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Génétique bactérienne > Le chromosome bactérien > Flashcards

Le chromosome bactérien Flashcards

1
Q

Intérêt de la génétique et de la biologie moléculaire bactériennes?

A
  • ↑ découverte des mécanismes moléculaires qui sont communs à tous les organismes vivants grâce aux bactéries
  • A permis de découvrir qu’il n’y a pas d’architecture membranaire dans le cytoplasme des bactéries, pas de sacs d’enzymes (structure complexe, mais quand même semblable aux cellules eucaryotes)
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2
Q

Avantage des bactéries dans l’étude de la génétique?

A
  • Simples à utiliser (¢ homogènes unicellulaires car reproduction asexuée = matériel génétique homogène)
  • Grande diversité physiologique, mais mécanismes fondamentaux communs (organismes modèles)
  • Haploide → mutations sont exprimées immédiatement vs eucaryotes qui sont diploides (mutations récessives = latence génotypique)
  • Temps de génération court (20 min) = grande population en peu de temps
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3
Q

Structure des cellules : procaryotes?

A
  • Pas de noyaux (mais matériel génétique)
  • Pas d’organelles cytoplasmiques, mitochondries, chloroplastes
  • Pas de structures membranaires intracytoplasmiques élaborées (cytoplasme uniforme, car pas de membranes pour délimiter)
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4
Q

Structure des cellules : eucaryotes?

A
  • Noyau, membrane nucléaire
  • Organelles cytoplasmiques (mitochondries, chloroplates)
  • Structures membranaires intracytoplasmiques élaborées (Golgi, RE…)
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5
Q

Les trois domaines de la vie?

A
  • Bacteria (eubactéries)
  • Archaea
  • Eucarya (eucaryotes)
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6
Q

Les deux domaines de procaryotes? Comparaison?

A

Eubactéries et archées

  • Archées : envrionnements “primitifs” (moins maintenant), structures cellulaires équivalentes aux eubactéries (fonctions similaires) mais composition biochimique différente
  • Entre les deux : divergence d’environ 2,7 x 10^9 années
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7
Q

Pourquoi on découvre pleins de nouvelles archées maintenant dans de nouveaux env?

A

Car nouvelles technologies → approches moléculaires qui permettent de contourner le problème des archées non cultivables en laboratoire
- Ces nouvelles techniques permettent d’étudier des cellules et non des populations

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8
Q

Décrit les Bacteria

A
  • Procaryote : pas de reproduction sexuée → objectif : accélérer la reproduction
  • Grande diversité physiologique et morphologique
  • Phototrophe, chimiotrophe…
  • Gram + vs Gram - (présence/absence membrane externe)
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9
Q

Décrit les archaea

A
  • Diversité physiologique et morphologique
  • On connaît peu de choses (difficiles à étudier)
  • Ancêtre commun post divergence avec les bacteria (mécanismes fondamentaux de fonctionnement cellulaire sont similaires)
  • Ancêtre commun avec les eucaryotes (similarité de mécanismes)
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10
Q

Décrit les eucarya

A
  • Mycètes, protistes, plantes, animaux
  • Grande diversité
  • Métabolisme central entre tous : similarité
  • Reproduction sexuée, mais vitesse d’évolution un peu plus lente
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11
Q

Qu’est-ce que la génétique?

A
  • Étude de la transmission de l’information génétique
  • Variation de phénotypes
  • Analyse de mutants → conséquences sur les mécanismes cellulaires (moléculaires aussi)
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12
Q

Mécanismes d’échange de matériel génétique : la transformation par Griffith?

A
  • Griffith, 1928 → transmission d’une partie du matériel génétique
  • Utilisation de souches de Streptococcus pneumoniae et étude de deux phénotypes de colonies : rugueuses (non-virulentes) vs lisses (virulentes) chez la souris.
  • Souche non-virulente ne provoquait pas la mort chez la souris, mais souche virulente oui. Après, il a mis ensemble une souche non-virulente et une souche virulente atténuée en prédisant une souris saine, mais la souris est morte. L’ADN de la souche virulente atténuée a été intégré dans la souche non-virulente, ce qui a causé la mort de la souris. Colonies rugueuses sont devenues lisses
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13
Q

Mécanismes d’échange de matériel génétique : la transformation par Avery et coll.?

A
  • 1944
  • Principe transformant : ADN nu (molécule échangée responsable de l’information génétique)
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14
Q

Mécanismes d’échange de matériel génétique : la conjugaison?

A
  • Lederberg et Tatum, 1946
  • Contact ¢-¢ nécessaire pour transfert d’ADN plasmidique (protection contre l’environnement, mais proximité requise)
  • Sélection de l’ADN transféré par système de reconnaissance (molécules d’ADN privilégiées)
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15
Q

Mécanismes d’échange de matériel génétique : la transduction?

A
  • Zinder et Lederberg

-Vecteur = bactériophage → permet protection de l’ADN via capside du virus

  • Transfert à distance et dans le temps (entre lyse de la cellule donneuse et intégration dans la cellule réceptrice)
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16
Q

Découvertes découlant de la génétique bactérienne?

A
  • Recombinaison intragénique
  • Réplication de l’ADN (mécanisme semi-conservatif)
  • Existence des ARNm
  • Code génétique (codons)
  • Concept d’opéron (lac)
  • Enzymes bio. moléculaire (taq), CRISPR-Cas
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17
Q

Structure du chromosome bactérien?

A
  • Unique (un seul)
  • Porte gènes essentiels
  • Haploide (mais diploidie parfois)
  • Circulaire
  • Pas enroulés sur histones (protéines apparentés)
  • Structure moins compacte
  • Pas de membrane nucléaire
  • ADN condensé
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18
Q

Chromosome bactérien est unique, mais exceptions?

A

Parfois 2 xsomes (environ 10 % des bactéries)
- Vibrio cholerea
- Deinococcus : 2 xsomes + 2 méga-plasmides

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19
Q

Chromosome bactérien est haploïde, mais il y a de la diploïdie temporaire. Pourquoi?

A
  • Gènes près des origines de réplication
  • Formes transitoires
  • Nouveau cycle de réplication commence avant que l’autre soit finit → impact sur l’expression de certains gènes et sur l’architecture des génomes
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20
Q

Chromosome bactérien est circulaire, mais exceptions? Impact?

A

Exceptions linéaires
- Borrelia burgdorgferi
- Streptomyces

Impact sur la réplication
- absence de télomérase : pas de perte de matériel génétique pendant la réplication

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21
Q

Chromosome bactérien et histones?

A
  • Eucaryotes : xsomes enroulés sur histones
  • Procaryotes : protéines apparentés au histones → HU, HN-S, Fis et IHF (associées aux xsomes)
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22
Q

Conséquence de l’absence de membrane nucléaire chez les procaryotes?

A

Nucléoide seulement : mécanismes de régulation sont différents de chez les eucaryotes

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23
Q

Pourquoi il est nécessaire de condenser l’ADN (chromosome)? Comment se fait la condensation?

A
  • ADN est une molécule chargée négativement et électriquement qui peut faire jusqu’à 1000x la taille de la ¢ (E. coli)
  • Condensation : 30-50 boucles autour d’un centre pour former des métadomaines (longues portions linéaires + boucles), environ 100 kb/boucle d’ADN
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24
Q

Rôle des topoisomérases I/II dans la condensation de l’ADN?

A

Permettent de rendre l’ADN compatible avec la transcription/réplication/régulation : décondensation locale des séquences qui doivent être accessibles (reconnaissables)

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25
Q

Explique le modèle d’interactions protéines/ADN de l’initiation de la réplication

A

Des protéines (éléments TRANS) agissent sur les séquences d’ADN (éléments CIS) pour initier la réplication

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26
Q

Site d’initiation de la réplication (E. coli)?

A
  • OriC : site unique et conservé chez ++ espèces
  • 260 pb, 84.3 minutes de conjugaison
  • Boîtes DnaA
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27
Q

Boîtes DnaA (initiation de la réplication)?

A
  • 5 séquences quasi identiques (R1-R5) de 9 pb reconnues par la protéine DnaA
  • Affinités différentes : importance majeure dans l’initiation. Toutes les boîtes doivent être occupées pour l’initiation : si boîte avec moins d’affinité, il faut ++ DnaA pour liaison, ¢ ↑ initiation réplication du chromosome
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28
Q

Ce qu’on retrouve à l’OriC?

A
  • Boîtes DnaA
  • Sites de méthylation pour la méthylase Dam
  • Région DUE : DNA unwinding element → région riche en AT qui permet aux brins de se séparer facilement, la machinerie de réplication s’y insère
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29
Q

Rôle de la région OriC?

A

Initiation de la réplication : fournir la première amorce nécessaire pour PolIII

30
Q

Protéines essentielles à l’initiation de la réplication?

A
  • DnaA : initiatrice, enroulement de l’ADN
  • DnaB : hélicase → surenroulement/séparation
  • DnaC : placier pour DnaB
  • SSB (PASB) : protéines affines pour ADNsb
  • DnaG (primase) et ARN polymérase : essentielles pour l’ADN polymérase
31
Q

Initiation de la réplication : sites DnaA?

A

Enroulement et ouverture des brins d’ADN (via DUE)

32
Q

Initiation de la réplication : DnaC?

A

Ouverture des brins qui permet l’insertion de DnaB

33
Q

Initiation de la réplication : DnaB?

A

Hélicase : ouverture des brins pour permettre la synthèse d’ARN

34
Q

Initiation de la réplication : SSB?

A

Inhibent le réappariement des brins

35
Q

Initiation de la réplication : DnaG/ARNpol?

A

Synthèse des amorces d’ARN requises pour les fragments d’Okazaki

36
Q

Comment se fait la réplication dans le chromosome bactérien?

A
  • Bidirectionnelle
  • 2 fourches de réplication : les deux migrent vers l’autre extrémité = diploidie temporaire
  • 2 xsomes/ronde de réplication
  • Modèle du trombone (thêta)
37
Q

Terminaison de la réplication?

A

Région ter (pas de site unique)
- Séquence ter = 22 pb
- Portail à sens unique qui permet le ralentissement des fourches de réplication (car fourches = pas même vitesse)
- Région qui empêche les deux fourches d’entrer en collisions

38
Q

Terminaison réplication → région Ter. Quelles sont les protéines pour faciliter Ter?

A
  • E. coli : TUS
  • Bacillus : RTP

Fonctions équivalentes dans 2 organismes différents, bloquent DnaB en se liant au séquences Ter pour permettre l’arrêt des fourches

39
Q

V ou F : les séquences Ter sont toujours situées aus mêmes endroits sur le chromosome.

A

Faux, dépend des espèces

40
Q

Où se rencontre les fourches de réplication pour la terminaison?

A

Dans la région Ter

41
Q

Que se passe-t-il si un chromosome ne porte pas de séquences Ter?

A

Mutants B. subtilis sans séquences Ter

  • Temps de génération plus long
  • Stabilité de la structure du génome est moins bonne mais le matériel génétique n’est pas altéré

** Pas de condition tout ou rien

42
Q

Réplication : ségrégation?

A

Nécessaire pour la migration aux pôles de la ¢

  • Formation de dimères = absence de partage car les 2 xsomes filles sont sur la même molécule
43
Q

Ségrégation du chromosome : comment se forme les dimères?

A

En raison des recombinaisons fréquentes

  • Nbr impair de recombinaison : génère un dimère
  • Nbr pair : génère 2 monomères
44
Q

Mécanisme de résolution des dimères lors de la ségrégation des chromosomes?

A

Recombinase XerC/D

  • Agit sur site dif si présence de 2 sites dif sur la même molécule d’ADN (près des sites Ter)
    ** dif = deletion inducing filament
  • Système XerC/D doit interagir avec FtsK (formation septum)
45
Q

Explique l’interaction XerC/D et FtsK pour la résolution de dimères sur les chromosomes.

A

FtsK est une ADN translocase impliquée dans la formation du septum : déplace tjrs l’ADN dans un seul sens.

FtsK lie des séquences KOPS, ce qui permet d’orienter le déplacement de l’ADN vers les sites dif pour que la recombinase puisse agir au bon endroit à proximité du septum (aide alignement des deux sites dif) = résolution des dimères qui donne 2 monomères

46
Q

Qu’est-ce qui reconnaît 2 sites dif sur la même cellule (ségrégation chromosome)?

A

Ftsk!!!
Recombinase XerC/D est une enzyme dormante sans l’interaction avec FtsK, la recombinase est recrutée par Ftsk

47
Q

La ségrégation du chromosome est coordonnée avec la formation du septum. Explique

A

Si FtsK est inhibé, les xsomes sont coupés (¢ non fonctionnelles)

  • B. substilis : FtsK (septum)= SftA + SpoIIIE (spore)

Cela a été montré chez B. subtilis avec SpoIIIE muté, qui donnait des spore avec seulement des portions de xsome (formation précoce de l’endospore donc pas tout le matériel génétique qui s’y retrouve si SpoIIIE est défectueux)

48
Q

Réplication → décaténation?

A

Passage de l’ADN dans ADNdb (maillons de chaîne qui bloque la ségrégation)

  • Solution : topoisomérase IV (type 2) permert bris bicaténaire pour permettre le partage du matériel génétique (chromosome coupé + réparé)
49
Q

Condensation de l’ADN pendant la réplication du chromosome?

A

L’ADN répliqué doit être condensé dans les deux portions de la cellule → facilite la ségrétation et le partage

  • Nécessite condensation au fur et à mesure du surenroulement : condensines (MukB)
50
Q

Que se passe-t-il si MukB est muté et ne fonctionne pas?

A

Pas une bonne condensation de l’ADN : on se retrouve avec un partage inadéquat du matériel génétique (cellule Mukaku : anucléée)

  • Absence de ségrégation et de partage
  • Autres condensines : MukE et MukF
51
Q

Chez B. subtilis, comment sont les condensines?

A

++ apparentés aux homologues eucaryotes

52
Q

Partage des xsomes → mécanisme de sécurité

A

La migration des chromosomes est essntielle, sinon cellule fille sans xsome

  • Système de partage des plasmides appliqué aux xsomes → 2 protéines +1 site-ADN
53
Q

Protéines impliquées dans le partage des xsomes?

A

ParA, ParB et parS (gène)

  • Site parS près de l’oriC
  • ParB s’attache à parS : ce complexe est attiré par ParA, ce qui permet sa polymérisation et la séparation des deux origines (ParA-ATP)
    *Polymérisation de l’ATP par ParA dicte la longueur des filaments
54
Q

Caractéristiques de ParA dans le partage des xsomes?

A
  • Formation de filaments dynamiques d’une extrémité à l’autre de la cellule
  • Traction/propulsion de ParB-parS/oriC
    Voir p.76 notes de cours
55
Q

Comment se passe le partage des xsomes chez Caulobacter?

A

Bactérie qui forme des pédoncules au vieux pôle de la cellule; la ¢ mère est stationnaire tandis que la cellule fille bouge au fur et à mesure de la migration chromosomique

56
Q

Partage des xsomes : à quoi sont apparentés les protéines impliquées?

A
  • ParA et ParB : aux tubulines eucaryotes (polymérisation et aspect mécanique de la cellule)
  • parS : centromères xsomes eucaryotes
57
Q

Partage des xsomes : quels gènes sont répliqués en premier?

A

Les gènes près d’OriC (ordre de réplication = carte physique)

  • Ordre a son implication dans l’expression des gènes (2 copies des gènes près d’oriC)
58
Q

Comment a-t-il été montré que la réplication et la formation du septum (cytocinèse) sont synchronisés?

A

Avec des mutants de FtsZ, protéine centrale dans la formation du septum.

  • Sans FtsZ, les mutants forment de longues cellules filamenteuses à températures non-permissives (pas de cloisons)
59
Q

FtsZ?

A

Protéine centrale formation du septum

  • Filaments : quand la cellule est prête à se diviser, les filaments convergent vers le milieu de la cellule et forme des anneaux concentriques → induit l’invagination de la membrane et réoriente la synthèse de peptidoglycane
  • Quand cloison est terminée, FtsZ se dépolymérise et chercher un nouveau site où s’assembler
60
Q

Où se fait la division cellulaire? Comment?

A

Au site d’assemblage de FtsZ

  • Grâce à l’influence de MinC, D et E
61
Q

Que sont les mutants minicells?

A

Cellules mutées sans les protéines Mut → anneaux FtsZ se forment mais pas au bon endroit (septum excentrique)

Minicellules sans xsomes

62
Q

Rôles des protéines Min dans la division cellulaire?

A

MinD et E sont des structures hélicoidales qui oscillent d’un pôle à l’autre, ce qui fait osciller MinC (inhibiteur de FtsZ)

  • Protéines se condensent à une extrémité et ensuite changent de côté → oscillation empêche la formation du septum, ce qui influence où vont se former les anneaux
  • Inhibiteur en moins grande quté au milieu = formation anneaux
63
Q

Pourquoi y-a-t’il absence de formation du septum si le nucléoide est au centre de la cellule?

A

Car si coupure, 1 des cellules filles n’a pas de matériel génétique

Protéines NO (protéines d’occlusion du nucléoide)
- Complémentaires aux protéines Min, découvertes par sélection de létalité synthétique

64
Q

Comment une sélection de létalité synthétique a montré que la division cellulaire ne peut se faire si le nucléoide est au centre de la cellule?

A

Avec des mutants Min : recherche de mutations dans des gènes qui sont seulement requis en l’absence des produits de gènes Min (avec promoteur inductible minCDE)

  • A montré que slmA (E. coli) et NOC (B. subtilis) inhibe la polymérisation de FtsZ → ces protéines protègent le nucléoide de la formation du septum jusqu’au “last call” de la division
65
Q

Explique l’expérience qui a montré la coordination de la division cellulaire et la réplication du xsome.

A

Helmstetter et Cooper

  • Ont fixées des ¢ à une membrane et on radiactivement marqué un nt de l’ADN afin d’analyser les cellules libérées → cela a permis d’évaluer la quté d’ADN dans la ¢ par rapport au nbr de ¢ libérées (division cellulaire)
  • Trois paramètres
    I : temps entre 2 initiations (=g, temps génération)
    C : temps requis pour compléter réplication Xsome
    D : temps entre la fin de la réplication du
    Xsome et la division cellulaire

Conclusion : C et D sont indépendants du temps de génération

66
Q

Rôle clé de DnaA dans la coordination division cellulaire-réplication du xsome?

A
  • Protéine initiatrice de la réplication
  • Lien entre la concentration de DnaA et état cellulaire (affinité de DnaA pour oriC) → DnaA dépend de la concentration ATP
  • Activité ATPase de DnaA permet la régulation : DnaA liée à l’ADP n’initie pas la réplication du chromosome bactérien
67
Q

Comment l’hémi-méthylation et la séquestration permettent la coordination de la division cellulaire et de la réplication du xsome?

A

Inhibition de l’initiation de la réplication

  • Méthylase Dam : méthylation des A dans GATC/CTAG, méthylation post-réplication
  • Hémi-méthylation : 1 seul des deux brins qui est méthylé, car la fourche de réplication va ++ vite que la méthylase Dam
68
Q

Méthylation par Dam?

A

Près de l’oriC
- 11 GATC/CTAG (245 pb)
- ADN hémi-méthylée = ++ affinité pour membrane

69
Q

Séquestration de l’ADN? (coordination)

A

Par les protéines SeqA

  • Se lient seulement aux séquences hémi-méthylées
  • Séquestration empêche la réinitiation prématurée de la réplication
70
Q

Explique tout le mécanisme de coordination par l’hémi-méthylation et la séquestration

A
  1. Avant l’initiation de la réplication, oriC est méthylée sur les 2 brins
  2. Après l’initiation, juste 1 des 2 brins est méthylé à l’oriC (région hémi-méthylée)
  3. SeqA reconnaît sites GATC dans région hémi-méthylée → SeqA interagit avec membrane et séquestre oriC, ce qui ralentit la méthylation et prévient une nouvelle initiation de la réplication (initiation prématurée, car Xsome peu accessible à DnaA et Dam)
71
Q

Que font les séquences GATC/CTAG à l’extérieur de l’oriC

A

SeqA les lient et fait un pont entre les 2 brins hémi-méthylés

Génétique bactérienne (4 decks)

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