Le sang Flashcards

1
Q

Éclarte vs sombre

A

riche en 02, faible en 02

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2
Q

3 Éléments figurés

A
  1. Erythrocutes( G.R)
  2. Leucocytes( G.B)
  3. Plaquettes( thrombocytes)
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3
Q

3 couches du sang

A
  1. plasma- 55%- moins dense
  2. leucocytaire -1%
  3. Erytrocytes- 45%- plus dense
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4
Q

Hématocrite

A

% en volume occupé par les érythrocytes= volume des GR/ volume total X 100

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5
Q

Fonctions du sang

A
  1. Distribution ( transport du gaz, nutriments, hormones)
  2. Régulation ( temp, pH, volume liquidien)
  3. Protection ( prévention de l’hémorragie, infectrion- anticorps)
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6
Q

Les protéines dans le plasma sanguin

A
  1. albumine- 60% de tous les protéines( transporteur non spécifique, tampon de pH, contributeur de la pression osmotique)
  2. Globulines - Alpha et Beta: transport spécifque- Gamma: anticorps produit par les plasmocytes
  3. Facteurs de coagulation: fibrinogène, prothrombine
  4. autres: hormones et enzymes
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7
Q

Les Électrocytes

A

Cations: Na+, les plus abondants
Anions: Cl-, les plus abondants

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8
Q

Nutriments

A

glucose, acides aminés, lipides

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9
Q

Sous-produits du métabolisme

A

urée, acide lactique

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10
Q

La structure des érythrocytes

A

disques biconcaves: grand rapport surface/volume
-très flexbles
-anucléés: peut pas se reproduire, ou synthétiser des protéines
- sans mitochondries: ATP de facon anaérobique
pas d’organites
meurent après 120 jours

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11
Q

Fonctions des érythrocytes

A

transport de l’o2 poumons - tissus
tranport du co2 tissus- poumons

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12
Q

Structure de l’hémoglobine

A

protéine globine lie a 4 groupements hèmes

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13
Q

C’est quoi une globine? Une Hème?

A

-4 chaines polypetitiques: 2 alpha, 2 beta
- structure en entourer d’un anneau de porphyrine, avec Fe2+ dans centre, chaque Fe se lie réversiblement a une molecule d’o2, ( 4 O2 par hémoglobine)

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14
Q

3 types d’hémoglobine

A

Oxyhémoglobine ( O2)
Désoxyhémoglobine( pas O2)
Carbhémoglobine ( CO2)

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15
Q

Production des éléments figurés
1. hématopoièse:

A

production des cellules sanguins, dans la moelle osseuse rouge

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16
Q

hémocytoblaste

A

cellule souche de tous les elements figurés

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17
Q

Érythropoiese

A

production des goblules rouges

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18
Q

Étapes de la production des érythrocytes

A

cellule souche ( hémocytoblaste), précusueur( proérytrhoblaste) Différenciation cellulaire( érythroblastes) Réticulocyte, Érytrhocytes

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19
Q

C’est quoi les trois phases de la différenciation cellulaire

A

phase 1: synthèse des ribosomes, Phase 2: accumulation d’hémoglobine, Phase 3: Éjection du noyau

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20
Q

C’est quoi un réticulocyte?

A

jeunes érythrocytes qui entrent dans la circulation, cellules anuclées, pleines maturité après 1 a deux jours

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21
Q

La durée de l’érythropoièse

A

5 a 7 jours

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22
Q

Régulation de l’érytrhopoièse
Manque de G.R=
Trop de G.R=

A

hypoxémie ( manque d’o2)
sang visqueux( mauvaise circulation)

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23
Q

Qu’est ce qui détectent le niveau d’oxygène dans le sang?

A

Les reins

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24
Q

Hormone qui controle l’érythropoièse

A

L’érythropoétine( EPO)

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25
Q

Controle de l’érythropoièse

A

hypoméxie, reins, EPO, augmente érythropoièse, augmente hématocrite

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26
Q

Érythropoiétine( EPO)

A

-gylcoprotéine former 90% par les reins, le reste par le foie

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27
Q

Stimulus qui active EPO

A

hypoxémie:
- diminnution du taux de G.R
-diminution de l’acces d’O2
- augmentation de la demande d’O2 par les tissus

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28
Q

Mécanisme d’action de l’EPO

A

-lie à des récepteurs
-accélération de la différentiation et multiplication des cellujles, de la synthèse et de la formation
-L’EPO peut diminuer de moitié la durée de L’érythropoièse à 3 jours

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29
Q

Le cycle de vie des érythrocytes

A

durée: 120 jours, limité car G.R ne peuvent pas synthétiser de nouvelles protéines
- les macrophagocytes détruits les vieux érythrocytes non fonctionnels : dans la rate, le foie, et la moelle osseuse rouge
-plus haut taux de production

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30
Q

Comment l’acide folique est utiliser

A

pour la production de L’ADN

31
Q

C’est quoi la bilirubine?

A

C’est un pigment jaune et pas hydrosolube qui est libéré dans la circulation par les macrophagocytes
C’est produit par la transformation de l’anneau de porphyrine du groupement hème
se lie à l’albumine, transport vers le foie
sécrétée dans l’intestion

32
Q

Hémoglobine, globine et Hème

A

globine+ hème, acide aminés dans la circulation, bilirubine+ Fe 2+

33
Q

Le Fe2+ dans la destination et recyclage de l’hémoglobine

A

C’est libéré dans la circulation et se lie à la transferrine( beta)
- Emmagasiné dans le foie sous une forme liée à la ferrtine( intérieur de nos cellules) ou l’hémosidérine

34
Q

Trois jours après avoir donné votre sang, taux plasmique

A

globule rouge: diminuer
EPO: augmenter
Réticulocytes: augmenter
Le volume sanguin reste le même

35
Q

C’est quoi des thrombocytes

A

ce sont des cellules de la coagulation

36
Q

Les plaquettes caractéristiques

A

-framgents cellulaires cytoplasmiques
-toutes petites en forme de disque
-anuclées ( 5 à 10 jours)
-production très active
-plusieurs types de granulations

37
Q

Ou sont former les thrombocytes?

A

dans la moelle, les plaquettes sont capable de se contracter

38
Q

Formation des plaquettes

A

cellule souche( hémocytoblastes), 5 stades de mégacaryocyte, thrombocytes

39
Q

C’est quoi des mégacaryocytes?

A

Se sont des cellules très grosses, fragmentent en milliers de plaquettes

40
Q

Régulation de la formation des plaquettes

A

-par thrombopoiétine(TPO): produit par le foie( controle des prodcutions des plaquettes)
- baisse de taux de plaquettes= augmentation de TPO= augmentation de la formation des plaquettes
-augmentaion de taux des plaquettes= baisse de TPO= baisse de formation des plaquettes

41
Q

Les trois phases qui arretent le saignement suite à la rupture d’un vaisseu sanguin

A
  1. spasme vasculaire
  2. formation du clou plaquettaire
  3. coagulation
42
Q

le spasme vasculaire

A
  • C,est la constriction du vaisseau sanguin, ce produit immédiatement
    donne le temps nécessaire à la formation du clou plaquettaire et coagulation
43
Q

Comment le spasme vasculaire est déclenché

A

par des médiateurs chimiques= sérotonine et par des réflexes nerveux

44
Q

la formation du clou plaquettaire

A

-accumulation des plaquettes au site endommagé
- c’est déclenchée lorsque les plaquettes viennent en contact avec les fibres collagènes du tissu conjonctif

45
Q

première étape de la formation du clou plaquettaire

A

l’adhésion des plaquettes
lorsque les plaquettes entre en contact avec les fibres et collent

46
Q

Deuxième étape de la formation du clou plaquettaire

A

l’activation des plaquettes et agrégation
- activation: adhéseion transforme les plaquettes , rendent collantes- libération du contenu
-agrégation: ADP et TXA activent les plaquettes avoisinantes, adhésion sur eux activés

47
Q

Activation facteurs

A

sérotonine: augmente spasmes vasucalaires
ADP: déclenche l’agrétation
Thromboxane A2: stimule la vasoconstriction et agrétation

48
Q

Inhibiteur présent qui cause le clou plaquettaire d’etre circonscrit

A

prostacycline ( PGI2)

49
Q

Formation du clou ( temps et efficacité)

A

environ 5 min, relativement instavle, coagulation est requise pour empêcher l’hémorragie

50
Q

Troisième étape de la foramtion du clou plaquettaire

A

La coagulation ( formation du caillot)
c’est la transformation du sang en masse gélatineuse- environ 10 minutes

51
Q

Facteurs de coagulation

A

sérum: plasma sans les facteurs

52
Q

formation de l’activateur de la prothrombine

A

cascade de réaction impliquant une douzaine de facteurs

53
Q

conversion de prothrombine en thrombine

A

catalysée par l’activateur

54
Q

Prothrombine

A

protéine plasmique produite par le foie

55
Q

Thrombine

A

provient du clivage de la prothrombine par sont activateur

56
Q

Conversion du fibrinogène en fibrine

A

réaction catalysée par la thrombine

57
Q

Fibirinogène

A

protéine plasmqiue produit dans le foie, qui est soluble

58
Q

Fibrine

A

molécules qui interagissent- brins insolubles c’est fibres emprisonnent les plaquettes et plasme pour former une caillot gélatineux

59
Q

Facteurs de coagulation

A

ce sont des protéines plasmiques
la thrombine est le facteur central de la cascade de coagulation

60
Q

Les 3 types d’actions de la Thrombine

A

activation des composantes en aval
la rétroactivation
influence sur l’hémostase

61
Q

La facteur X

A

premier facteur commun des voies

62
Q

De qu’on a ton besoin pour la synthèse par la foie de la prothrombine

A

la vitamine K

63
Q

Rétraction du caillot

A

Ca prend 30-60 mins et c’est lorsque les plaquettes se contractent, traction sur filaments de fibrine
le sérum est expulsé du caillot

64
Q

Réfection du vaisseau

A

facteurs de croissance PDGF stimulent les fibroblastes et cellules musculaires lisses

65
Q

Fibrinolyse

A

La dissolution du caillot, essentile pour éviter l’obstruction des vaisseaux

66
Q

Plasminogène, plasmine, fibrine et TPA

A

plasminogène: forme inactive de la plasmine qui requit le TPA( activateur libéré dans l’endothélium) les plasmine sont des enzymes qui détruit les fibrines, donc la dégration cause la dissolution du caillot

67
Q

Les anticolagulants

A

inhibent la coagulation- présent dans le circulation

68
Q

Antitrhombine III:

A

globuline alpha, qui inhibe l’action de la thrombine ( le plus important)

69
Q

D’autres exemples d’anticoagulants

A

Héparine: augmente l’antithrombine
Protéine C: Inhibe V et VIII
PGI2: inhibe formation du clou plaquettaire ( pertubant l’hémotase)

70
Q

Les groupes sanguins humains - Agglutinogènes et aglutinines

A

antigènes sont des agglutinogènes et les anticorps qui se lient à eux sont des agglutinines- provoquent des réactions d’agglutination

71
Q

Le système ABO

A

basé sur deux agglutinogèsn appelés A et B: donne 4 types A, B AB et O

72
Q

Absence d’agglutinogène A:

A

les agglutininesn anti-A se retrouvent dans le plasma

73
Q

Absence d’agglutinogène B

A

les agglutinines anti-B se retrouvent dans le plasma

74
Q

Compatibilité

A

AB= A, B, AB et O
B= B, O
A= A, O
O=O