
- Ausbleibung der Blutung bei einer zuvor menstruierenden Frau
DD der Ursachen
- primäre Amenorrhö
- Enzymdefekte (z.B. adrenogenitales Syndrom)
- Chromosomenaberrationen
- Gonadendysgenesie
- Ulrich-Turner-Syndrom
- genitale Fehlbildungen
- Mayer-Rokitansky-Küster-Hausersyndrom
- Hymenalatresie
- Kraniopharyngeom mit Kompression der Hypophyse
- Leistungssport
- sekundäre Amenorrhö
- organische Ursachen Uterus/ Ovar
- Asherman Syndrom (partielle o. totale Verklebung des Cavum uteri)
- Endometriumverlust nach Kürretage
- ovarielle Störungen
- Syndrom der polyzystischen Ovarien (= Stein-Leventhal-Syndrom)
- Syndrom der vorzeitigen Ovarialerschöpfung
- Ovarialtumoren (hormonell aktiv oder inaktiv)
- hypophysäre Störungen
- Hyperprolaktinämie (Prolaktinom)
- Hypophysentumoren
- Sheehan Syndrom (starker peripartaler Blutverlust führt zur ischämischen Nekrose der Hypophyse mit nachfolgender Insuffizienz)
- zentralnervöse, hypothalamische Störungen
- funktionelle Ursachen (z.B. Anorexia nervosa, Katastrophenreaktione, Leistungssport)
- organische Ursachen (Tumoren, Entzündungen, Fehlbildungen)
- medikamentöse Ursachen
- psychosoziale Stresssituation
- organische Ursachen Uterus/ Ovar
Diagnostik
- Anamnese: Zyklus, SS ?, Hormone, Medikamente?, Gewicht, Psyche
- Klinsche Untersuchung: Striae, Hirsutismus, inkl. gynäkologisch + Mammae →Sekretion?
- Labor
- BB; CRP
- β-HCG
- TSH, ft3,ft4
- Prolaktin→ Prolaktinom
- Östradiol→ bei Erniedrigung Störung im Bereich der hypothalamischen-hypophysären-ovariellen Achse
- FSH, LH→ wenn FSH ↑ und Östradiol ↓→ ovarielle Funktionsstörung oder Erschöpfung
- Testosteron↑→ Hinweis für polyzstische Ovarien
- DHEAS ↑→ Abklärung der Nebennieren
- TRH→ latente Hypothyreose
- Gestagentest: 10 d Progesteronacetat, danach Abbruchblutung → Ausschluss anatomischer Störungen des Reproduktionstraktes
3
Q
Descensus uteri
A
Definition
- funktionelle Insuffizienz des Halteapparates der Gebärmutter
- Halteapparat besteht aus: Parametrien, Beckenboden, Ligamentum sacrouterinum
- wenn Uterus vor den Introitus tritt = Prolaps, partial vs total
- RF
- viele Geburten
- rasch aufeinander folgende Geburten
- Geburtsverletzungen
- mangelnde Rückbildungsgymnastik
- Bindegewebsschwäche
- mechanische Überbeanspruchung des Beckenbodens (Übergewicht, schweres Tragen)
Diagnostik
- Anamnese: Abfragen von RF, Kreutz und Unterbauchschmerzen (Zug der Bandstrukturen, Druckgefühl nach unten), Dyspareunie, Obstipation, Genital und HWI, Harninkontinenz
- körperliche Untersuchung
Therapie
- CAVE: immer erst Infekt behandeln bei evtl. bestehendem HWI
- leicht ausgeprägt: Beckenbodengymnastik
- lokale Östrogene → Verbesserte Durchblutung und analer Sphinktertonus
- Duloxetin (SSNRI), steigert Aktivität des M. Sphincter urethrae
- OP: vaginale Hysterektomie, vordere und hintere Scheidenplastik/Kolporrhaphie
- bei inoperabilität Pessare (regelmäßiger tägl. Wechsel → Druckulzera)
4
Q
Dysmenorrhö
A
DD der Ursachen
- primäre Dysmenorrhö
- Uterusfehlbildungen
- Genitalhypoplasien
- Hymenalatresie
- Lageanomalie der Gebärmutter (Retroflexion)
- vermehrte Prostaglandinbildung im Endometrium→ Vermehrte Kontraktilität des Myometriums
- psychische Faktoren
- sekundäre Dysmenorrhö
- Endometriose
- Entzündungen des Uterus, der Ovarien
- Myome
- Stenose des Zervikalkanals nach OP, Entzündung, liegendes Intrauterinpessar
- Polyposis des Endometriums
- psychische Konfliktsituation: unerfüllter Kinderwunsch, Partnerkonflikte, Sexualstörungen
Diagnostik:
- Anamnese:
- gynäkologische Untersuchung
- Ultraschalluntersuchung
- operativer Eingriff, evtl. Abrasio o. Laparoskopie
Therapie
- abhängig von Grundleiden
- Analgetika (Prostaglandinsynthesehemmer)
- Spasmolytika (Buscupan)
- Ovulationshemmer (Verminderung der Stärke der Ovulationhemmer, schwach ausgeprägte Proliferation des Endometrium)
- Wärmeanwendung
- Gymnastik
Definition
- stark schmerzhafte Menstruationsblutung
- krampfhafte Unterbauchschmerzen
- Übelkeit
- Kreislaufstörungen
5
Q
Dyspareunie
A
DD
- Endometriose
- postmenopausale Schleimhautatrophie von Vulva und Vagina
- Infektionen
- Psychische Ursachen
6
Q
Einleitung Geburt
A
DD der Medis
- Oxytocin i.v.→ Zervix muss reif sein
- Prostaglandin E2 intrazervikal → Zervixreifung
- Prostaglandin E1 Analogon Misoprostol (oral, vaginal) → off label use, kann zu Wehensturm führen, bei Z.n. Sectio kontraindiziert
- Amniotomie: lange Eröffnung mit schwachen Wehen, geburtsreife Zervix, mind. so weit geöffneter MM um die Fruchtblase zu erreichen
7
Q
Endometriose
A
Def.: Auftreten von endometriumartiger Zellverbände außerhalb der eutopen Lokalisation im Uterus, chron. rezidivierende, hormonabhängige Erkrankung
- Endometriosis genitalis interna
- Adenomyosis uteri: häufiger Hinterwand als Vorderwand, diffus vs lokalisiert
- Salpingitis isthmica nodosa (entweder durch EZ oder Endometriose aufgetriebe Tube)
- Endometriosis genitalis externa
- innerhalb des kleinen Beckens
- Peritoneum
- Ovar
- Rektum
- Blase
- Ligg. sacrouterina
- CAVE Verwachsungen Adnexe, Beckenwand, Uterus
- Endometriosis extragenitalis
- Peritoneum
- Zwerchfellunterseite
- Lunge
- Leber
- ZNS
RF
- frühe Menarche
- starke Blutungen
- kurze Zykluslänge,
- Gynatresie (Abflussbehinderung der Blutung, z.B. Hymenalatresie)
- Nulliparität
- Späte erste SS
- positive Familienanamnese
Pathogenese
- Transplantationstheorie nach Sympson (90% der gesunden habe auch retrograde Mens)
- Metaplasietheorie
- Entwicklung aus Stammzellen
Klinik
- sek. Dysmenorrhö
- zyklische Unterbauchscmerzen einige Tage vor der Mens
- Dyspareunie
- Sterilität
- Blutungsstörungen (Adenomatosis uteri)
- Dysurie
- Defäkationsschmerzen
Diagnostik
- Gynäkologische Untersuchung
- Spekulumeinstellung
- bimanueller Palpation
- Transvaginale Sonographie
- Schokoladenzysten: RF homogen-echoarm
- Endometriosis genitalis interna: Diffus vergr. Uterus mit diffus-streifigem Myometrium
- Evtl. Therapieversuch: monophasischen Kontrazeptiva für 3-6 Mon. als Langzyklus vor OP
Therapie
- Leichte Formen und Anfangsbehandlung
- Symptomatisch: NSAR zur Schmerztherapie
- Gestagenbetonte Kontrazeptiva als kontinuierliche Einnahme im Langzyklus ohne Menstruationsunterbrechung
- Reine Gestagentherapie, z.B. als Minipille
- Bei weiterbestehenden Beschwerden: GnRH-Agonisten, z.B. Buserelin, Goserelin
- Wirkmechanismus: Senkung der FSH/LH-Spiegel → Ovarsuppression → Senkung der Östrogenspiegel
- Bei Therapierefraktärität und sehr ausgeprägten Beschwerden
- In Studien: Einige selektive Östrogen-Rezeptor-Modulatoren (SERM), z.B. Raloxifen
- Aromatasehemmer, z.B. Anastrozol oder Letrozol
- Testosteronpräparate, z.B. Danazol
- Operation
- Laparoskopische Entfernung aller erreichbaren Endometrioseherde, Ausschälung der Schokoladenzysten
- Sehr ausgedehnte Herde mit Ummauerung von Organstrukturen können eine Laparotomie notwendig machen
- Bei diffuser Adenomyosis uteri: Hysterektomie nach abgeschlossener Familienplanung
- Intervention
- Koloskopische oder zystoskopische Entfernung von Endometrioseherden
- Postoperativ/-interventionell
- Gabe von GnRH-Analoga für ca. sechs Monate zur Verhinderung eines Rezidivs
- Gabe von Gestagenen
8
Q
Endometriumkarzinom und andere Neoplasien
A
DD
- benigne Veränderungen
- Myom
- Endometrium/Zervoxpolyp
- Endomertriumhyperplasie
- maligne Veränderung
- Endometriumkarzinom/ Corpuskarzinom
- Östrogen assoziierte Tumoren, Typ 1
- Adenokarzinom 60%, G1, G2, G3
- Vorstufe Endometriumhyperplasie mit Atopien
- Adenoakanthom 21% (= Adenoca+ Plattenepithelanteile durch Metaplasie des embryonalen Müller Epithels
- Adenokarzinom 60%, G1, G2, G3
- östrogenunabhängige Karzinome Typ 2
- adenosquamöses Karzinom 7%
- klarzelliges Karzinom 6%
- papilläres Karzinom 5%
- Östrogen assoziierte Tumoren, Typ 1
- Uterussarkom
- Endometrium:
- mesenchymal: Stromasarkom
- lymphogene und hämatogene Metastasierung
- mesodermal: Carzinosarkom, maligne Müller-Mischtumoren
- Müller M.T.(Anteile aus Sarkom und Karzinom laut Müller), infiltratives Wachstum, frühzeitig lymphogene und hämatogene Metastasierung
- mesenchymal: Stromasarkom
- Myometrium: Leiomyosarkom
- können aus einem Myom hervorgehen? , hämatogene Metastasierung, selten Blutung, rasche Uterusvergrößerung
- Endometrium:
- Endometriumkarzinom/ Corpuskarzinom
RF Adenokarzinom
- höheres Alter
- Nullipara
- Adipositas,Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie
- polyzystisches Ovarialsyndrom
- Granulosazelltumor (semimaligner Ovarialtumor, Östrogenbildend)
- Leberzirrhose (vermehrte Östrogenkonversation aus Testosteron und Androstenion)
- Assoziation mit Ovarial und Mammaca.
- frühe Menarche späte Menopause
- Kinderlosigkeit
- Endometriumhyperplasie (v.a. komplex mit Atypien)
- weiße Bevölkerung
- Östrogenmedikation in der Postmenopause→2-10x erhöhtes Risiko
- langandauernde Tamoxifenmedikation 2-4 x erhöhtes Risiko
- vorangegangene Beckenbestrahlung (2-4x erhöhtes Risiko)
- genetisch: p53-Tumorsuppressormutation→nicht hormonabhängige entdifferenzierte Karzinome, LYNCH-Syndrom (DNA-Reparaturgenmutation→ HNPCC, Endometrium, Ovarial, Magen, Nierenbeckenca., oder hepatobiliäre Tumoren)
Lokalisation Endometriumca.+ Epideminologie
- Fundus
- Tubenwinkel
- Inzidenz 17/ 100 000 Frauen/Jahre in D
- Postmenopausal, 60-70 J
- Uterussarkom 1-2 /100 000 Frauen/Jahr
Metastasierung Endometriumca.
- später als Cervixca.
- per continuitatem: Zervix, Parametrien, Adnexe, Vagina
- lymphogen: in Beckenlymphknoten (ilikal, sakral, Parametrien), paraaortale Lk
- späte hematogene Metastasierung in Lunge (V.cava inf.), Leber, Knochen, Gehirn
Klassifikation Endometriumca. nach FIGO
- FIGO O / Tis Carcinoma in situ
- FIGO I / Tumor auf das Corpus uteri begrenzt
- IA Tumor auf das Endometrium begrenzt oder weniger als die Hälfte des Myometriums
- IB Tumor infiltriert die Hälfte oder mehr des Myometriums
- FIGO II Tumor auf Cervix uteri ausgebreitet
- IIA nur endozervikale Drüsen befallen
- IIB Infiltration des Stromas der Cervix uteri
- FIGO III Tumor über den Uterus hinaus ausgebreitet (Perimetrium, Vagina, Adnexe, LK)
- IIIA Tumor infiltriert Perimetrium und Adnexe
- IIIB Tumor infiltriert Parametrien oder Vagina
- IIIC N1 Beckenlymphknoten o. paraaortale Lk
- FIGO IV
- IV A Tumor über das kleine Becken hinaus ausgebreitet o. Infiltration benachtbarter Organe
- IV B Fernmetastasen
Diagnose
- Anamnese: Postmenopausale Blutungen, Menorrhagie, Metrorrhagie, Spottings, wehenartige Unterbauchschmerzen, evtl. dunkler fötide riechender Fluor
- gynäkologische Untersuchung:
- bimanuelle Untersuchung: tastbar vergrößerter Uterus, inhomogene Konsistenz
- Vaginale Inspektion: Blutungsquelle sichtbar (aus Zervixkanal?)
- transvaginale Sonographie: Verdickung des Endometriums (zystisch verändert = unruhiges Echomuster, > 10mm Dicke postmenopausal), Infiltration von Nachbarorganen
- Sono Abdomen: Metastasen ? paraaortale LK, Leber
- Bei Verdacht: fraktionierte Kürettage und Histo, evtl. Gewebe Entnahme unter Sicht (Histeroskopie)
- ggf. CT o. MRT: Ausdehung im kleinen Becken, (ggf, auch i.v. Pyelographie, Zystoskopie, Rektoskopie)
- Röntgen Thorax (Metastasen)
- Labor: Tumormarker CA 72-1, CA 125, CEA
Therapie
- bei adenomatöser Hyperplasie o. Tis
- mit Kinderwunsch: hoch dosierte Gestagene, Kontrolle nach 6 Monaten, bei Persistenz der Hyperplasie: Wiederholung der Therapie, Patientin sollte schnell Kinder bekommen
- postmenopausal: Hysterektomie
- bei Malignität primäre OP > Radiatio
- abdomineller Zugang, AB-Prophylaxe (Cephalosporin+ Metronidazol), Spülzytologie aus dem Bauchraum
- Stadium I Hysterektomie und Entfernung der Adnexe, bei G3 zusätzlich pelvine LK-Entfernung
- Stadium II erweiterte radikale HE nach Wertheim-Meigs (Hysterektomie + Adnexe, Entfernung des parametranen und paravaginalen Gewebes, Scheidenmanschette, Ligg Sacrouterina, pelvine und paraaortale LK bis V. renalis
- ab Stadium IB Brachytherapie (Afterloading), ab IIIC, Inoperabilität oder unvollständiger Resektion perkutane Hochvoltbestrahlung
- Chemotherapie bei Inoperabilität oder Remission (Cisplatin/Doxyrubicin)
- palliativ Gestagene
- 5 Jahres Überleben 80%, häufig Frühdiagnose Stadium I o II
- bei Uterussarkom
- Hysterektomie und Entfernung der Adnexe, bei Müller Mischtumoren auch pelvine und paraaortale LK Entfernung und postoperative Radiatio, bei Metastasierung Polychemo,
- 5 J.Ü. in Stad I 55%
Komplikationen
- Hämatometra und bei Infektion Pyometra bei Verschluss des Zervixhalses
- 6-10 % Zweittumor (Mamma, endometrialer Ovarialca., Magen-Darm-Trakt)
- 0,1% d. F. bei OP eines Uterusmyoms findet der Pathologe in der Histo Uterussarkom
9
Q
Endometriumhyperplasie
A
- RF (wie östrogenabhängige Endometriumca.)
- PCO
- anovulatorische Zyklen
- reine Östrogentherapie
- Adipositas
- wichtig DD Hormonproduzierende Tumoren des Ovars
- Formen
- einfach
- komplex/adenomatös
- mit oder ohne Atypien
- Diagnostik: Abrasio
- Therapie:
- Ohne Atypien
- Postmenopausal/kein Kinderwunsch: Hysterektomie, Hormontherapie
- Kinderwunsch: zyklische Gestagentherapie, nach 3-6 Monaten Sono, ggf Kontrollabrasio
- mit Atypien
- Postmenopausal/kein Kinderwunsch: Hysterektomie
- Kinderwunsch: kontinuierliche Gestagentherapie, Kontrollabrasio nach 3 und 9 Monaten
- Ohne Atypien
10
Q
EUG
A
DD akutes Abdomen
- Appendizitis
- Adnexitis
- stielgedrehter Ovarialtumor
- Extrauteringravidität, stehend oder rupturiert
- missed abortion
Pathomechanismus
- Zygote/Blastozyste muss Uterus innerhalb von 5 Tagen erreichen, sonst kann sie sich an anderer Stelle einnisten → ektope Schwangerschaft
- 95 % Ampulle der Tube →Tubarabort
- Isthmus der Tube → Tubenruptur möglich → intraabdominelle Blutung→ Peritonealreizung, akutes Abdomen, Schock, stark einseitiger U-Bauchschmerz, Vernichtungsschmerz, N. Phrenicus Reizung → Schulterschmerzen, Schluckauf
- Douglasraum
- Ovar
- ab 5 SSW p.m. diffuse Bauchschmerzen, vaginale Blutungen (Abbruchblutung)
- keim stirbt Aufgrund von Unterversorgung, β-HCG ↓
RF
- Z.n. Adnexitis, häufig durch genitale Chlamydieninfektionen, die oft klinisch stumm verlaufen
- Z.n. operativer Entfernung einer Extrauteringravidität
- Z.n. anderen Operationen an den Adnexen
- Liegendes Intrauterinpessar (IUP)
- Endometriose
- Hormonelle Faktoren (Hormonelle Kontrazeption)
- Z.n. Sterilisations-OP
- Z.n. Invitro Fertilisationsbehandlung ?
Diagnostik
- Anamnese: letzte Mens, Blutungsunregelmäßigkeiten
- Vitalparameter (Temperatur, RR, Puls)→ Entzündung vs Blutung/Schock
- großlumiger pAVK + Labor: SS-Test (ab 6-9 Tag im Blut, 14 Tag im Urin, bei EUG keine Verdopplung der werde alle 2 Tage), BB, Blutgruppe, Kreuzblut
- gynäkologische Untersuchung: evtl. Druckschmerzen im re/li Unterbauch, Portioschiebeschmerz
- Vaginalsono → Uterus: hoch aufgebautes Endometrium, kein Fruchtsack, FF im Douglasraum
Therapie:
- sofort Oberarzt verständigen
- Flüssigkeit geben
- sofortige Laparoskopie, bei manifestem Schock Laparotomie
- in der Frühphase medikamentös: Methotrexat i.v. oder lokal→ Absterben der Furcht, Prostaglandin → Ausstoßen der Frucht
11
Q
Fluor genitalis
A
DD
- vaginaler Fluor
- Infektion
- Trichomonadenkolpitis
- Soorkolpitis (Candida albicans)
- Aminkolpitis (Hämophilus, Gardanella vaginalis, Mischflora)
- bakterielle Kolpitis (Staphylo-, Strepto, Enterokokken)
- Östrogenmangel Kolpitis
- Fremdkörperkolpitis (v.a. Kinder)
- Fehlverhalten (Spülungen, Intimsprays mit pH-Verschiebung)
- psychosomatisch
- Transsudationsfluor (sexuelle Erregung, neurovegetativ)
- Desquamationsfluor (verstärkte Zytolyse durch vermehrte Östrogen und Progesteron Produktion in der Schwangerschaft)
- Infektion
- zervikaler Fluor
- funktionell-hormonell/psychisch (Mittelfluss, prämenstrueller Fluor, zervikale Hypersekretion
- Infektionen
- Chlamydienzervizitis
- Gonorrhö
- organische Zervixveränderungen
- Ektopie
- Polyp
- Riss
- Karzinom
- korporaler Fluor
- organisch
- Korpus-ca.
- Polyp
- zerfallendes Myom
- Pyometra
- Endometritis
- organisch
- tubarer Fluor
- organisch
- Tubenca.
- Adnexitis
- organisch
Diagnostik
- Anamnese: Seit wann ? Menge, Farbe, Konsistenz, Pruritus? zyklusgebundendes Auftreten, Medikamente: Antibiotika, Hormone, Intimsprays?, Sexualanamnese: Tampons, Juckreiz beim Partner?
- Gynäkologische Untersuchung;
- Inspektion: FK?
- Spekulumeinstellung
- Geruch: (flötide bei Trichomonaden und Bakterien, fischartig bei Aminkolpitis)
- Farbe (grün-gelb bei Trichomonaden, Gonorrhö, weißlich bei Soor, grau bei Aminkolpitis, eitrig bei bakt., bräunlich bei Östrogenmangel)
- evtl. Kolposkopie: Ektopie, Polyp, Emmet-Riss, Exophyt
- Nativpräparat zur mikroskopischen Untersuchung
- Amintest mit Kalilauge (Fischgeruch → Aminkolpitis)
- Zytologie und PAP Färbung
- bei Zervizitis: Abstriche auf Gonokokken und Chlamydien, Kultur oder Immunfluoreszenztests
- Genitaltastbefunde: zum Ausschluss von Tumoren und Entzündungen des Uterus/Adnexe
- bei Verdacht bzw. Ausschluss von vaginalem, zervikalem Fluor: Abrasio
Therapie
- Ausschluss von Entzündungen oder Neoplasien
- wenn ansonsten kein Leidensdruck besteht, keine unmittelbare Behandlungsindikation
Definition: vermehrter Ausfluss aus dem Bereich der äußeren weiblichen Geschlechtsorgane, Auftreten bei 20-30 % der gynäkologischen Patientinnen
12
Q
Geburt
A
Geburtsablauf/ Wehen
- SS- Wehen ab der 20 SSW möglich
- Senkwehen ab 3-4 Wochen vor Geburt möglich, positionierten Kind richtig
- Vorwehen 3-4 Tage vor Geburt, stellen Kopf des Kindes zum Becken ein
- Eröffnungsperiode→ bis zur vollständigen Eröffnung des Muttermundes
- Eröffnungswehen, zum ersten mal koordiniert und regelmäßig
- 3-12 h Dauer, bis MM etwa 10 cm weit ist
- Zeichnungsblutung: blutig tingierter Schleimpfropf
- erst am Ende dieser Periode Blasensprung
- Austreibungsperiode → von der vollständigen Eröffnung des MM bis zur vollständigen Geburt des Kindes
- Austreibungswehen
- 5-60 min Dauer
- Nachgeburtsperiode → Geburt des Kindes bis vollständige Geburt der Nachgeburt
- Nachgeburtswehen
- 30 min Dauer
- Blutverlust 300 ml → durch Oxytocin gabe besser Kompression des Uterus
- Vollständigkeit: unregelmäßige Oberfläche der Decidua→ Plazentareste im Uterus
- Nebenplazenta: Große Gefäße von der Plazenta zu den Eihäuten → im Uterus verbliebene Zweitplazenta
- dann manuell nach tasten, evtl. Kürettage
- Weitere Nabelschnurgefäße
Nachweis Blasensprung
- Fruchtwasser in der Vagina?
- Steriles Spekulum
- Lanugohaare, Hautschuppen des Kindes, Flöckchen der Käseschmiere
- Lackmusprobe: Nachweiß alkalisches Fruchtwasser
- sonographisch: Verringerung des Fruchtwassers
- Nachweiß von IGF1 im Schnelltest in der Zervix
Ursachen vorzeitiger Blasensprung
- Aszendierende Infektionen (Aktivierung des Arachidonsäurestoffwechsels)
- Vorzeitige Wehentätigkeit
- Zervixinsuffizienz
- Polyhydramnion
- Mehrlingsschwangerschaften, Lageanomalien
Komplikationen
- Amnioninfektionssyndrom
- Früh- oder Fehlgeburt
- Nabelschnurvorfall
Therapie:
- vor der 20 SSW Empfehlung der Induktion Spätabort → schlechte Prognose,
- 20-24 SSW ausführliche Diskussion, Patientin in ein Perinatalzentrum verlegen, evtl. Beendigung SS
- >24 SSW wenn Kind vital, Versuch Schwangerschaft aufrecht zu halten, Überwachung mit CTG und Ultraschall, Verlegung in ein Perinatalzentrum, Lungenreifung, Tokolyse, AB-Therapie, bei Auffälligkeiten Geburtseinleitung, wenn möglich bis zur 34 SSW Geburt hinauszögern
- Blasensprung > 34 SSW, 12-24 h warten wenn dann keine Wehen, Geburt einleiten
Geburtseinleitung
- Oxytocin perfusor, Prostaglandine
- Östrogen verstärkt die Wirkung von Oxytocin, Gestagene vermindern das Ansprechen des Uterus
13
Q
Hypertensive SS-Erkrankungen
A
DD
- Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie
- Präeklampsie
- Eklampsie
- HELLP-Syndrom
- Pfropfgestose
- akute Schwangerschaftsfettleber
- intrahepatische Schwangerschaftscholestase
Definitionen
-
Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie:
- Normotension bis zur 20 SSW
- > 20 SSW RR > 140/90 und keine Proteinurie
- schwere Hypteronie bei diastolischen Werten > 110
- 25% Risiko für Übergang in Präeklampsie
-
Präeklampsie = früher EPH Gestose
- __Gestationshypertonie und Proteinurie ( > 300mg/d)
- auch ohne Proteinurie wenn Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie + Leber, Nieren, Blutbild, Neurologische Beteiligung oder fetale Wachstumsrestriktion
-
Eklampsie
- tonisch-klonische Krampfanfälle als Komplikation einer Präeklampsie
- 10% aller Präeklampsien
-
HELLP Syndrom
- Hämolyse
- Elevated liver enzyme levels
- low plalet count
- lebensbedrohliche Komplikation einer Präeklampsie, tritt in 10 % der Präeklampsie auf
- kann in 10 % aber ohne Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie auftreten
-
chronische Hypertonie
- besteht schon vor der SS oder tritt vor der 20 SSW auf
-
Pfrophgestose/Pfropheklampsie
- chronische Hypertonie bei der sich ab der 20 SSW eine Proteinurie bildet→ Präeklampsie
-
akute Schwangeschaftsfettleber →DD der Hypertonischen Erkrankungen,
- vermehrte Einlagerungen von Fett in die Leberzellen, meist 3 Trimenon
- AST/ALT ↑(im Gegensatz zur Virushepatitis nur mäßig erhöht), γ-GT häufig normal, Gerinnungsfaktoren sinken→verminderte Produktion in der Leber→ Gefahr der DIC, Hypalbuminämie → Ödeme, Ikterus, rechts seitige OB-Schmerzen
- bis hin zum Leberversagen + Nierenversagen
- DD HELLP: Anfangs keine Thrombozytopenie, aber erhöhte Leukozyten, außerdem Hypoglykämien
- Therapie: sofortige Sectio, intensivmedizinische Betreuung, ggf. Lebertransplantation
-
intrahepatische Schwangerschaftscholestase
- meist 3. Trimenon
- γGT, AP↑, ALT↑, Direktes Bilirubin↑, Hepatitisserologie negativ
- Ikterus, Juckreiz
- als Komplikationen: fetale Wachstumsretardierung, erhöhte fetale Mortalität, vorzeitige Wehen, Frühgeburtsrisiko erhöht
- Urodesoxycholsäure frühzeitig, bildet sich nach der SS vollständig zurück, Vit. K Substitutation an Mutter und Kind
Epideminologie
- Hypertonieinduzierte Erkrankungen in 5-10% der SS,
- Eklampsie, jede 10 mit Präeklampsie 5 / 1000 SS
- HELLP, 1-3/ 1000 SS
RF
- Allgemein
- Thrombophilie: Antiphospholipid-Syndrom ↑↑↑
- Adipositas BMI >35 ↑↑
- Diabetes mellitus ↑↑
- Autoimmunerkrankungen ↑↑
- Familiäre Belastung ↑
- bestehende Nierenerkrankung ↑
- Alter >40 Jahre ↑
- Schwangerschaftsassoziierte Faktoren
- Z.n. Präeklampsie ↑↑↑
- Erstgebärende ↑↑
- Mehrlingsschwangerschaft ↑↑
- Gestationsdiabetes ↑↑
- Chromosomenaberationen ↑
Pathogenese
- Minderperfusion der Plazenta:
- Implantationsstörung des Trophoblasten→ ungenügende Invasionstiefe der Spiralarterien/ ungenügende Umwandlung
- Spannungsgestose bei übermäßiger Spannung der Uteruswand
- Freisetzung toxischer Substanzen in mütterlichen Kreislauf (Ungleichgewicht Thromboxan > Prostzyklin)
- periphere Vasokonstriktion→ arterielle Hypertonie
- Endothelschäden →Mikrothromben→ generalisierte Mikroangiopathie
- Schädigung von Nieren → Proteinurie
- Schädigung von ZNS → Tonisch-Klonische Krampfanfälle
- Leberzellschäden → HELLP
- bei generalisierte Gerinnungsaktivierung → DIC möglich
- Plazentainsuffizienz → Wachstumsretardierung
Klinische Auswirkung auf Mutter
- Niere→ Obstruktion der Nierengefäße→ Minderperfusion u Filtration → Oligurie, Proteinurie, generalisierte Ödembildung, NV möglich
- Leber→ Stauung in den Sinusiden → Dehnung der Leberkapsel → Leberkapselschmerz, re-Seitiger Oberbauchschmerz→ Wahnsyntom HELLP, Subkapsiläre Hämatome und Rupturen möglich
- Lunge → Hypervolämie bedingte Linksherzinsuffizienz → Lungenödem → Dyspnoe
- ZNS → Hypertonie störrt Autoregulationsmechanismus der zentralen Gefäße → spastische Kontraktion → Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Licht- und Geräuschempfindlichkeit, Hyperreflexie, Krampfanfälle →Warnsymptome für eine (drohende) Eklampsie
Auswirkungen auf das Kind
- Plazentainsuffizienz
- Wachstumsretardierung
- vorzeitige Plazentalösung
- Frühgeburt
- Intrauteriner Fruchttod
Diagnostik
- Anamnese
- SS-Vorsorgeuntersuchung: RR, Gewicht, U-stix (Proteine?,HWI?)
- körperliche Untersuchung; Beinödeme
- Labor: BB, Gerinnung (aPTT, Thrombozytenzahl, AT-III, Fibrinogen, Fibrinspaltprodukte), Harnsäure, Kreatinin, Gesamtprotein, Elektrolyte, GOT, GPT, γ-GT, Billirubin, LDH,
- Gesamtprotein im 24h Urin,
- Sono: Kindliches Wachstum, Plazenta?, Fruchtwassermenge
- Doppler Sonographie: A. uterinae, A. umbilicales, A.cerebri media beim Kind → uteroplazentare Dysfunktion
- CTG: Überwachung der fetalen Herzfrequenz
- AA-Konsil: retinale Einblutungen, Papillenödem?
Therapie
- Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie
- Vermeiden von Stress
- Medis: ab syst > 160, diast > 110 mm Hg
- Wahl α- Methyldopa p.o.
- Wahl hypertensive Entgleisung: Dihydralazin
- alternativ: Nifedipin, Urapidil, 1+2 Trimenon Metoprolol (alle p.o.)
- cave: zu starke Blutdrucksenkung gefährdet die Versorgung des Kindes
- Präeklampsie
- Allgemeine Maßnahmen
- Stationäre Einweisung und Bettruhe
- Blutdrucksenkung s.o.
- Bei drohender Frühgeburt: Lungenreifeinduktion
- Spezielle Maßnahmen
- Magnesiumsulfat zur Eklampsieprophylaxe
- Bei Herzinsuffizienz und Lungenödem: Vorsichtige Ödemausschwemmung mit Diuretika
- Bei schwerer Präeklampsie zusätzlich:
- Intensivüberwachung, Dauer-CTG
- Low-dose-Heparinisierung zur Thromboseprophylaxe
- Humanalbumin i.v.
- Entbindung anstreben, <24 SSW Kind praktisch keine Lebenschance, 24-34 SSW Versuch die SS hinauszuzögern, 34 SSW SS zügig beenden
- Präeklampsieprophylaxe: ASS p.o. ab 2. SS- Hälfte bis max 36 SSW
- Eklampsie
- Magnesium i.v.,
- alternativ Diazepam i.v.
- Antidot: Kalziumglukonat i.v.
- Benzodiazepine zur Sedierung, cave Atemdepression Kind
- vollausgeprägt: Letalität für Mutter 5 %, bei Status epilepticus 40%
- HELLP
- sofortige Entbindung des Kindes per Sectio
- Eklampsieprophylaxe mit Magnesium und Diazepam
- Intensivmedizinische Betreuung und Heparinisierung nach Entbindung
- Letatlität 30% (zentrale Blutungen, Niereninsuffizienz, Leberruptur)
sonstiges
- Cave: bis zu 10 Tage nach der Geburt besteht für die Mutter das gleiche Ekrankungsrisiko wie pränatal
14
Q
Hysterektomie
A
-
supracervikale Hysterektomie
- LASH laparoskopische supracervikale Hysterektomie
- Operativ abdominell
- +/- Salpingektomie (bei serösem/papilläre Ovarialca.)
- bei Myomem, Gebärmuttersenkung, Blutungskomplikationen
-
Totale Hysterektomie
- LAVH = laparoskopisch assistierte vaginale Hysterektomie
- abdominell
- vaginal → Salpix bleibt drin weil nicht gut von vaginal lösbar
- Endometriumca.
-
radikale Hysterektomie nach Wertheim Meiggs :
- Uterus, Parametrien, parakolpisches Gewebe, Scheidenmanschette (Scheidenhaut nahe der Portio) pelvine Lymphknoten (min. 15-20)
- Schweregrad: Ureter der durch Parametrien läuft frei präparieren
- laparoskopisch
- abdominell (klassisch)
- V.a. Cervix Ca.
15
Q
Inkontinenz
A
Definition: unwillkürlicher Harnverlust, der klinisch objektivierbar ist.
- jede 3-4. Frau ist betroffen
- Prävalenz
- 20-30 jährige 10%
- 40-50 jährige 25%
- > 80 Jährige 40-60 %
DD der Formen
- Belastungsinkontinenz
- Insuffizienz urethraler Verschlussmechanismen
- häufigste Form (35-45%)
- häufig in Kombi mit Senkung des Urorektogenitaltraktes (urethrovesikaler Winkel > 100°, Druck auf Sphinkter erhöht)
- Grad I Urinabgang beim Husten, Lachen, Niesen → Aktivität der Bauchpresse
- Grad II → Urinabgang beim Laufen, Tragen, Treppensteigen
- Grad III → Urinabgang im Stehen
- Grad IV → Urinabgang im Liegen, absolute Inkontinenz
- Anamnese
- gynäkologische Untersuchung: Deszensus
- urodynamische Fluss- und Druckmessungen, laterales Zystogramm (retrograde Einbringung von Kontrastmittel)
- konservativ durch Beckenbodentraining, Biofeedbacktraining, Pessare (Anheben von Uterus und Blasenregion)
- OP: früher nach Kolpussuspension Bruch, heute suburethrale Schlingeneinlage (Fixieren der distalen Urethra mit Proleneband an der Bauchdenecke) TVT = Tension free vaginal tape
- Dranginkontinenz (starker Harndrang, danach unwillkürlicher Harnabgang), 80% ideopathisch
- motorische Dranginkontinenz
- Funktionsstörung des M. detrusors vesicae, Wegfall der zentralen Hemmung der Blase
- häufig neurologische Erkrankungen: M. Parkinson, Hirntumoren,…
- sensorische Dranginkontinenz
- verstärkte afferente Impulse aus der Blasenwand, imperativer Harndrang mit kleinen Mengen
- Ursachen: Entzündungen, Steine, Tumoren
- Diagnose: Zystoskopie, Zystomanometrie, bakterieller Befund Urin
- Behandlung der Grunderkrankung (Stein, Infekt, Tumor), Blasentraining, Psychotherapie
- Medis: Spasmolytika, Parasympatholytika→Senken des Blasentonus, trizyklische Antidepressiva, β-Sympathomimetika→Erhöhen den Sphinktertonus
- keine OP
- motorische Dranginkontinenz
- Reflexinkontinenz
- vollständige Blasenentleerung ohne Harndrang, suprapubische kutane Reize, Hustenstöße
- Schädigung des Rückenmarkes oberhalb des Reflexzentrums
- Überlaufkontinenz
- Störung der Blasenmotorik, z.B. der peripheren Innervation der Blase durch OP, oder Kompression der Urethra (Descensus uteri, Myom, Tumor)
- Kapazitätsgrenze der Blase überschritten, Abfluss von Urin bis Druckausgleich zwischen Blase und Urethra, große Restharnmengen
- bei Detrusorinaktivität Parasympathomimetika, bei Detrusor-Sphinkter-Dyssynerguen α. Sympathomimetika
- extraurethrale Inkontinenz
- Urinabgang durch andere Öffnungen als Urethra
- Fistelbildung: nach Bestrahlung, Malignomen, gyn OPs, Geburten, Pfählungsverletzungen
16
Q
irreguläre genitale Blutung
A
DD
- organisch bedingte Blutungen
- Polypen
- Myome (v.a. submukös)
- Adenomyosis uteri
- Endometriose
- Karzinome (Vagina, Zervix, Corpus uteri, Tuben, Ovar)
- Infektionen (Kolpitis, Zervizitis, Endometritis, Adnexitis)
- Verletzungen (Kohabitation, Masturbation, Fremdkörper)
- Portioektopie
- Polyzystische Ovarien (verminderte Blutung)
- Ulkus (bei Prolaps, Descensus uteri, vaginae)
- Allgemeinerkrankungen (Hypertonus, Leber-, Nierenerkrankungen, Gerinnungsstörungen, Anorexia nervosa)
- dysfunktionelle Blutungen (erst nach Ausschluss einer organischen Ursache, häufig prämenopausal) entweder durch
- Störungen der Ovarialfunktion oder
- Störungen des Aufbaus und der Funktion des Endometriums
- Ovulationsblutung
- durch Absinken des Östrogenspiegels zur Zyklusmitte
- prämenstruelle Blutung
- durch Corpus luteum Insuffizienz mit vorzeitigem Hormonabfall
- postmenstruelle Blutung
- durch verzögerte Abstoßung des Endometriums oder verzögerten Östrogenanstieg
- Polymenorrhö, Zyklus
- durch verkürzte Follikel und oder Corpus luteum Phase
- Ovulationsblutung
- Oligomenorrhö, Zyklus
- meist verlängerte Reifungsphase
- Hypomenorrhö
- oberflächliche Abstoßung der Schleimhaut
- Hypermenorrhö, Menorrhagie
- 80% organische Ursache, z.B. Myome
- 25% prämenstruelles Gestagendefizit
- Metrorrhagie (Zwischenblutungen)
- 35% organisch z.B. Karzinom
- 60% Störung der Follikelreifung mit Durchbruchblutung
- klimakterische Blutung
- anovulatorische Zyklen und Follikelpersistenz, DD Karzinom
- Blutungen in der Schwangerschaft
- Abort
- Extrauteringravidität
- Placenta praevia
- vorzeitige Plazentalösung
- Blutungen im Wochenbett
- Plazentaretention
- Geburtsverletzungen/Nahtinsuffizienz
- Endometritis, Myometritis
- Gerinnungsstörungen (vorbestehende Blutungsneigung, starker Blutverlust sub partu, HELLP Syndrom)
- Blutungen im Senium
- Malignom des Endometriums/Zervix
- Endometrium-/ Zervix polyp
- Endometrium Hyperplasie
- Colpitis senilis/atrophicans →Östrogenmangel→atrophische Schleimhaut→pH↓→ Entzündungen
- Kontaktblutungen nach Geschlechtsverkehr
- Hormontherapie (Östrogene)
- Adipositas (Östrogene)
- selten Myome (schrumpfen aufgrund von Östrogenmangel nach der Menopause)
Diagnostik:
- Anamnese: Zeitpunkt, Dauer, Stärke der Blutungen, Schwangerschaft? Fieber ?
- klinische Untersuchung; aszendiertend, d.h. Vulva, Vagina und Portio: Abdomenuntersuchung, Inspektion, Spekulum, Fluor und Keimdiagnostik im Nativabstrich (seitliches, hinteres Scheidengewebe), Kolposkopie, ggf. Probeentnahme, Palpationsuntersuchung (Austasten der Vagina, bimanuelle Palpation von Uterus und Adnexen, rektale und rektovaginale Palpation von Prametrien und Douglasraum
- Untersuchung höherer Blutungsquellen: Zervixkanal, Corpus uteri, Adnexe:
- Sono (Endonetriumdicke: prämenopausal
- Zytologie (Ektozeviz und Endozervix)
- Abrasio
- Labor: BB (Anämie?), CRP, Gerinnungsstatus, β-HCG, GOT, GPT (Hypertonus?, Leberfunktionsstörungen? Gefäßfraglilität), Eisen, Transferrin, Ferritin, Hormonanalyse (Östradiol, Progesteron, Prolaktin, FSH, LH, Testosteron)
- Dysfunktionelle Blutungsstörungen sind eine Ausschlussdiagnose
Therapie:
- Abhängig von der Grunderkrankung
- symptomatisch bei Unterbauchschmerzen Butylscopolamin
- bei Eisenmangel: Eisensubstitution
- Normalisierung des Zyklus über Östrogen-Gestagenkombination (Pille)
Def: Dauer, Intervall, Blutungsstärke unterscheidet sich von der normalen Menstruationsblutung oder Auftreten außerhalb des normalen Zyklus, oder Aufterten nach der Menopause
17
Q
Blutungen in der SS/ Geburt/ peripartal
A
DD in der SS/ Geburt
- vorzeitige Plazentalösung
- Plazenta praevia
- Abort
- EUG
- Plazentarandblutung
- Uterusruptur→ unter der Geburt, Z.n. Sectio, Überdehungsruptur, 1: 3000
- Blasensprung bei Insertio velamentosa
- Blasenmole
DD peripartale Blutung
- Verletzungen durch den Geburtsvorgang > 500ml Blut
- iatrogen Verletzungen (z.B. Sectio) > 1000ml Blut
- Plazentare Ursachen (Retention, Unvollständige Lösung,…)
- Gerinnungsstörungen
- Uterusatonie→Kontraktionsmittel: Oxytocin, Methylergometrin und Prostaglandin (z.B. Misoprostol, Sulproston) i.v.
- Insertio velamentosa
18
Q
Plazenta praevia
A
- 0,5 % der SS
- RF: Endometriumschädigungen (z.B. wiederholte Kürettage, Multiparität, zeitlich nahe SS, wiederholte Sectio)
Definition
- Tiefsitzende Plazenta: Unterrand Plazenta
- Placenta praevia marginalis: Plazenta reicht an inneren Muttermund heran
- Placenta praevia partialis: Plazenta bedeckt inneren Muttermund teilweise
- Placenta praevia totalis: Plazenta bedeckt inneren Muttermund vollständig
Symptome
- Plötzliche, schmerzlose Blutungen im 3. Trimenon oder beim Geburtsvorgang
- Zeitpunkt: Vor dem Blasensprung
- Klinische Untersuchung: Abdomen weich, nicht druckempfindlich
Therapie
- Generell: frühe Geburt vermeiden, bei nicht zu starken Blutungen, Schwangerschaft fortsetzen
- Bis 34. SSW: Lungenreifeinduktion mit Kortikosteroiden, z.B. Betamethason
- Ggf.: Tokolyse, z.B. mit Beta-2-Sympathomimetika
- Bei starken Blutungen: Unmittelbare Notsectio
- Geburtsvorgehen:
- Placenta praevia marginalis/partialis: Lage und CTG-Befund→ vaginale Entbindung möglich.
- Hinweisen auf Verschlechterung → elektive Sectio caesarea 1 - 2 Wochen vor errechneten Geburtstermin
- Placenta praevia totalis: Stets Sectio caesarea 1 - 2 Wochen vor errechnetem Geburtstermin
19
Q
vorzeitige Plazentalösung
A
Vorzeitige Plazentalösung
- in 0,4 bis 0,8 % der SS
- meist erst nach der 30 SSW
- Wiederholungswkt. in Folge-SS 5%
RF
- Alter
- Mehrgebährende
- Gefäßveränderungen (z.B. Diabetes mellitus, Hypertonie und Präeklampsie)
- Intrauteriner Druckabfall (z.B. vorzeitiger Blasensprung)
- Trauma
- Abdominelles Trauma durch Unfälle
- Iatrogen (Versuch das Kind zu wenden)
- Mechanisch bei zu kurzer Nabelschnur
Symptome:
- > 30% Lösung
- Schmerzen im Unterbauch, Todesangst, Atemnot, Tachykardie
- Druckempfindlicher, brettharter Uterus
- Evtl. abgeschwächte bis fehlende Kindsbewegungen
- CTG: Akute Plazentainsuffizienz und fetale Hypoxie
- Vaginale Blutungen: Fehlen häufig, da es hinter die Plazenta blutet (Retroplazentäres Hämatom)
- Blutverlust + massive Gerinnung (Plazenta reich an Gewebsthromboplastin) →DIC + Schock
- > 50% Lösung
- massive fetale Hypoxie →Fruchttod
- > 65% Lösung
- Blutverlustes →Lebensgefahr für Mutter
Diagnostik
- Sonographie
- Plazentasitzes
- retroplazentaren Hämatoms
- Blutung in Uteruswand: Sog. Couvelaire-Syndrom
- Vitalitätskontrolle des Kindes (Herzaktion, Kindsbewegungen)
- CTG: Bei kindlicher Hypoxie → Anhaltende (schwere) Bradykardie, variable Dezelerationen
- Klinische Chemie: Blutbild und Gerinnung
Therapie
- Intensivüberwachung, Volumensubstitution und ggf. Substitution von Blutbestandteilen
- unauffällige fetale Befunden + kreislaufstabile Mutter
- Abwartendes Verhalten, Bettruhe, regelmäßige Kontrollen
- Bis 34. SSW: Induktion der Lungenreife mit Kortikosteroiden, z.B. Betamethason
- Ggf. Tokolyse, z.B mit β2-Sympathomimetika oder Atosiban
- Normale Geburt anstreben
- akute Symptome und lebendes Kind
- Sofortige Not-Sectio unabhängig von der SSW
- akute Symptomen und intrauteriner Fruchttod
- Einleitung der vaginalen Entbindung durch medikamentöse Weheninduktion und Eröffnung der Fruchtblase
- starke Blutung oder langsames Voranschreiten des Geburtsgeschehens → mütterliche Gefährdung → Not-Sectio
20
Q
Plazentalösungsstörungen
A
- Ablösung sollte innerhalb von 30 min erfolgen
- Blutverlust sollte < 300 ml sein
- Placenta adhaerens: Wehenschwäche, Uterusatonie, z.B. bei Mehrlingen, raschen Geburten,… Oxytocingabe, Eisblase, entleeren der Blase,
- Placenta accreta: Trophoblast durchwächst Endometrium (Dezidua basalis fehlt) bis auf Myometrium, Therapie s.o. wenn es nicht klappt, Lösen in Vollnarkose und Kürettage
- Placenta increta: Einwachsen der Chorionzotten in das Myometrium
- Placenta percreta: Einwachsen bis auf Serosa
- Placenta inarcerata: Plazenta gelöst, spastisch verschlossener Muttermund
29
Q
Oly-/ Polyhydramnion
A
Oligohydramnion
- Definition: Fruchtwassermenge < 500 ml
- Ursachen
- Maternal
- Übertragung
- Plazentainsuffizienz
- Vorzeitiger Blasensprung
- Fetal
- Reduzierte/Nicht vorhandene Harnausscheidung durch Fehlbildung der Ausscheidungsorgane (z.B. bei Nierenagenesie, Ureterstenose, Urethralklappen, Zystennieren)
- Intrauterine Infektionen
- Bei Mehrlingsschwangerschaft: Fetofetales Transfusionssyndrom
- Maternal
- Folgen
- Mangelhafte Beweglichkeit des Kindes führt zu intrauteriner Zwangshaltung → Entwicklung von z.B. Schiefhals, Fußfehlstellungen
- Intrauterine Wachstumsretardierung
- Geburtskomplikationen wie z.B. Nabelschnurkompression
- Diagnose
- Geringerer Bauchumfang als für das Gestationsalter zu erwarten
- Cave die wichtigste DD ist vorzeitiger Blasensprung
- Sonographie
- Therapie
- Bei reifem Kind baldige Entbindung anstreben
- Auffüllen des Fruchtwassers mittels Amniozentese
Polyhydramnion
- Definition: Fruchtwassermenge >2000ml im 3. Trimenon
- Ursachen
- Maternal
- Diabetes mellitus
- Rhesusinkompatibilität: Morbus haemolyticus fetalis
- Fetal
- Verminderte Aufnahme durch Stenosen und Atresien des GI-Trakts
- Ösophagusatresie
- Duodenalatresie/-stenose
- Vermehrter Verlust durch Neuralrohrdefekte
- Anenzephalus
- Meningomyelozele
- Chromosomenaberrationen und Fehlbildungssyndrome
- Intrauterine Infektionen (z.B. Toxoplasmose, CMV, Parvovirus B19, Varizellen)
- Bei Mehrlingsschwangerschaft: Fetofetales Transfusionssyndrom
- Maternal
- Folgen
- Verstärkte Beweglichkeit des Kindes führt zu irregulären Geburtslagen (häufigere Beckenend- oder Querlagen) und Störung des Geburtsablaufs
- Erhöhtes Frühgeburtsrisiko durch vorzeitigen Blasensprung oder vorzeitige Wehentätigkeit
- Diagnose
- Größerer Bauchumfang als für das Gestationsalter zu erwarten
- Sonographie
- Therapie
- Fruchtwasserdrainage per Amniozentese
- Gezielte Therapie bei
- Diabetes mellitus: Blutzuckereinstellung
- Morbus haemolyticus fetalis: Intrauterine Austauschtransfusion
36
Q
SS Entstehung
A
Phasen der SS Entstehung
- Tag 1
- Kapazitation (Reifen des Spermiums)
- Konzeption (Befruchtung der Eizelle)
- Akrosomenreaktion (Auflösen Zona pellucida, Zellmembran Spermium)
- Imprägnation (Eindringen Spermium in Eizelle)
- Konjugation (Kernverschmelzung→ Zygote entsteht)
- Tag 2-5
- Morula/Blastozyste: Beginn der Teilung, Wanderung ins Uterus cavum
- funktioneller Aufteilung der Zelle = Blastozyste
- Trophoblast
- Embryoblast
- Tag 6
- Implantation → Trophoblast dingt in Endometrium ein, evtl. Nidationsblutung
- Differenzierung Throphoblast zu Synzytiotrophoblast → Plazenta und Zytothrophoblast → Chorionhöhle
- Tag 10-12
- Uteroplazentarer Kreislauf (Anschluss an das mütterliche Gefäßsystem)
- bis 8 SSW Embryogenese
- Organanlage von (zeitliche Reihenfolge): ZNS > Herz > Ohr u. Auge, Arme u. Beine > Zähne u. Gaumen > äußere Genitalien
- ab 9 SSW Fetogenese
- Ausreifung der Organismus
Bestimmung des Geburtstermins
- erweiterte Naegele Regel: letzter Tag der Regelblutung + 7 Tage + 9 Monate +/- Abweichung von 28 Tage Zyklus
- sonographische Berechung der Scheitel-Steißlänge im 1. Trimenon
Schwangerschaftszeichen
- Sichere Schwangerschaftszeichen
- Ab 5.-6. SSW p.m.: Embryonachweis in der abdominellen oder vaginalen Sonographie
- Nachweis fetaler Herzaktionen im vaginalen Ultraschall gilt als sicherstes Zeichen (ab 7. SSW möglich)
- Ab 12. SSW.: Auskultation fetaler Herztöne
- Ab 18.-20. SSW: Wahrnehmen von Kindsbewegungen
- “Schwangerschaftstest”: HCG-Bestimmung
- Quantitative Messung im Serum
- Etwa ab dem 6.-9. Tag nach Befruchtung positiver Nachweis möglich
- Verdopplung der HCG-Konzentration in den ersten 10 Wochen alle 2 bis 2,5 Tage, anschließend Abfall
- Niedrige Werte oder geringer Anstieg: Möglicher Hinweis auf Extrauteringravidität, Abort
- Hohe Werte oder übermäßiger Anstieg: Möglicher Hinweis auf HCG-bildende Tumoren (Blasenmole, Chorionkarzinom),Zwillingsschwangerschaft
- Auch als (qualitativer) Urinschnelltest möglich
- Etwa ab dem 14. Tag nach Befruchtung Nachweis möglich
Unsichere Schwangerschaftszeichen
- Ausbleiben der Menstruation
- Übelkeit, Erbrechen, Spannungsgefühl in den Brüsten
- Hyperpigmentation der Areolae und der Linea fusca
- Livide Verfärbung des Introitus vaginae
- Manuelle Tastuntersuchung des Uterus
Adapation des mütterlichen Organismuses auf SS
- Gefäßdialation durch Progesteron → HF und HMV steigen an, RR sinkt
- Aktivierung des RAAS → Plasmavolumen steigt an: Anämie, GFR steigt, Polyurie
- erhöhte Thrombophilie → Thrombozytose, vermehrte Produktion von Fibrinogen, VII, VIII und Fibrinogen in der Leber
- Insulinbedarf im ersten Trimenon ↓, im 2 und 3. ↑
- Gewichtszunahme bis 10kg
- weiter s. Karte Amboss SS
Risikoschwangerschaft
- Generelle anamnestische Risikofaktoren
- Alter bei Erstschwangerschaft 35 Jahre
- Psychische, soziale oder berufliche Belastungen
- Medikamenten- oder Drogeneinnahme
- Familiäre Belastungen: U.a. Fehlbildungen, genetische Erkrankungen, Hypertonie, Diabetes mellitus, Häufung von Schwangerschafts- und Geburtskomplikationen
- Vorerkrankungen der Mutter: U.a. Hypertonie, Diabetes mellitus, Malignome, Infektionen, neurologische Erkrankungen
- Uterusanomalien: Myome, Z.n. nach Uterusoperation, Z.n. Sectio
- Schwangerschaftsanamnese
- >5 Geburten
- >2 Aborte oder Abruptios
- Z.n. Frühgeburt, Totgeburt oder Geburt eines geschädigten Kindes
- Z.n. Geburt eines hyper- oder hypotrophen Kindes
- Z.n. Mehrlingsschwangerschaft
- Z.n. Geburtskomplikationen
- Z.n. Sectio caesarea oder anderen Uterusoperationen
- Z.n. Sterilitätsbehandlung
- Z.n. Rhesusinkompatibilität
- Rasche Schwangerschaftsfolge (
Mit der Schwangerschaft in Verbindung stehende Risiken
- Poly- oder Oligohydramnion
- Mehrlingsschwangerschaft
- Blutungen während der Schwangerschaft
- Drohende Früh- oder Fehlgeburt, Zervixinsuffizienz
- Hypertensive Schwangerschaftserkrankungen, Gestationsdiabetes
- Placenta praevia
- Blutgruppeninkompatibilität
- Übertragung
- Missverhältnis zwischen Kind und mütterlichem Becken
- Generell: Im Schwangerschaftsverlauf entstehende Erkrankungen der Mutter
43
Q
Vulvacarzinom
A
DD
- benigne Veränderungen der Vulva
- Dermtatose
- Lichen sclerosus et atrophicus
- Hypertrophische Dystrophien (mit oder ohne Zellatypien)
- Gemischte Dystrophien (mit oder ohne Zellatypien)
- Zysten (Bartholin-Uysten, Gartner-Gang Zyste
- Epitheliale Tumoren z.B. Condylomata acuminata
- Dermtatose
- Präkanzerosen: Vulväre intraepitheliale Neoplasien
- Squamöse vulväre intraepitheliale Neoplasien
- VIN Grad I: Leichte Dysplasien, nur Atopien im unteren Drittel des Epithels
- VIN Grad II: Mäßige Dysplasie, Atropien im mittleren und unteren Drittel des Epithels
- VIN Grad III: Schwere Dysplasien und Carcinoma in situ,
- Nicht-squamöse vulväre intraepitheliale Neoplasien
- Extramammärer Morbus Paget der Vulva (von Hautanhangsdrüsen ausgehend): Benigne Zellnester (Pagetzellen) mit Anteilen eines Adenokarzinoms
- Melanoma in situ der Vulva
- Morbus Bowen der Vulva (Zellatypien im verhornten Epithel)
- Squamöse vulväre intraepitheliale Neoplasien
- maligne Vulvatumoren
- 80-90% Plattenepithelca.
- Stadium Ia Durchmesser <= 2cm, Infiltrationstiefe <=1 mm bezeichnet man als mikroinvasives Plattenepithelkarzinom
- 8 %malignes Melanom
- 50-60. LJ.
- oberflächlich spreitendes Melanom vs. noduläres
- Hämatologische Metastasierung (Lunge, Leber, Knochen, Gehirn)
- Adenocarzinom
- Sarkom
- Basaliom
- Metastase
- 80-90% Plattenepithelca.
RF
- Infektion mit HPV 16 oder 18, 31, 35. 51 → bei 80-90 % der Frauen mit VIN III nachweißbar
- Rauchen
- Östrogenwirkung (steht nur in Amboss)
- Nulliparae oder wenige Schwangerschaften
- Adipositas
- Immunsuppression: HIV
Epideminolgie Vulvaca.
- 4% der weiblichen Genitalkarzinome
- Inzidenz 2/100 000 / Jahr
- 2 Hauptgruppen
- 55 LJ., HPV assoziiert, Rauchen
- 77 LJ.,, 50% Begleiterkrankungen (D.m., Adipositas, Hypertonie, Arteriosklerose….), häufig Lichen Sclerosus
Klassifikation
- FIGO I /T1:
- Tumor beschränkt auf die Vulva oder Damm, größter Durchmesser < 2cm; ohne Lymphknotenmetastasen (T1 N0)
- FIGO I A /T1a Stromainvasion ≤ 1,0 mm
- FIGO I B T1b Invasionstiefe > 1,0 mm
- FIGO II/T2 Tumor beschränkt auf die Vulva oder Vulva und den Damm; > 2 cm ohne Lymphknotenmetastasen (T2N0)
- FIGO III/T3 (T3 N0, T1-3 N1) Tumor jeglicher Größe mit Ausdehnung auf Urethra, Vagina, Anus oder mit unilateralen Leistenlymphknotenmetastasen
- FIGO IV/T4 mit Infiltration der proximalen Urethra, der Blasen- oder Rektummucosa, des Beckenknochens
- FIGO IV A/T4 N0-2 M0;T1-3 N2 M0 lokale Ausbreitung oder bilaterale Lymphknotenmetastasen
- FIGO IV B/T1-4 N0-2 M1 Fernmetastasen, eingeschlossen pelvine Lymphknotenmetastasen
- N1 = einseitig bewegliche
- N2 = beidseitige bewegliche LK
- N3 = fixierte oder ulzerierte LK
Diagnostik
- Anamnese: Juckreiz, Brennen, Schmerzen, Blutungen
- Inspektion: und Vulvoskopie (Weißfärbung und 5% Essigsäure)→ nur bei VIN nicht bei M. Paget
- simultanes Auftreten von vulvären, vaginalen, zervikalen und analen intraepitheliale Neoplasien möglich→ Untersuchen
- Simultanes Auftreten von Adenokarzinomen der cervix uteri, Mamma und GI Trakt bei M. Paget der Vulva
- häufig Abklatschmetastasen, beidseitiger Befall
- Biopsie, lokale Exzision (bei VIN oder M. Paget)
- lokale Metastasierung (inguinal, dann pelvine. dann paraaortale LK), ab Tumorgröße > 1-2 cm und Invasion >1,5 mm
Therapie:
- operative Entfernung: Stadium Ia radikale lokale Exzision, ab Ib Vulvektomie+ Lymphonodektomie (inguinal, femoral)
- ab Befall von 3 oder mehr LK Radiato
- Chemo nur bei Fernmetastasen, schlechtes Ansprechen
- vermeiden von Infektionen durch antibiotische Abdeckung
- schlechte Prognose, 45 % 5 Jahres überleben (im Mittel), bei N0 90%
- 30% Lokalrezidive, meist in den ersten 2 Jahren
- alle 3 Monate Nachsorge bis 5 Jahre (dann alle 6 Monate): lokale Inspektion, Lymphknoten
*
45
Q
Zervixkarzinom
A
DD
- benigne Veränderungen
- Ektopie
- Transformationszone: Übergang nicht-verhornendes Plattenepithels der Ektozervix (Portio vaginalis) in das endozervikale Zylinderepithel; besonders sensibel für Infektionen und Dysplasien bzw. maligne Entartung, bei Ektopie liegt die Zone auf der Portio
- Erosio vera: Epitheldefekt, häufig entzündl. Genese, postmenopausales Auftreten gehäuft
- Ovula Nabothi: Retentionszysten, überwuchern des Plattenepithels über die Drüsenausführungsgänge der Endozervix, bei häufigen Blutungen und Beschwerden Inzision
- Zervixpolyp: Hyperplastisches Schleimhautepithel der Endozervix, selten Blutungen, vermehrter Ausfluss, abdrehen mittels Zange, Abtragen mit elektrischer Schlinge, anschließend Kürettage
- Condylomata arcuminata: HPV-assoziiert, Chirurgische Abtragung, Lasern
- Präkanzerose
- CIN I = PAP III D
- → erneute Kontrolle nach 3-6 Monaten, dann Kolposkopie und Biopsie (dann erst CIN Aussage),
- diagnostische und therapeutische Konisation wenn
- mehrmaliger Nachweis von HPV
- ausdrücklicher Wunsch der Patientin
- Befundpersistenz mehr als 24 Monate
- CIN II = PAP III → s.o.
- Indikation Befundpersistenz > 12 Monate, Rest s.o.
- CIN III = PAP IV
- →Kolposkopie und Biopsie
- Konisation stehts indiziert, außer bei bestehender SS
- CIN I = PAP III D
- Maligne Neoplasien
- Plattenepithelca. 80%
- entsteht meist in der Transformationszone
- verhornend, nicht verhornend, basaloid,…
- Histologie: Deutliche Zellpolymorphie; Zellkerne sind entrundet, hyperchromatisch und zeigen zahlreiche Mitosen und deutliche Nucleoli; die Basalmembran wird durchbrochen; teilweise verhornend
- Adenocarzinom 15%
- serös, muzinös, endozervikal, endometrioid etc.,
- am häufigsten: Endozervikaler Typ
- Histologie: Atypisches Zylinderepithel mit vergrößerten, länglichen Zellkernen
- Mischtumore und Karzinom des Gartner-Ganges 5%
- Plattenepithelca. 80%
Epideminologie
- Inzidenz 12/100 000/Jahre
- 2 Altersgipfel 35-39 Jahre, 60-64 Jahre, früher Erkrankung der geschlechtsreifen Frau, heute durch Screening Erkrankungsalter nach hinten verlagert
- in ca. jeder 6000 SS Diagnose Cervixca.
RF
- Promiskuität
- mangelnde Genitalhygiene
- niedriger sozioökonomischer Status
- Infektion mit HPV 16, 18, 31, 33, 45, 51, 52, 56, 58→ Nachweis erhöht das Risiko um das 24 -fache
- HSV 2 Infektion des Genitaltraktes
- Chlamydieninfektion
- HIV (Zervixcarzinom gehört zu den AIDS definierende Erkrankungen)
- Rauchen
- ethnische Faktoren (häufiger bei Schwarzen, Entwicklungsländern, selten bei Jüdinnen (Zirkumzision !)
Diagnose
- Anamnese:
- RF vorhanden?
- keine Frühsymptome!
- blutiger Fluor, Kontaktblutungen, irreguläre Blutungen, evtl. Fistelbildung, Ureterkompression mit Harnstau, Kompression des N. ischiadicus mit Schmerzsymtpomatik→ lumbosakrale Schmerzen, Lymphatisches Beinödem
- gynäkologische Untersuchung:
- Spiegeleinstellung: falls makroskopische Auffälligkeit Knipsbiopsie
- Kolposkopie: Beurteilung der Transformationszone, Essigprobe (atypisches Gewebe weiß), Jodprobe nach Schiller ( Atypien und Zylinderepithel färben sich nicht)
- Zytologischer Abstrich nach PAP, anhand dessen (Münchener Nomeklatur) Beurteilung ob Biopsie nötig
- HPV Abstrich
- abhängig von CIN Konisation: muss Transforamationszone beinhalten: Histologische Aussage
- ggf. fraktionierte Kürettage
- Staging-Diagnostik
- Lokale Ausbreitung
- Gynäkologische Untersuchung: Spekulumeinstellung, bimanueller vaginaler und rektaler Tastuntersuchung
- Transvaginale Sonographie: Eindringtiefe des Tumors
- Sonographie der Nieren: Hydronephrose?
- Zystoskopie und Rektoskopie: Tumoreinbruch in Harnblase oder Rektum
- Ggf. Kürettage des Uterus, evtl. mit Hysteroskopie
- Ggf. MRT: Lokale
- Ausbreitungsdiagnostik
- Ausschluss von Fernmetastasen
- Röntgen-Thorax und Sonographie der Leber
- Ggf. CT
- Lokale Ausbreitung
- Tumormarker zur Verlaufsdiagnostik
- SCC bei Plattenepithelca.
- CEA und CA 125 bei Adenoca.
Klassifikation
- FIGO 0/ Tis Carcinoma in situ
- FIGO I / T1 Tumor auf Uterus begrenzt
- IA mikroskopisch nachweisbar
- IB makroskopisch nachweisbar
- FIGO II / T2 Tumor überschreitet den Uterus, noch nicht bis zur Beckenwand, nicht in das untere 1/3 d. Vagina
- FIGO III /T3Tumor überschreitet Cervix bis zur Beckenwand/ untere 1/3 der Vagina
- FIGO IVA/ T4 Infiltration benachbarter Organe
- FIGO IVB/ M1 Fernmetastasen
Therapie
- In FIGO I und II
- IA bei Kinderwunsch Konisation im Gesunden
- IA ohne Kinderwunsch einfache Hysterektomie
- bis N1 → operatives Staging, pelvine und paraaortale Lk entnommen: radikale erweiterte Hysterektomie = Wertheim Meigs (LK, Uterus, Parametrien, 1/3 d. Vagina) + 3/4 Resektion der Vagina und herauslösen der Ureteren
- bei postmenopausalen Frauen o. Risiko + Adnexektomie
- ab Befall von LK = N1 = Lymphonodektomie + Radio+ Chemo (perkutane Brachytherapie + vaginales Afterloading, + simultanes Cisplatin)
- FIGO III primäre Radiatio und platinhaltige Chemo, je nach Ausdehnung Curativ/Palliativ
- FIGO IV Systemische palliative Chemo
-
Metastasierung
- per kontinuitatem in Vagina, Blase, Rektum, Parametrien
- Lymphogen: entlang der A. iliaca externa und paraaortal
- hämatogen: selten in Leber, Lunge, Knochen (Becken und Wirbelkörper) und Gehirn
Prognose: bei NO gute Prognose, 5 Jahresüberleben >90%, ab N1 schlecht 5 jü 20-50 %, junges erkrankungsalter prognostisch schlecht
Porphylaxe: HPV Impfung, sekundär Screening
Nachsorge: alle 3 Monate für 2-3 Jahre, dann bis 5 Jahre alle 6 Monate, dann jährlich
