Leber Flashcards
Kongenitale biliäre Zysten
Hund, Katze, Schwein
Zufallsbefund, jeder Altersklasse = Entwicklungsfehler der Gallengängen
Einzelne bis multiple Zysten mit dünner Wand und klarer Flüssigkeit
WHWT, Bull Terrier
Portosystemischer Shunt
Intrahepatisch vs extrahepatisch
Angeboren vs erworben
Intrahepatischer kongenitaler PSS = grossen Hunderassen = patenter Ductus venosus
Extrahepatischer kongenitaler PSS = kleine Hunderassen, häufig bei portaler Hypertension
Portale Hypertension (3 Ursachen)
1) prähepatisch (selten) = Prozesse, die die Portalvene betreffen , z.B. Thrombus, Tumor
2) hepatisch = z.B. Amyloidose, chronische Hepatitis, Fibrose, Anomalien der portalen Blutgefässen
3) posthepatisch (selten) = bei Probleme der V. cava caudalis oder Herz, z.B. kongestives Rechtsherzversagen, Thrombose der V. cava caudalis
Ursachen für Leberverfettung (7)
1) Diät fettreich
2) toxisch
3) bovine fatty liver syndrome
4) feline fatty liver syndrome
5) equine fatty liver syndrome
6) Ketose
7) Endokrinopathien (DM, Cushing)
Aflatoxikose
Mykotoxine Aufnahme oral —> in der Leber metabolisiert in toxischen Metaboliten —> Leberzellnekrose und Lipidose, Fibrose, Zirrhose
Empfindlich sind Hd, Sw, Pfd, Rd
Pyrrolizidin-Alkaloide Vergiftung
Jakobskraut, Crotalaria, Heliotropium
Toxische Metaboliten nach CP450 Chronische Leberzellschädigung + antimitotische Effekte —> Lebernekrose + Megalozyten —> mikronoduläre Zirrhose und Fibrose
Kupfervergiftung : Pathogenese
Erhöhte Cu-Aufnahme im Magen —> im Hepatozyt Bildung von Ceruloplasmin —> Kupferspeicherung in Zytoplasma
Bei Leberzellschädigung —> Freisetzung vom zytoplasmatischen Kupfer —> hgr. Leberzellnekrose intravaskuläre Hämolyse
Akute Vergiftung = Gastroenteritis
Sekundär nach Pyrrolizidine Alkaloide Vergiftung —> Leberzellnekrose —> Freisetzung von Kupfer —> wird in den restlichen Hepatozyten gelagert/aufbewahren
Hepatitis contagiosa canis
Canines Adenovirus Typ 1
Vaskulitis nach Virämie —> Leberinfektion und hgr. Nekrose
Hgr. akute multifokale nekrotisierende Hepatitis mit starker Ödembildung und Hämorrhagien
Oft Gallenblasenwandödem
Virale Hepatitis (4)
HCC
Herpesviren (IBR, junge Hunde, EHV)
Coronavirus/FIP
Calicivirus (Rabbit Haemorrhagic Disease)
FIP Immunantwort und Formen
Feucht = starke Th2 Reaktion —> häufig effusive Polyserositis in Abdominalorganen
Trocken = Th1 und 2 Reaktion —> pyogranulatomöse ZNS-Infektionen + seltener Niere, Leber und Lnn
Keine Klinik = reine Th1 Reaktion
Bakterielle Hepatitis Erreger (5)
1) Leptospiren
2) Salmonellen
3) Tyzzersche Krankheit (Cl. Piliforme bei Kleinnager)
4) Abszesse
5) Pseudotuberkulose der Nager (Yersinia pseudotuberculosis)
Parasitäre Lebererreger (4)
Ascaris spp.
Toxoplasma gondii
Dicrocoelium dendriticum
Fasciola hepatica
Pathogenese Fibrose
Proliferation von portalen Fibroblasten
Umwandlung von Ito-Zellen in Myofibroblasten
Kollagen I und III Ablagerung im Dissé‘sche Raum (normalerweise nur in Portalfelder)
Bildung von Septen in Leberläppchen —> erschwerte Blutaustausch in den Hepatozyten, Hypoxie —> Leberdegeneration
Pathogenese akute Pankreatitis
1) Obstruktion des Ductus pancreaticus
2) Schädigung der Azinarzellen (Ischämie, Toxine, aszendierende bakterielele Infektionen)
3) Abnormaler Transport von Enzymen intrazellulär —> fehlerhafte Aktivierung der pankreatischen Enzymen
—> proteolytische Degradation des Pankreas (Trypsin) + vaskuläre Schaden + Blutungen + Pankreasnekrose (Koagulationsnekrose oder Pankreasfettnekrose)
