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Le cancer Flashcards

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Biology 101 flashcards
1
Q

Quels sont les 2 aspects important dans la définition du cancer?

A

La division anormale des cellules (pas d’apoptose) et la capacité d’envahir d’autres tissus (métastases).

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Q

Le cancer est une maladie reliée à quoi?

A

Au renouvellement des tissus. Au lieu de faire leur travail, les cellules entre en division incontrôlée (clonale).

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3
Q

Pourquoi le cancer du poumon a la fréquence de mortalité la plus élevé au É.U?

A

Parce qu’il est souvent diagnostiqué trop tard.

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4
Q

Quelles sont les 2 propriétés transmissibles des cellules cancéreuses?

A

Ce ne sont pas que des états physiologiques, il y a mutation. La cellule ne va pas redevenir normale et les cellules filles vont avoir des modifications génétiques

(1) Elle prolifèrent sans tenir compte des restrictions (points de contrôle) normale.
(2) Elles envahissent et colonisent des territoires normalement réservés à d’autres cellules.

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5
Q

Quelle est la différence entre une tumeur bénigne et une maligne?

A

La bénigne est localisée à un endroit, alors que la maligne est capable de migrer vers d’autres tissus -> la migration est une étape importante du dév du cancer.

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6
Q

Quelles sont les étapes de la migration ¢ et formation de métastases?

A

Les cellules commencent à grossir en une tumer bénigne dans l’épithélium. La tumeur devient maligne, invasive et entre dans le capillaire. Les cellules migrent et adhèrent à la paroi du vaisseau sanguin. Ils sortent du vaisseau sanguin et forment une micrométastase. Elle grandit, colonise le tissus et devient une métastase.

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7
Q

Comment l’augmentation de la division ¢ et la diminution de l’apoptose contribuent à la formationde tumeur?

A

Si on aug division ¢ sans changer l’apoptose, il y a plus de cellules, donc formation d’une tumeur. Si on aug division ¢ en plus de diminuer l’apoptose, ça créer une synergie et il y a beaucoup plus de cellules rapidement, donc formation rapide d’une tumeur.

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8
Q

Pourquoi les gens de différents pays ont des prévalence de cancer différentes?

A

À cause de différences génétiques et environnementales. Il y a une grande variation selon l’endroit à cuse de la façon de vivre et des habitudes de vie.

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9
Q

Nommez la capacitées et propriétés des cellules cancéreuses.

A
  • Maintient d’une prolifération chronique
  • S’affranchissent des suppresseur de croissance
  • Résistent à l’apoptose
  • Évitent la sénescence
  • Induisent l’angiogénèse (formation de vaisseaux sanguins pour se nourrir)
  • Capable d’envahir d’autres tissus
  • Démontrent grande instabilité génomique et accumulation accélérée de mutations
  • Entrainent inflammation (à des endroits particuliers)
  • Entrainent reprogrammation du métabo É
  • > enviro hypoxique
  • métabo glucose modif: glycolyse favorisée
  • > transporteurs glucose surexprimés
  • Évitent déstruction par syst immunutaire
  • > modif de membrane, pas de reconnaissance par syst
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10
Q

Pourquoi la tumeur a besoin de plus de glucose?

A

Pour ses besoin É et comme matériel de construction. 10% de la glycolyse va à la construction. Le pyruvate est transformé en lactate car enviro hypoxique (pas assez O2 à cause de la grande conso d’É)

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11
Q

Que veut dire: modifications épigénétiques?

A

Ce sont des modif sur l’ADN qui se modifie pas sa séquence. Ex: méthylation

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12
Q

Le cancer est surtout une maladie génétique, mais les mutations impliquées sont surtout … ?

A

Des mutations somatiques, donc non transmissible.

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13
Q

Le cancer se développe par accumulation de …?

A

mutations et modif épigénétiques. Les mutations ne sont pas réversibles, sauf si on a une mutation spontannée qui remet la séquence initiale. Ça prend plusieurs mutations pour causer le cancer (inactive pts contrôle, surexprime certains gènes, etc).

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14
Q

Qu’est-ce uq ela carcinogénèse?

A

La naissance du cancer. Elle est liée à la mutagénèse.

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15
Q

Expliquez le développement d’un cancer avec la sélection naturelle.

A

(1) une mutation procure une avantage à une cellule
(2) la cellule la transmet à ses descendants
(3) ils dominent l’environnement puis migrent.

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16
Q

Expliquez pourqoi les cellules cancéreuses sont génétiquement instables.

A

(1) Des mut aug taux mutation en interférant avec la réplication de l’ADN
(2) Des mut dim l’efficacité de la réapration de l’ADN
(3) Des mut aug la fréquence des cassures chromosomiques et des réarrangements.

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17
Q

Quels sont les 2 grands types de mutations?

A
  • Mut dominantes ( gain de fct) : créer prot hyperactive, gène résultant est un oncogène et gène normal un proto-oncogène.
  • Mut récessive (perte fct): détruit fct du gène, gène normal étant un suppresseur de tumeur ex: P53
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18
Q

Nommez les 7 types de protéines qui participent au dév du cancer.

A 
1 - molécules de signalisation
2 - récepteurs intra/extra¢
3 - transducteurs intra¢
4 - facteurs de transcription
5 - contrôle du cycle ¢
6 - réparation de l'ADN
7 - prot apoptotiques
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19
Q

Quelles sont les fct des suppresseurs de tumeur?

A

Ils codent pour:

  • prot qui régulent le déroulement d’une phase spécifique du cycle ¢ (ex: Rb)
  • prot qui, aux pts contrôle, arrêtent cycle ¢ si ADN endommagé ou si chromosomes sont anormaux.
  • prot qui induisent apoptose
  • enzymes qui participent à la réparation de l’ADN.
20
Q

Pourquoi la forme bilatérale du rétinoblastome est héréditaire?

A

La personne hétérozygote n’a besoin que d’une mutation pour inactivé l’allèle intacte et développer le rétinoblastome.

21
Q

Comment agit la protéine du rétinoblastome (Rb)?

A

Elle agit comme un frein (arrêt du cycle ¢). Elle se lie à un régulateur de la transcription pour l’empêcher de fonctionner.

22
Q

Comment fonctionnent les mitogènes pour désactiver Rb?

A

Les mitogène stimulent la division ¢ (gène régulé par régulateu de transcription). Ils se lient à des récepteurs à la surface de la cellule et agissent en désactivant (phosphoryle) le frein moléculaire (Rb) qui bloque la transition G1 à S.

23
Q

Quelles sont les façon de convertir un proto-oncogène en oncogène?

A

(1) mutation dans la séquence codante -> prot hyperactive en abondance normale
(2) amplification du gène -> prot normale en surabondance
(3) réarrangements chromosomiques -> séquence régulatrice mène à surprod de la prot / fusion à un autre gène mène à suractivation de la prot

24
Q

Qu’es-ce que la fusion chromosomique?

A

Elle crée une fusion entre 2 gènes qui sont normalement indép.

25
Q

Expliquez la leucémie myeloïde chronique.

A

C’est un cancer qui prend naissance dans les cellules souche du sang. Les GB leucémiques sont diff des normaux car ils ont une translocation de parties du chromosome. Il y a fusion entre les gènes Abl (C9) et Bcr (C22). Abl code pour prot kinase qui devient hyperactive, ce qui entraîne la prolif des GB, causant la leucémie.
*Gleevec se lie à la prot kinase pour l’empêcher d’activer (phosphoryler) la prot de signal de prolif -> pas de leucémie

26
Q

Qu’est-ce qu’un transmission épigénétique?

A

La transmission d’une phénotype sans changement de la séquence d’ADN.
-Méthylation
-modif des histones et de la chromatine.
Les modif épigénétiques peuvent activer ou inactiver un gène sans qu’il y ait de mutations.

27
Q

À quoi sert la méthylation?

A

Elle interfère avec la liaison de prot régulatrices ou encore recrute des prot spécialisées dans la régulation de l’expression.

28
Q

Quel est le rôle de p53?

A

Il joue un rôle majeur et est muté dans 50% des cancers. Il protège les cellules cont les dommages à l’ADN, il répond à l’hypoxie, aux stress osmotiques et stress oxidatifs.
Une mut de p53 permet une division même avec des dommages à l’ADN et d’échapper à l’apoptose.

29
Q

Comment les cellules cancéreuses évitent la sénecsence?

A

Normalement, cellules arrêtent de se diviser à cause du raccourcissement des télomères.

(1) certaines mut font que cellule cancéreuse inactive point contrôle qui surveille l’intégrité des télomères.
(2) cellules cancéreuses maintiennent la télomérase active.

30
Q

Pourquoi est-ce dificile de traiter un cancer?

A

(1) car les mut sont souvent uniques à chq patient. Il est donc impossible d’avoir un seul traitement pour tous les cancers.
(2) cancers sont souvent détectables une fois qu’ils sont avancés.
(3) ++ mut impliquées (30 à 70).

31
Q

Qu’est-ce qu’une mutation passagère et conductrice?

A
  • Passagère: mut trouvée ds cellules cancéreuses mais contribue pas à l’avantage sélectif.
  • Conductrice : mut qui confère un avantage sélectif.
  • aussi gène conducteur et passagers (gène conducteur peut avoir mut passagères)
32
Q

Les tumeurs sont des populations …

A

hétérogènes de cell qui accumulent des diff.rences génétiques. Les lignées avec des mut conductrices sont en compétition.

33
Q

Expliquer le cancer colorectal.

A

Il commence avec la perte d’un gène suppresseur (APC). Son inactivation mène à l’hyperactivation d’une voie de prolifération qui entrapine la prolifération -> formation de polypes.

34
Q

Donnez un scénario possible de la progression du cancer colorectal.

A
  • Épithélium normal -> perte du gène suppresseur de tumeur
  • > prolifération ¢ excessive -> activation Ras
  • > petite tumeur -> perte autre suppresseur de tumeur
  • > grosse tumeur -> perte 3e supp (p53)
  • > tumeur invasive -> accumulation rapide de mut
  • > métastases
35
Q

Expliquer la voie de signalisation impliquant APC

A
  • Wnt se lie au récepteur, ce qui active une prot de signalisation qui elle, inhibe le complexe APC. La B-caténine active donc le complexe TCF -> transcription des gènes menant à la prolifération ¢.
  • Lorsque le signal Wnt n’est pas présent, le complexe APC se lie à la B-carténine et la dégrade. Les gènes ne sont pas exprimés.
36
Q

Comment différencier les différents types de mutations?

A

(1) On compare la fréquence des mutations de chacun des gènes dans les mêmes types de tumeurs ou apparentées.
(2) On tente de prédire l’effet des mutations en se basant sur la structure et la fonction des protéines
* procurent des pistes à explorer sans permettre de conclure de façon définitive.

37
Q

Quel est le lien entre infections et cancer?

A
  • Environ 15% des cancers seraient causés pas des mécanisme inpliquant des virus, bactéries ou parsites.
  • Les virus sont repsonsables de seulement quelques unes des étapes menant au cancer. Les mutations et l’enviro sont impliqués.
  • Les effets sont souvent indirects: inflammation chronique, prédisposition à d’autres infections.
38
Q

Quel est le rôle des virus oncogéniques dans le dév des tumeurs?

A

En interférant avec le système de contrôle du cycle ¢ et l’apoptose (ex p53).
ex: papillomavirus: affecte la peau (verrues) et les muqueuses sexuelles (cancer du col de l’utérus).

39
Q

Expliquer comment le papillomavirus fonctionne.

A
  • Intégration accidentelle du chromosome viral dans le chromosome de l’hôte :
  • > prot virales contrôlent réplication du virus -> croissance bénigne ou verrues
  • > production non régulée de prot virales entraîne la prolifération ¢ -> tumeur maligne
40
Q

Qu’est-ce qu’un oncogène viral?

A

Protéine codée dans le génome du virus interagissant avec les prot l’hôte.
ex : Elles se lient à des supp de tumeur et les inactivent
-> E7 se lie à Rb et E6 à p53

41
Q

L’une de solutions pour combattre le cancer est de bloquer l’assemblage du fuseau mitotiquel, pourquoi?

A

Car il est d’une grande importante pour la division rapide des cellules. On perturbe l’assemblage ou la dissociation des µtubules. La dissociation du µtubule sortant du centrosome peut être arrêtée si son extrémité libre est stabilisée par une autre molécule de façon permanente.

42
Q

Quel est le lien entre l’if du canada et les µtubules?

A

C’est la paclitaxel (taxol), isolé d’un champignon produit par l’if, qui s’associe aux µtubules pour les stabiliser.

43
Q

Comment faire pour limiter la résistance aux médicaments par les cellules cancéreuses?

A

Solution partielle: de traîter simultanément avec 2 médicaments, car la probalité qu’une cellule soit résistante aux 2 médicaments est très faible.

44
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Protée?

A

C’est une maldie liée à une dérégulation de la prolifération ¢ sans cancer.

45
Q

Expliquer la voie de signalisation du syndrome de Protée.

A

Normalement, la protéine PTEN inhibe AKT. Dans ce cas ci, AKT est muté et ne peut être inhibé par PTEN.
Le syndrome de Solamen a un résultat équivalent, sauf que c’est PTEN qui est muté et ne peut inactiver AKT.
*en fait PTEN agit sur IP3 et affecte l’activation de AKT.

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