Le débit cardiaque Flashcards

1
Q

☆ Le débit cardiaque (DC)

A
  • qté de sang pompé par minute par chacun des ventricules
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Q

Formule DC

A

DC = FC x VES

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3
Q

FC au repos

A

75 bpm

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4
Q

VES au repos

A

70 mL

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5
Q

☆ DC au repos

A

5,25 L/min

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6
Q

☆ DC à l’effort

A
  • 20-25 L/min
  • 35-40 L/min (athlètes d’endurance)
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7
Q

☆ Comment augmenter FC ?

A
  • ↑ activité SN sympa : + d”adrénaline/noradrénaline
  • ↓ activité SN parasympa : - d’ACh
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8
Q

Pk on ne recommande pas de manger des belladrones ?

A
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9
Q

☆ Expliquer l’intérêt clinique de cette plante :

A
  • Atropa belladrona (belladrone)
  • plante qui contient des alcanoïdes comme l’atropine
  • atropine = antagoniste des récepteurs muscariniques (récepteurs en lien avec syst parasympathique)
  • atropine va donc bloquer les récepteurs muscariniques et l’ACh ne pourra plus s’y lier
  • Effets : augmentation FC et dilatation des pupilles
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10
Q

Vrai ou faux : Les ventricules se vident complètement à chaque contraction

A
  • FAUX
  • reste toujours 65 mL au repos (volume télésystolique)
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11
Q

3 facteurs qui influencent VES

A
  1. Modifs du volume télédiastolique (précharge)
  2. Modifs de l’amplitude des IN sympathiques vers ventricules qui modifient la contractilité
  3. Pression dans les artères contres lesquelles ventricule doit pomper (postcharge)
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12
Q

Qu’est-ce qui ↑ le RV ?

A

Activité physique → contraction musculaires → compression des veines → ↑RV → ↑précharge → ↑VES

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13
Q

Explique ce graphique :

A
  • augmentation du RV induit augmentation immédiate du VES (car augmentation du remplissage)
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14
Q

VES et VTD au repos

A

VES = 70 mL
VTD = 135 mL

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15
Q

Expliquer la relation longueur-tension a/n du muscle cardiaque

A
  • plus la fibre musculaire est étirée, + elle se contracte avec force
  • donc + VTD est grand, + fibre s’étire, + contraction est forte et + VES est grand
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16
Q

Différence entre la longueur optimale de contraction du muscle cardiaque VS squelettique

A
  • muscle squelettique → longueur optimal au repos
  • muscle cardiaque → au repos, longueur n’est pas optimale, fibre a besoin d’être étirée
17
Q

☆☆ Quels sont les 3 mécanismes qui font qu’un muscle devienne plus fort ?

A
  • ↑RV ⇒ ↑VES ⇒ ↑degré étirement fibres
  • ↑ sensibilité troponine
  • ↑ libération Ca2+ du réticulum sarcoplasmique
18
Q

Comment SN sympa ↑ VES du coeur ?

A
  • libère + d’adrénaline/noradrénaline
  • ça ↑ contractilité muscle cardiaque
  • donc VES↑
19
Q

Est-ce que le SN parasympathique a un bcp d’effet sur la contractilité ventriculaire ?

A

NON, effet négligeable

20
Q

Effet stimulation sympathique sur contraction et relaxation musculaire

A

contraction + intense et + rapide, suis d’une relaxation + rapide

21
Q

Quelle protéine permet une ouverture plus efficace des canaux calciques, mais aussi son retrait plus rapide ?

A

Protéine kinase (active)

22
Q

Que fait la protéine kinase active pour arriver à ses buts ?

A

PHOSPHORYLATION
(des canaux calciques de la membrane plasmique et des canaux/pompe calcique du RS)

23
Q

Ce qui se passe a/n biochimique pour augmenter contractilité du coeur

A
24
Q

Influence de la postcharge sur VE

A

↑ TA ⇒ ↑ post charge ⇒ ↓ VES

25
Q

Est-ce que l’impact de la TA sur le VES est problématique ?

A

Non pcq y’a beaucoup de mécanismes qui minimisent son effet

26
Q

Facteurs qui réduisent effet de TA sur VE

A
27
Q

Valeur HTA

A

140/90 mm Hg

28
Q

Compensation du ventricule gauche si HTA et conséquence

A
  • hypertrophie du VG = + rigide = - capable de se distendre
  • insuffisance cardiaque/dysfonction diastolique → ventricule ne peut plus se remplir correctement
29
Q

Mx pour insuffisance cardiaque et origine

A
  • digitaliques ou glucosides cardiotoniques
  • origine végétale (digitale pourpre ou laineuse)
30
Q

Quels troubles on traite avec digitaliques ?

A
  • insuffisance cardiaque chronique congestive (bas DC)
  • troubles du rythme supraventriculaire
31
Q

Mécanisme d’action des digitaliques

A
  • effet ionotrope +
  • effet chronotrope -
32
Q

Propriétés pharmacologiques particulières digitaliques

A
  • pas métabolisée dans le corps (reste active longtemps)
  • grand volume de distribution
  • s’élimine par voie rénale lentement (demi-vie = 30-36 h)
  • index thérapeutique étroit!!! 0,5-1,5 ng/mL et toxique si + grand que 2 ng/mL