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Hernia diafragmática
Esta patología es un defecto diafragmático que se localiza habitualmente en el hemitórax izquierdo, en el 70% de los casos en la parte porterior del diafragma (forámen de Bochdalek).
Puede ocurrir también a la derecha, en la parte anterior o posterior. Siendo extremadamente inusual la hernia diafragmática (HD) bilateral.
Ocurre aproximadamente en 1 de cada 4000 RN vivos. En 50% de estas hernias se asocia con otras malformaciones, especialmente cardíacas, del tubo neural, intestinales, óseas y renales.
En NN presenta dificultad respiratoria con taquipnea, disnea, retracciones y cianosis. El lado afectado del tórax no se expande como lo hace el lado no afectado. El abdomen es pequeño y el tórax parece relativamente grande. Cuando el intestino herniado se llena con gas por el llanto del RN, los síntomas aumentan su severidad, llegando a producir shock o hipoxia.
El diagnóstico más temprano en la gestación se relaciona a una HD grave. Sin embargo, el diagnóstico prenatal mejora el pronóstico porque generalmente da lugar a que el parto se produzca en un centro bien equpado para optimizar las probabilidades de supervivencia.
El diagnóstico se realiza o confirma radiológicamente.
Hay que intubar inmediatamente al RN después del parto si existía un diagnóstico prenatal o en el moemento del diagnóstico posnatal. Está contraindicada la ventilación con bolsa y mascarilla. Inmediatamente después de la intubación hay que instalar una sonda nasogástrica gruesa, con el fin de evitar la extensión de las vísceras abdominales situadas ahora en el tórax.
En la ventilación asistida se deben mantener presiones inspiratorias bajas (no > a 20cm de H2O) para prevenir el neumotórax. Se debe evitar la sedación profunda, ya que la respiración espontánea permite utilizar la ventilación en el modo asistido-controlado, que provoca menos barotrauma.
La reparación quirúrgica se realiza a través del abdomen o del tórax, con reducción del intestino o la cavidad abdominal, con el fin de lograr la descompresión pulmonar y eliminar los mecanismos que determinan la persistencia de la circulación fetal e hipertensión pulmonar.
Hernia diafragmática: cuidados pre operatorios
- Se mantendrá el NN en régimen cero y se aportarán fluidos intravenosos de acuerdo a los requerimientos del paciente.
- Se posicionará al paciente sobre el lado afectado para permitir la expansión del pulmón que no está comprimido en posición semiFowler, ya que así se facilita que las vísceras abdominales progresen por gravedad a la cavidad abdominal.
- Se instará sonda nasogástrica con aspiración intermitente para reducir la cantidad de aire del tracto gastrointestinal y disminuir la dificultad respiratoria.
- Se instalará un CPC, y se verificará su correcta posición para su uso. En estos pacientes no se deben instalar accesos umbilicales (ya que estas podrían ser retiradas durante el procedimiento quirúrgico y el paciente quedaría sin acceso).
- Con el llanto, la situación clínica del NN empeora, pues deglute aire, distendiéndose el estómago e intestino, aumentando la presión sobre pulmones y corazón.
- Es muy importante mantener al RN tranquilo y relajado, hablándole suavemente, acariciándole, etc.
- Al quedar intubados, deberemos brindar todos los cuidados asociados a ello, teniendo presente la importancia de la sedación mediante relajantes musculares.
- Valorar y evaluar la probable presencia de:
- Acidosis respiratoria, evidenciada en un aumento de la PCO2.
- Acidosis metabólica, se administrará previamente bicarbonato de Na+ endovenoso para revertir la situación.
- La acidosis debe corregirse previo a la cirugía. - Nunca debemos olvidar la importancia de mantener al paciente en un estado de termoregulación, ya que la hipotermia aumenta la acidosis, manteniendo el estado y retrasando la intervención quirúrgica.
Hernia diafragmática: cuidados intra operatorios
- Se utiliza anestesia general con intubación endotraqueal, mediante un circuito pediátrico, con humidificación de los gases inhalados. Se utilizará un respirador que limite la ventilación por presión.
- No olvidar la importancia de mantener al NN cercano a los 37°C, la temperatura del pabellón debe estar siempre entre 20 y 25°C. Se utilizará colchón térmico en la mesa de pabellón.
- El traslado desde la UCIN al pabellón lo realizará el médico y enfermera a cargo del paciente. Durante el traslado, el RN continuará monitorizado con trazado de ECG, saturación de O2 y PA.
- Se debe llevar equipo necesatio para una intubación de urgencia al igual que medicación de urgencia.
- Al NN se le pone en posición de decúbito supino, pero también puede ser colocado en decúbito lateral si van a emplear un abordaje torácico. Se deberá siempre valorar los puntos de apoyo y ojos.
- La incisión suele ser subcostal aunque puede ser posterolateral si se emplea abordaje torácico.
- Dependiendo de los protocolos del servicio e indicaciones médicas, se administrará antibióticos pre operatorios (primera línea): Ampicilina 25mg/Kg y Gentamicina 2,5mg/Kg por vía EV (la administración puede llevarse a cabo previo al traslado a pabellón o al ingreso de este).
- La estimación de la duración quirúrgica es entre 1 a 2 horas.
- Se prevé una pérdida sanguínea aproximada de 5 a 10 ml/Kg.
- La puntuación del dolor está entre 6 - 7 que aumenta a 7 - 8 en caso de usar abordaje torácico.
- Las complicaciones que pueden presentar son neumotórax, hiperventilación, hipotermia, acidosis metabólica, cortocircuito de derecha a izquierda, o una insuficiencia cardíaca congestiva.
Hernia diafragmática: cuidados post operatorios
- Se deben llevar a cabo los cuidados generales post operatorios.
- Como en algunos NN la cavidad peritoneal es pequeña para contener los órganos abdominales, no cierran la fascia y se sutura solo la piel, de esta forma se crea una hernia ventral que deberá repararse meses después de esta cirugía.
- Para prevenir el neumotórax insertan un tubo torácico en el lado no afectado y a veces también en el afectado, ya que el pulmón es hipoplásico y tardará semanas en expanderse.
- En ocasiones se efectuará también una gastrostomía.
- Se mantiene una perfusión EV hasta que se pueda administrar la alimentación por gastrostomía.
- Para tratar el dolor se puede utilizar Fentanilo (0,5 a 2,0 gamas/Kg), según indicación. Siempre que administremos un medicamento debemos tener presente los efectos adversos, con el fin de valorar y vigilar al paciente post su administración.
- Los padres estarán muy ansiosos, ya que no habían percibido ninguna anomalia previa a la cirugía, y tras esta, ven a su hijo con tubos en diversos lugares de su cuerpo, además de los catéteres, vías y máquinas. Es importante reducir la ansiedad explicando todos los cuidados que el NN recibe y manteniéndolos informados del progreso.
- La educación de los padres debe ser paulatina, poniendo énfasis en los cuidados que ellos deberán prontamente en su hogar, como por ejemplo el manejo de la gastrostomía.
Cuidados de enfermería en el RN cardiópata
En los pacientes que padecen cardiopatías congénitas (CC), al existir la posibilidad de corrección quirúrgica en la gran mayoría de los mismos, se debe actuar en consecuencia posibilitando que el NN llegue en óptimas condiciones a la cirugía.
Por lo que las intervenciones de enfermería serán de vital importancia, partiendo desde los cuidados básicos hacia los más específicos. Teniendo siempre en cuenta los posibles factores de riesgo para minimizar las complicaciones, que muchas veces pueden comprometer la vida del paciente.
No debemos olvidar que dentro del plan de cuidados debemos tener siempre en cuenta que en los pacientes que padecen cardiopatía es frecuente observar complicaciones que deterioran su estado, comprometen su vida u ocasionan daños irreversibles. Entre las complicaciones observadas más frecuentes encontramos:
1. Insuficiencia cardíaca
2. Hipertensión arterial pulmonar
3. Hipoxemia
Qué farmacos debemos tener presentes para el tratamiento a emplear en nuestros pacientes cardiópatas?
- Diuréticos
- Vasodilatadores arteriales
- Vasodilatadores venosos
Evaluación e intervenciones de enfermería en el paciente con CC
Controlar las constantes vitales: Debe medirse la PA en las 4 extremidades, preferiblemente cuando el RN este tranquilo o dormido, Se debe controlar la PA con dos manguitos; uno en la extremidad superior izquierda y otro en la extremidad inferior del mismo lado. Se debe hacer lo mismo con las extremidades derechas.
Palpar los pulsos periféricos: Si son débiles o fuertes, asimétricos, ausentes o galopantes. La disminución de los pulsos periféricos y el relleno capilar prolongado puede ser indicativos de disminución en el gasto cardíaco (GC).
Auscultación cardíaca: evaluación de los ruidos sitólicos y diastólicos, presencia de soplos.
Palpación del hígado: debido que un aumento de tamaño puede ser indicativo de congestión cardíaca.
Observar si existen signos de insuficiencia cardíaca: como taquipnea persistente, taquicardia, estertores y sibilancias pulmonares a la auscultación, pulsos periféricos asimétricos y disminuidos, letárgica, disminución del tono muscular, sudoración, perfusión capilar lenta, oliguria, edema periférico, palidez, frialdad en extremidades, succión débil, cardiomegalia (valorada en Rx de tórax o ecocardio).
Mantener al paciente tranquilo, disminuir estímulos, intervenciones cruentas y unificar atención: El reposo permite disminuir el estrés, ansiedad y por ende disminuye la precarga cardíaca.
Mantener la temperatura corporal dentro de los parámetros normales: la hipertermia o hipotermia significan un aumento de gasto metabólico y consumo de O2.
Mantener al paciente en posición “semi-Fowler” (paciente semisentado con la cabeza y hombros ligeramente elevados a un ángulo de 30°). Esta posición disminuye la presión abdominal, disminuye el retorno venoso y facilita la expansión pulmonar, mejorando la ventilación y mecánica ventilatoria.
Reducción de líquidos (si la patología lo requiere) a 40 - 50 cc / Kg / peso / día: disminuir la ingesta hídrica puede causar cierto grado de deshidratación, favoreciendo el espesado de las secreciones bronquiales, por lo tanto la formación de mocos en los bronquios dando consecuencia atelectasias.
Si el paciente está apto para recibir alimentación enteral, esta deberá ser administrada por gastroclisis o gavage. Teniendo siempre presente los cuidados a la hora de su administración y velocidad a infundir.
La alimentación debe ser fraccionada y administrada con paciencia, el NN cardiópata se cansa con facilidad y con ello la presencia de cianosis; antes de alimentar siempre valorar la permeabilidad de la vía aérea.
Tras la valoración de la permeabilidad de vía aérea, debemos llevar a cabo aspiraciones de secreciones (SOS), las cuales deben ser breves y suaves. Nunca olvidar registrar horario, cantidad, características, comportamiento del NN, características de la mucosa tras la intervención.
Reconocer precozmente signos de crisis anoxémicas (no olvidar que el llanto de larga duración aumenta la intensidad de la cianosis) y eventualmente, alteraciones de conciencia. El reconocimiento precoz permite intervenir antes de que la anoxia sea grave.
Administración de O2, según requerimiento del paciente.
La ventilación con O2 aumenta la cantidad de O2 en el torrente circulatorio.
El conocimiento en los padres ayuda a generar mayor confianza en ellos, permitiendo su cooperación ante situaciones complejas como crisis hipertensivas pulmonares asociadas a cuidados básicos.
Siempre tener presente la comunicación diaria con los padres sobre su estado, como también resolver dudas: la comunicación diaria disminuye el grado de ansiedad y aumenta el grado de confianza con el personal de salud.
Permitir y estimular el contacto de los padres con el RN (dentro de lo que el estado del paciente permita): favore así el desarrollo y sensación de seguridad tanto de los padres como en el RN.
Revisar elementos invasivos previos a la visita y acercamiento de los padres: previnie el riesgo de tener que repetir técnicas invasivas y disminuimos la sensación de culpa de los padres, si ocurre algún accidente.
Anotar y valorar el balance hídrico, peso diario y débito urinario: una ganancia de peso demasiado rápida y un BH muy positivo indican un empeoramiento de la insuficiencia cardíaca.
Evaluación e intervenciones de enfermería en el paciente con CC: fármacos que debemos tener presentes
Diuréticos: se utilizan para aliviar la precarga y disminuir el exceso de líquidos, el más utilizado es la Furosemida que actúa a nivel del asa de Henle. El aspecto que se debe tener en cuenta es que produce hipokalemia e hipocloremia, detectadas por el laboratorio y en el ECG. La hipopotasemia se debe corregir administrando potasio, pues los niveles bajos de potasio en sangre empeoran el estado general del enfermo, facilitando la intoxicación digitálica y disminuyen la intensidad de los buenos efectos de la digital sobre el miocardio.
Otro diurético a utilizar es la Espironolactona, ahorrador de potasio que actúa en el tubo colecto. De nada sirve dar diuréticos si no se contribuye a la disminución de la volemia, disminuyendo la ingesta de Na+ y agua.
Vasodilatadores arteriales: se usan para disminuir la resistencia periférica debido al estímulo simpático, por lo tanto disminuyen la poscarga; se clasifican según el lugar de acción:
Hidralazina, inhibidores de la convertasa angiotensina (captopril y enalapril).
Son beneficioso en la mayoría de las causas de insuficiencia cardíaca, en todas las disminuciones de contractibilidad, sobrecarga de volumen y de presión, en especial la hipertensión arterial. Siempre que utilicemos estos fármacos debemos vigilar y valorar la PA.
Vasodilatadores venosos: las nitroglicerinas y nitratos, en general disminuyen la precarga.
Los digitales se utilizan para tonificar al miocardio. Su función es aumentar la contractibilidad y disminuir la FC. Actúa aumentando la fuerza de contracción que a su vez aumenta la cantidad de sangre expulsada por latido, mejorando el volumen minuto y disminuye el volumen de sangre residual al final de la diástole, mejorando la congestión venosa. Además, por efecto bradicardizante se consiguen períodos diastólicos más largos llenándose mejor el IV y mejorando el drenaje correspondiente al territorio venoso.
Tetralogía de Fallot
El Fallot es la principal forma de cardiopatía causante de cianosis, consiste en:
- Una obstrucción del tracto de salida del VD.
- CIV (por mala alineación del tabique infundibular).
- Acabalgamiento de la aorta sobre el tabique interventricular.
- Hipertrofia del VD.
Existe un amplio espectro de variaciones anatómicas que incluyen estos hallazgos, dependiendo especialmente del lugar y gravedad de la obstrucción al flujo de salida del VD. En NN con Fallot y una cianosis grave es muy probable que sufra una gran obstrucción al flujo de salida del VD, con un gran cortocircuito de D a I a nivel ventricular a través de una comunicación interventricular grande. El flujo sanguíneo pulmonar puede ser dependiente del conducto arterioso.
Como se dijo anteriormente la cianosis vendrá determinada en función de la severidad de la estenosis pulmonar (EP). La cual puede no estar presente al nacimiento. Ella estenosis del infundibulo pulmonar es tipo dinámico, susceptible de acentuarse bruscamente. Está acentuación brusca de la estenosis, provoca una hipoxemia severa y puede conducir a una crisis hipóxica. El Fallot no produce insuficiencia cardíaca. Por lo tanto está contraindicado el uso de diuréticos, inótropos, restricción a la alimentación, entre otros.
No suele haber compromiso nutricional. No precisa restricción a la alimentación. Es aconsejable que esté bien hidratado.
El tratamiento médico inmediato consiste en el establecimiento de un flujo sanguíneo pulmonar adecuado, generalmente mediante la perfusión de PGEI, aunque algunos autores han intentado la dilatación con balón del tracto de salida del VD.
Tetralogía de Fallot
El Fallot es la principal forma de cardiopatía causante de cianosis, consiste en:
1. Una obstrucción al tracto de salida del VD.
2. CIV (por mala alineación del tabique infundibular).
3. Acabalgamiento de la aorta sobre el tabique interventricular.
4. Hipertrofia del VD.
Existe un amplio espectro de variaciones anatómicas que incluyen estos hallazgos, dependiendo especialmente del lugar y gravedad de la obstrucción al flujo de salida del VD. El NN con Fallot y otra cianosis grave es muy probable que sufra una gran obstrucción al flujo de salida del VD, con in green cortocircuito de D a I a nivel ventricular a través de una comunicación interventricular grande.
El flujo sanguíneo pulmonar puede ser dependiente del conducto arterioso.
Como se dijo anteriormente la cianosis vendrá determinada en función de la severidad de la estenosis pulmonar (EP). La cual puede no estar presente al nacimiento. La estenosis del infundibulo pulmonar es tipo dinámico, susceptible de acentuarse bruscamente
Está acentuación brusca de la estenosis, provoca una hipoxemia severa y puede conducir a una crisis hipóxica.
El Fallot no produce insuficiencia cardíaca. Por lo tanto está contraindicado el uso de diuréticos, inótropos, restricción a la alimentación, entre ellos.
No suele haber compromiso nutricional. No precisa restricción a la alimentación. Es aconsejable que esté bien hidratado.
El tratamiento médico inmediato consiste en el establecimiento de un flujo sanguíneo pulmonar adecuado, generalmente mediante la perfusión de PGEI, aunque algunos autores han intentado la dilatación con balón del tracto de salida del VD.
Tetralogía de Fallot: síntomas
Es habitual la presencia de cianosis y crisis hipoxémicas en situaciones que requieren un aumento del gasto cardíaco y FC como el ejercicio, llanto, esfuerzo para defecar y anemia relativa. Ante este aumento del GC, el corazón aumenta su contractibilidad, lo que puede derivar en un cierre total de la vía de salida del pulmón. Por tanto, a las arterias coronarias y a la aorta sólo les llega sangre venosa del VD, a través de la CIV. Estas patologías de causa cardíaca, pueden provocar daños cerebrales irreversibles, e incluso la muerte del RN.
Tetralogía de Fallot: exploración física
La cianosis la podemos evidenciar de manera más o menos severa, esto se asocia a curvas de crecimiento lentas. Los pulsos suelen ser normales o celer (amplio de ascenso y descenso rápido). En la palpación cardíaca descubriremos que hay crecimiento cardíaco. En la auscultación, escuchamos un soplo sistólico de eyección pulmonar cuya duración depende de la obstrucción pulmonar (desaparece en crisis de hipoxemia por cierre total del infundíbulo). La intensidad del soplo es un buen índice para valorar la severidad de la estenosis pulmonar subyacente. No se evidencia víceromegalia.
RX de TX: en la Rx de tórax se encuentra un tamaño cardíaco dentro de los límites normales con la punta cardpiaca elevada (“forma de zueco”) y la vascularización pulmonar esta disminuida (isquemia pulmonar) con mayor grado de hipoflujo a mayor severidad de la estenosis.
Tetralogía de Fallot: tratamiento
Antes de la intervención quirúrgica es necesario definir la anatomía con detalle, en particular la anatomía de las arterias coronarias, presencia de comunicaciones interventriculares asociadas y el origen del flujo sanguíneo pulmonar (vasos colaterales sistémico pulmonares) (si no se pueden definir estos detalles mediante un ecocardiograma, será en algunas oportunidades necesario llevar a cabo un cateterismo diagnóstico).
Si el niño es asintomático, se recomienda la reparación quirúrgica dentro de los primeros 6 meses de vida.
Si el NN es sitomático (cianosis severa) se debe llevar a cabo una intervención lo antes posible (siempre que la estabilidad del paciente lo permita).
Siempre bajo circulación extra corporea.
El tratamiento quirúrgico consiste en el cierre de la comunicación interventricular y la apertura con ampliación de la zona de salida del ventrículo derecho a través de un parche o un conducto valuado, intentando conservar en todos los casos en que sea posible el anillo y la válvula pulmonar nativas.
Cardiopatía congénita
Se define a las CC como un conjunto de alteraciones anatómicas del aparato cardiovascular presentes al nacimiento que conducen a una función cardíaca anormal. Afecta aproximadamente a 8 de cada 1000 RN.
Hasta la década de 1930, las CC sólo habían despertado interés académico y presentaban pocas posibilidades de sobrevida (al día de hoy la sobrevida se encuentra alrededor de un 85%) y tratamiento. En 1930, Gross realizó la primera ligadura de un ductus arterioso persistente (DAP). Por su parte, Blalock efectuó en 1944 la primera anastomosis subclavia pulmonar, con el objetivo de oxigenar a un niño azul (tetralogía de Fallot). En 1941, Corrand y Dickinson utilizaron el cateterismo con fines de aplicación clínica: medición del gasto cardíaco (GC); en tanto, en 1952, Lewis inició la cirugía de corazón abierto mediante el empleo de hipotermia moderada.
La etiología de la mayoría de los defectos cardíacos es desconocida. Es posible que estos defectos se relacionen con algún componente congénito (enfermedad autosómica) y componentes ambientales predisponentes, como la presencia de hábitos tóxicos en la madre (alcoholismo, intoxicación medicamentosa, tabaquismo) o aquellas enfermedades que puede llegar a experimentar la gestante durante el embarazo (diabetes, hipertiroidismo, rubéola, sífilis, entre otras).
Una o varias asociaciones provocan una ruptura de la secuencia normal del desarrollo embrionario cardíaco; por lo tanto, podría afirmarse que su etiología es multifactorial.
Cardiopatía congénita: clasificación
Las CC de presentación NN son aquellas que evidencian alteraciones estructurales que impiden el proceso de adaptación circulatoria fetal a la extrauterina. Se clasifican en cianótica y acianóticas, y su característica hemodinámica es el flujo sanguíneo.
Clasificación CC:
- CC con aumento del flujo sanguíneo pulmonar:
- Comunicación interauricular (CIA)
- Comunicación interventricular (CIV)
- Ductus arterioso persistente (DAP)
- Canal auriculoventricular (canal AV) - CC con disminución del flujo sanguíneo pulmonar:
- Atresia pulmonar
- Estenosis pulmonar grave
- Tetralogía de Fallot
- Anomalía de Ebstein
- Atresia tricuspídea - CC con obstrucción al flujo sistémico (VI):
- Coartación de aorta (Co Ao)
- Interrupción del arco aórtico
- Hipoplasia aórtica
- Hipoplasia del VI - CC con defectos de mezcla sanguínea:
- Transposición de los grandes vasos (TGV)
- Tronco arterioso
- Anomalía total del retorno venoso (ATRV)
Cardiopatía congénita: CC con aumento del flujo sanguíneo pulmonar
En estos casos existe un cortocircuito de izquierda a derecha. El factor común de estas CC es el hiperflujo pulmonar, que resulta en un aumento del retorno venoso hacia las cavidaeds izquierdas, lo cual produce edema pulmonar e insuficiencia cardíaca (IC).
Sus defectos cardíacos son:
- CIA
- CIV
- DAP
- Canal AV
Manifestaciones:
- Taquipnea
- Dificultad respiratoria
- Soplo cardíaco
- Precordio hiperactivo
- Mala perfusión periférica
- Taquicardia
- Hepatomegalia
Cardiopatía congénita: CC con disminución del flujo sanguíneo pulmonar
El flujo pulmonar se mantenido parcialmente por el ductus arterias, y la radiografía de tórax muestra una vascularización pulmonar insuficiente. En estos NN, el tratamiento de urgencia requiere la administración de prostaglandinas, a fin de sostener el flujo ductal hasta el tratamiento quirúrgico, ya que el cierre del ductus es letal.
Sus defectos cardíacos son:
- Atresia pulmonar
- Estenosis pulmonar grave
- Tretalogía de Fallot
- Anomalía de Ebstein
- Atresia tricuspídea
Manifestaciones:
-Cianosis (SatO2
Cardiopatía congénita: CC con obstrucción al flujo sistémico (VI)
En estos casos existe una disminución del flujo cardíaco sanguíneo mantenido por le VI, lo cual resulta en una reducción del flujo sanguíneo hacia los tejidos, sostenido por parte del VD a través del ductus. El cierre del ductus agrava la disminución del flujo sanguíneo izquierdo, por esta razón, también es necesario administrar prostaglandinas, que permiten la mezcla a través de un ductus permeable, y apoyar la función cardiovascular con fármacos vasoactivos hasta el tratamiento quirúrgico.
Manifestaciones:
- Taquipnea
- Deterioro de la perfusión periférica
- Gradiente de presión entre miembros superiores e inferiores
- Oliguria
- Hipertensión arterial (coartación aorta)
- Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)
Sus defectos cardíacos son:
- Co Ao
- Interrupción del arco aórtico
- Hipoplasia aórtica
- Hipoplasia del VI
Cardiopatía congénita: CC con defecto de mezcla sanguínea
Las lesiones mixtas presentan cuadros clínicos variables, según el grado de lesión y la cantidad de flujo sanguíneo pulmonar. El grado de hipoxemia es variable, por lo general, se observan saturaciones entre 50 y 85%, lo cual depende de la posibilidad de mezcla existente entre las dos circulaciones (foramen oval, DAP o CIV). A mayor mezcla, mayor oxigenación sistémica; queda claro que la sobrevida de estos pacientes depende de la mezcla de estas dos circulaciones.
Manifestaciones:
- Cianosis marcada
- Respuesta escasa o nula a la administración de O2
- Precordio activo
- IC (hepatomegalia, hipoxemia)
Sus defectos cardíacos son:
- TGV
- Tronco arterioso
- ATRV
El tratamiento de urgencia radica en asegurar una adecuada oxigenación sistémica. Si la SatO2 es < al 70%, es necesario infundir PGE2, que permite la mezcla a través de un ductus permeable, hasta el tratamiento quirúrgico.
Cardiopatía congénita: alteraciones hemodinámicas
Para interpretar los cortocircuitos que se presentan es necesario hacer previamente la relación entre el gradiente de presión, el flujo y la resistencia en la circulación. Colo cualquier líquido, y debido a la contracción cardíaca, la sangre que circula desde la zona de mayor presión hacia otra de menor presión, por el trayecto que ofrece menor resistencia. Por lo general, cuánto más alto es el gradiente de presión, mayor es el flujo.
Hipertensión arterial pulmonar (HTAP)
La HTAP es una enfermedad grave poco frecuente. Su definición se basa en la integración de múltiples conceptos hemodinámicos, aunque la característica común un todas las formas clasificadas es una cifra de PAM en la arteria pulmonar (PmAP) >25mmHg, en reposo, con una PAS >35mmHg. En la práctica clínica, se habla de HPP franca cuando la PAS en la arteria pulmonar es superior a la mitad de la PAS en la aorta.
La fisiopatología de la HTAP es sumamente compleja. Está relacionada con una disfunción endotelial en el lecho arteriolar pulmonar, por disminución de sustancias vasodilatadoras y antiproliferativas (endotelina). Estos eventos provocan una obstrucción progresiva de las pequeñas arterias pulmonares, que aumentan considerablemente la resistencia vascular pulmonar (RVP) y acaba comprometiendo gravemente la función de bomba derecha.
En última instancia, la disfunción grave del VD termina interfiriendo en la dinámica del VI. Aunque en los últimos años se han desarrollado tratamientos eficaces para el control de la evolución de la patología, aún se puede seguir hablando, en líneas generales, de que es una enfermedad invalidante y, en muchos casos, mortal.
En la etapa NN se presenta, esencialmente, bajo las siguientes formas:
HTAP idiopática o primaria
HTAP persistente del RN
HTAP de las CC
HTAP de las enfermedades respiratorias o hipóxicas crónicas
La sintomatología de la HTAP en los RN y lactantes es, a menudo, inespecífica. El decaimiento o la irritabilidad pueden ser las primeras manifestaciones. Pueden aparecer signos de bajo GC: fatiga en las tomas, taquicardia, taquipnea, intolerancia alimentaria y escasa ganancia ponderal. El dolor torácico se expresa con llanto y puede anunciar o desencadenar un cuadro sincopal, potencialmente letal, conocido como “crisis de HTAP”.
HTAP: tipos e presentación de HTAP en RN
HTAP idiopática o primaria: relacionada con la expresión de formas familiares (algunos genes implicados han empezado a identificarse).
HTAP persistente en el RN: En relación a la no disminución fisiológica habitual de las RVP al nacimiento (cierre prematuro del conducto arterioso en el período antenatal, infección materna, infección NN, hipoplasia pulmonar-hernia diafragmática, aspiración de meconio, enfermedad de membrana hialina, asfixia Perinatal, expresión precoz de HTAP primaria).
HTAP de las enfermedades respiratorias o hipóxicas crónicas: displasia broncopulmonar, hipoventilación crónica en enfermedades neuromusculares o patología obstructiva de las vías respiratorias.
HTAP de las CC:
HTAP habitualmente “precapilar”: CC con cortocircuito de I a D (CIV gran aislada o formando parte de CC complejas, DAP hemodinámicamente significativo). Si la HTAP no se ha instaurado de manera irreversible, lo que puede ocurrir muy rápido en los RN (situación del síndrome de Eisenmenger: defecto no restrictivo y no corregido, con cortocircuito invertido D a I y cianosis en reposo), el cierre quirúrgico es la única medida terapéutica válida para detener su evolución.
HTAP habitualmente “poscapilar”: CC con fallo esencial de bomba izquierda, por disfunción sistólica o diastólica (o ambas), o valvulopatías (anomalías mitrales, miocardiopatías hipocinéticas, retorno venoso pulmonar anómalo total con colector bloqueado). Puede ser reversible, cuando la corrección quirúrgica es posible.
HTAP: factores que predisponen a la crisis
En el cuidado del RN con HTAP (sospecha clínica o diagnosticada) también existen otros factores que predisponen a crisis (elevación súbita de las rap), que deben evitarse imperativamente:
Estimulación simpática: dolor, estrés, ansiedad
Hipoventilación: acidosis, hipercapnía, hipoxemia, atelactasias
Sobrepresión intratorácica
Hipotermia
Anemia aguda: la disminución del transporte de O2 se compensará con un aumento del flujo pulmonar, que elevará considerablemente la PmAP
HTAP: tratamiento
El tratamiento médico de la HTAP incluye medidas encaminadas a disminuir los efectos deletéreos de la vasoconstricción y el remodelado cardiovascular, impedir los fenómenos tromboembólicos (relacionados con la hiperviscosidad sanguínea características en estos pacientes) y tratar sintomáticamente la IC derecha.
1) Ventilación mecánica (hiperventilación normobárica)
2) Óxido nítrico inhalado (potente vasodilatador pulmonar selectivo)
3) Soporte ionotrópico (dobutamina, milrinona, ánimas vasoconstrictoras)
Más:
Fármacos específicos y terapia de soporte (diuréticos, oxigenoterapia, anticoagulantes)
El paciente puede llegar a requerir apoyo con:
VAFO (ventilación de alta frecuencia) y ECMO (dispositivo de asistencia ventricular-oxigenación con membrana extracorpórea) para su estabilización.
Y a su tratamiento se puede sumar:
Inhibidores cálcicos en los pacientes respondedores (nifedipino, diltiazem)
Derivados de la prostaciclina (epoprostenol, iloprost)
Antagonistas de los receptores de endotelina (bosentán)
Inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (sindenafilo)
Si las estrategias farmacológicas y de soporte fracasan, existen tratamientos paliativos para los pacientes clínicamente muy deteriorados, en espera de transplante.
Objetivo: la creación de un cortocircuito D a I, que sirve para descomprimir el VID y favorecer el mantenimiento del CC sistémico
HTAP: algunos cuidados de enfermería
Acciones y fundamentos:
1) Descartar la aparición de signos de desequilibrio acidobásico - Mantaner una SatO2 superior a 90%, a fin de prevenir la vasoconstricción vascular pulmonar y la presión arterial sistémica según peso y EG
2) Evaluar gasometría arterial
3) Administrar O2 según indicación, control de SV y sonidos a la auscultación pulmonar - La presencia de acidosis incrementa el consumo de O2
4) Administrar O2 - La oxigenoterapia incrementa los valores circulantes de O2
5) Controlar SV y saturometría pre y posductal - El control de SV, la coloración de la piel y la presencia de más de 5 al 10% de diferencia entre una y otra medición de saturometría pre y posductal representan signos tempranos de HTPP
6) Controlar diuresis
7) Estimulación mínima - En un paciente grave, los estímulos táctiles, auditivos y visuales pueden desencadenar una crisis por hipotensión grave y desaturación
8) Controlar la entrada de aire en ambos campos pulmonares - Facilitar la entrada de aire, manteniendo permeable la VA mediante la liberación de secreciones a través del TET, con sistema de circuito cerrado, a fin de evitar los cuadros de desaturación, hipoxemia y crisis de hipertensión pulmonar.
9) Aspiración de secreciones, drenaje postural; control de saturometría
10) Descartar signos y síntomas de neumotórax - El uso de VM y presiones altas, puede desencadenar un neumotórax
11) Valorar desplazamiento o ausencia de ruidos respiratorios y cardíacos
12) Controlar PA - La caída brusca de la PA, junto con la disminución de la SatO2 y ausencia de ruidos, indica desbalance de la relación V/Q
13) Descartar signos tempranos de insuficiencia renal - La hipovolemia y la disminución de la PA activan el sistema retina-angiotensina, con aumento de la resistencia vascular renal y disminución del filtrado con presencia de sodio en la orina
14) Evaluar en forma horaria la densidad urinaria
15) Control estricto de la orina - Administrar pequeños volúmenes de líquido
16) Restringir al mínimo el volumen de líquidos - La infusión de intravenosa debe realizarse con bombas de infusión seguras, a fin de evitar la entrada de grandes volúmenes
17) Peso y registro de acuerdo a estabilidad del paciente - Estos registros son especialmente útiles para evaluar el balance hídrico y establecer recomendaciones para su reposición
18) Registro de entrada y salidas (balance hídrico)
19) Informar, conversar y orientar a los padres - El personal de enfermería no solo debe proporcionar los cuidados especializados al RN, sino también debe hacer saber a la familia que las personas que atienden al RN, también se preocupan por ellos. Brindar a los padres la seguridad y acompañamiento necesario para que tengan la posibilidad de estar con el RN y acariciarlo (dentro de lo que se pueda).
La dimensión del dolor en el ámbito NN
El dolor es imprescindible para garantizar nuestra superviviencia porque nos alerta de la existencia de un problema y permite prevenir las posibles consecuencias.
En el caso de los RN, y en especial de los RNPT, el dolor ha sido tradicionalmente subtratado o no tratado, al asociarlo con la inmadurez del sistema nervioso central y, por lo tanto, con una incapacidad de sentirlo o con sentirlo solo de forma leve. A esta situación se unía una baja prescripción y administración de opiáceos debido a los riesgos de producir depresión respiratoria y desconocimiento de los posibles efectos neurológicos a largo plazo. A partir de la década de 1980 comenzó la investigación sobre el dolor en los RN, y los trabajos mostraron que en los NN están presentes todos los componentes anatómicos, funcionales, neurofisiológicos y hormonales necesarios para percibir estímulos dolorosos.
Los receptores de los estímulos dolorosos son terminaciones nerviosas libres que se encuentran distribuidas por todo el cuerpo, principalmente en las capas superficiales de la piel y tejidos internos como el periostio, paredes arteriales y superficies articulares. Los estímulos mecánicos, químicos o térmicos, a partir de un determinado umbral, excitan los nociceptores y se transforman en estímulos eléctricos que se transmiten a través de dos tipos de fibras nerviosas (A mielinizadas y fibras C no mielinizadas), que alcanzan el asta dorsal de la médula espinal para luego ascender por el tracto espinotalámico lateral hasta el tálamo y la corteza cerebral.
Al día de hoy existe suficiente evidencia para afirmar que el NN no solo es capaz de percibir y recordar experiencias dolorosas, sino que como consecuencia de su inmadurez percibe el dolor de una manera más intensa y difusa que el adulto, disminuyendo el umbral del dolor a medida que desciende la EG, por lo tanto, ante un mismo estímulo doloroso, los RNPT experimentan el dolor con mayor intensidad, debido a la inmadurez de los mecanismos inhibitorios.
Si a esta situación le añadimos la exposición repetida y prolongada al dolor que padecen los RN ingresados en la UCIN, los efectos adversos a corto y largo plazo que el dolor va a provocar en los NN van a ser notables.
La dimensión del dolor en el ámbito NN: resumen maduración nociceptia
Hacia la séptima semana de gestación se inician las conexiones entre las neuronas sensoriales y las neuronas del asta dorsal de la médula espinal.
Alrededor de la semana 20 de gestación ya están presentes los receptores sensoriales en las superficies cutáneas y en las mucosas.
Hacia la semana 24 se completan las conexiones sinápticas entre la médula, tronco cerebral, tálamo y corteza.
Finalmente, alrededor de la semana 30, se produce la mielinización definitiva de las vías nociceptoras al tronco encefálico y al tálamo, así como la madurez de la corteza cerebral.
La dimensión del dolor en el ámbito NN: respuestas del RN al dolor
Fisiológicas:
1) Aumento de la FC
2) Alteraciones de la FR (aumento o disminución)
3) Fluctuaciones de la PA
4) Descenso de la SatO2
5) Incremento de la presión intracraneal
6) Cambios en el color de la piel
7) Descenso del tono vagal
8) Intolerancia alimentaria y vómito
Bioquímicas:
1) Catabolismo proteico
2) Aumento de la insulina -> Aumento o disminución de catecolaminas, aldosterona, glucagón y cortisol
3) Incremento de la adrenalina
4) Incremento de la glicemia
Conductuales:
1) Llanto
2) Alteración facial
3) Ausencia de sonrisa
4) Agitación
5) Insomnio
6) Cambios bruscos de estado
Infección en el RN
Las infecciones NN pueden clasificarse según el microorganismo que las causa o por el momento en que se produce el contagio.
Las infecciones perinatales precoces se adquieren durante el momento del parto. Los microorganismos causantes más habituales son los estreptococos del grupo B, Escherichia coli, Streptococcus faecalis, Listeria monocytogenes, Haemophilus influenzae, Chlamydia y Mycoplasma. Se consideran factores de riesgo la rotura prematura de membranas, fiebre materna anteparto o intraparto, y la infección urinaria materna o la colonización materna por microorganismos patógenos. La mejor manera de predecir el estado de colonización en el momento del parto es el análisis de exudado vaginal-rectal entre las semanas 35 y 37 de gestación.
En la infección NN tardía, los síntomas aparecen en la segunda semana de vida incluso después. El origen más frecuente es nosocomial, y son la vía respiratoria, tubo digestivo y catéteres vasculares las puertas de entrada de la infección. Los patógenos colonizan al niño a través del personal sanitario (manos contaminadas) y del material diagnóstico o terapéutico contaminado. De ellos, el catéter venoso es el que se asocia con más frecuencia a infección nosocomial, pero también son importantes la cirugía, VM y sondas vesicales.
Los microorganismos con más frecuencia involucrados son enterobacterias, Pseudomonas, estafilococos coagulasa negativos (sobretodo Staphylococcus epidermidis), Candida, E. coli, Enterococcus y Klebsiella. La incidencia global de infecciones nosocomial varía entre el 7 y 24%, y puede ser superior al 50% en los prematuros < o = a 1000 g de peso al nacer.
Variados estudios han demostrado que la mortalidad en los servicios de neonatología para las infecciones nosocomiales es del 11,8%. Los menores de 1500 g tienen una mayor mortalidad que los de peso superior (17,35% frente al 6,5%)
La infección extra hospitalaria ocurre en RN no ingresados en unidades neonatales. Los microorganismos más habituales son los estreptococos del grupo B, L. monocytogenes, E. coli, Staphylococcus pneumoniae y H. influenzae. Los síntomas aparecen a los 10-30 días de vida y son inespecíficos y de comienzo insidioso.
Infección en el RN: clasificación
Sepsis de transmisión vertical o precoz: están causadas por patógenos localizados en el canal genital materno y contaminan al feto por vía ascendente (progresando por el canal de parto hasta alcanzar el LA) o por contacto directo con secreciones contaminadas al pasar por el canal de parto. También se incluye la vía de secreción láctea.
Sepsis de tranmisión nosocomial o de inicio tardío: producidas por microorganismos presentes en los servicios de neonatología, sobre todo en las unidades de cuidados intensivos NN (UCIN), que colonizan al niño a través del personal sanitario (manos contaminadas) o del material que se utiliza para su cuidado.
Sepsis comunitarias o de transmisión horizontal: adquiridas fuera del hospital, bastante infrecuentes y habitualmente asociadas a otra infección localizada, como neumonía, infección urinaria o meningitis.
Infección en el RN: factores de riesgo asociado a infección NN precoz
1) Fiebre materna intraparto
2) Bolsa rota > o = a 18hs
3) Síntomas subjetivos de corioamnionitis (dolor uterino, líquido fétido, taquicardia fetal > o = a 160 lpm)
4) Parto pretérmino
5) RPM, antes de las 37 sem EG
6) Embarazo múltiple
7) Bacteriuria materna
Infección en el RN: factores de riesgo asociado a infección nosocomial
1) Higiene de manos defectuosa
2) Catéteres intravasculares
3) Uso de NPT
4) VM
5) Cirugía
6) Sondas vesicales
7) Sobreutilización de antibióticos
Infección en el RN:signos y síntomas de alarma
Debemos alarmarnos cuando el RN:
1) Empieza a tener residuos gástricos o con un aumento de ellos
2) Regula mal su temperatura
3) Está más decaído o irritable que de costumbre
4) Adquiere un color ictérico “sucio”
5) Comienza a realizar apneas o bradicardias
Infección en el RN: signos y síntomas de sepsis en NN
Fase de comienzo:
1) “No va bien”
2) Inestabilidad térmica
3) Apatía
4) Taquicardia inexplicable
5) Dificultad para la alimentación
6) Retención gástrica
7) Regurgitaciones
8) Reflejo de succión débil
Fase de estado:
Se acentúa la clínica anterior y aparecen los siguientes síntomas:
1) Síntomas digestivos A) Rechazo alimentario B) Vómitos/diarrea C) Distensión abdominal D) Hepatomegalia E) Ictericia "sucia"
2)Síntomas respiratorios: A) Quejido, aleteo, retracción B) Respiración irregular C) Taquipnea D) Cianosis E) Fases de apnea
Fase tardía:
Se acentúa la clínica anterior y aparecen los siguientes síntomas:
1) Síntomas cardiorespiratorios: A) Palidez/cianosis/moteado B) Hipotermia/pulso débil C) Respiración irregular D) Relleno capilar < o = a 3 seg E) Hipotensión
2) Síntomas hematológicos: A) Ictericia a bilirrubina mixta B) Hepatoesplenomegalia C) Palidez D) Púrpura E) Hemorragias
Enfermería y Familia
La familia tiene un importante impacto en la salud y bienestar de los individuos, y por este motivo l@s enfermer@s tenemos la obligación de involucrarlos en la práctica del cuidado; obligación que no está basada sólo en cuestiones científicas, sino también éticas y morales. Si observamos la historia reciente de la enfermería podemos comprobar cómo la participación de la familia en el cuidado ha sido constante, de tal modo que la práctica de cuidados centrada en la familia sucedía de forma natural. A principios del siglo XX, en especial en el periodo de entreguerras, la asistencia sanitaria pasó de ser principalmente domiciliaria al medio hospitalario, de manera que las familias fueron excluidas del cuidado directo del familiar y también de sucesos vitales tales como el nacimiento o la muerte de un familiar. Es una obligación de enfermería cerrar este círculo volviendo a la posición inicial, en la que invitemos a las familias a participar del autocuidado.
Este cambio de paradigma hacia una atención centrada en la familia también se da en las unidades de neonatología con la introducción del concepto del RN en la familia y el reconocimiento de que ésta desempeña un papel esencial en el cuidado del RN.
Este cuidado centrado en la familia es esencial si queremos proporcionar cuidados de calidad en las unidades neonatales. Los padres, como cuidadores naturales del RN, deberían formar parte del equipo de cuidadores; si se les ofrece el soporte apropiado, ellos serán un apoyo valioso para el RN y equipo de profesionales, y a la vez una intervención muy importante para favorecer el crecimiento del vínculo.
El Institute for Patient-and Family-Centered Care ha identificado 8 conceptos claves de este tipo de cuidado; respeto, capacidad de elección, información, colaboración, fortalezas, apoyo, empoderamiento y flexibilidad.
El rol del equipo en las URN debe ser propiciar el desarrollo de comportamientos parentales naturales, entrenando a los padres en la observación y aprendizaje de las conductas y respuestas de su hijo para que puedan intervenir en los cuidados de este, como también se les enseña a identificar y comprender su lenguaje corporal.
Beneficios de la implicación de los padres en el cuidado de sus hijos durante su estadía en la UCIN
1) Disminución del grado de ansiedad y de estrés en los padres y en las
2) Mejora el grado de satisfacción de ambos con su experiencia en la unidad NN
3) Aumento de la calidad del vínculo que establecen con su hijo
4) Mejora de la interacción con el RN
5) Facilitación de la práctica del método madre canguro que aporta al RN mejor estabilidad metabólica y hemodinámica, disminución de las infecciones, analgesia y disminución del llanto
6) Mejora el desarrollo psicomotor y neurosensorial
7) Mayor tasa y duración de la lactancia materna, con todas las ventajas que implica tanto para la madre como para el RN
8) Menor estancia hospitalaria
9) Facilidad a las familias para cuidar de su hijo no solo durante el ingreso, sino también posteriormente en su hogar
Estrategias de intervención a partir de los cuidados centrados del desarrollo: Control del Ruido
El elevado nivel de ruido de la UCIN se asocia a estrés fisiológico e inestabilidad autonómica del RN. Los prematuros habitualmente están expuestos a anormales y excesivos decibeles (dB) durante su ingreso la UCIN, lo que se traduciría en un aumento de la FC, apneas, aumento de la PA, hipertensión craneal y alteración de los ciclos del sueño con disminución del periodo de sueño tranquilo. La Academia Americana de Pediatría recomienda niveles de ruido en la UCIN inferiores a 45 dB y un máximo de 65-70 dB de forma transitoria, como también el uso de alarmas luminosas que nos indiquen cuando se está sobrepasando los límites recomendados.
Los monitores, ventiladores, bombas y voz del personal deben cambiar hacia un rango más tolerable. Además no debemos olvidar los ruidos procedentes del ambiente externo como son las puertas, timbres de teléfonos y la transmisión del ruido de transporte.
💙Medidas a adoptar para el control del ruido: 🔹Paredes y techos que absorban el ruido
🔹No apoyar nada ni escribir encima de las incubadoras
🔹Eliminar los impactos producidos sobre las incubadores al cerrar fuertemente sus puertas
🔹Utilizar mantas o protectores para cubrir las incubadoras
🔹Mantener las puertas cerradas y con cierres silenciosos, o hacerlo suavemente
🔹Volumen bajo en alarmas y teléfonos. Retirar radios
🔹Responder rápido a las alarmas o utilizar alarmas visuales en la medida que sea posible
🔹Evitar conversaciones y entregas de turno cerca de los pacientes o hablar en tono bajo
🔹Reparar equipos ruidosos que no funcionan correctamente
🔹Colocar a los RN más lábiles en los lugares más tranquilos de la unidad o servicio
🔹Utilizar carteles o señales de silencio para concienciar al personal y familia
🔹Informar y educar a los padres y familiares de la importancia e impacto que tiene el ruido sobre el RN, recordemos que hoy el objetivo no es solo que el RN sobreviva, sino que lo haga en las mejores condiciones posible
Sistemas para recibir información
Al nacer, el NN posee diferentes órganos sensoriales que posibilitan la percepción del entorno y de lo que sucede a su alrededor. Estos sistemas, que son la vista, oído, tacto, gusto y olfato, están preparados para recibir información, pero no funcionan perfectamente al nacer (su grado de desarrollo varía de unos RN a otros). Brazelton destaca la importancia de todas las interacciones sensoriales para el proceso de vinculación del RN con sus cuidadores.
Sistemas para recibir información: olfato
Los RN reconocen olores desagradables (alcohol, vinagre) y agradables (leche, soluciones azucaradas), y sienten una gran preferencia por el olor del líquido amniótico de su madre.
A pocas horas de nacer los niños también desarrollan una preferencia por el olor de la leche de su madre (demostrándolo al girar su cabeza en orientación al olor que le agrada), en comparación con la de otra madre. El sentido del olfato también juega un papel importante en la capacidad del NN para encontrar el pezón de su madre.
Los olores que los adultos consideramos agradables producen relajación facial e incluso, el inicio de movimiento de succión.
En cambio, ante olores fuertes y desagradables fruncen el ceño y giran la cabeza hacia el otro lado.
Sistemas para recibir información: gusto
El RN reconoce gustos y sabores, y lo manifiesta con expresiones faciales diferentes según sea dulce, amargo o ácido. El RN tiene preferencias por el sabor dulce, lo que es importante para su supervivencia, ya que la leche materna es dulce, y exterioriza los cambios de sabor mediante cambios en la profundidad de la succión y en los esfuerzos por realizarlos. Se ha observado que los bebés responden de manera diferente al sabor de la leche materna que al sabor de la leche de vaca. En el primer caso, succiona. Con pausas frecuentes y regulares, como esperando señales sociales asociadas a la alimentación; en cambio, si se les ofrece leche de vaca la beben de forma continua con descansos irregulares.
Sistemas para recibir información: vista
Brazelton destaca la capacidad de ver (y oír) del RN ya en la sala de partos, argumentando que favorecer la actividad visual puede ser tan importante para el inicio del vínculo madre-hijo como el hecho de acercarlo al pecho a succionar.
Los RN pueden ver objetos situados frente a sus ojos, así como detectar movimientos y cambios de luz.
El sistema visual es el que nos proporciona mayor información sobre el mundo exterior. Es muy complejo y consta, básicamente, del ojo, que registra las variaciones de luz; del nervio óptico, que transmite la información que llega hasta el cerebro, y del córtex visual, situado en el cerebro, lugar donde se analiza la información.
El ojo es una especie de cámara oscura, con un lente, el cristalino, que permite formar imágenes sobre la retina. Para que esas imágenes sean claras es preciso que el cristalino “enfoque” a la distancia a la que está situado el objeto. Esta función la realizan los músculos ciliares, que lo contraen o dilatan. La retina es un conjunto de millones de receptores sensibles a la luz, de distintos colores y longitud de onda.
Los estímulos visuales que más atraen al bebé son los ojos, la boca y los contornos del rostro, así como objetos contrastados (blanco-negro, rojo-blanco). En el RN, el cristalino permanece enfocado a unos 20-30cm, y los objetos situados a esa distancia son los que ve con mayor claridad. A los 3 meses, el lactante ya puede ver más allá de los 2 metros, y a los 6 meses puede tener la capacidad visual de un adulto.
En el RN, la convergencia binocular, es decir, la capacidad para enfocar los dos ojos hacia el mismo punto, tampoco está perfectamente desarrollada, y la agudeza visual, es decir, la capacidad para diferencia imágenes próximas, también es menor que en el adulto.
En estado de alerta, el NN puede mantener una activa concentración visual durante varios minutos, con supresión de los movimientos corporales y siempre que no exista otro estímulo o sobresalto, como por ejemplo un ruido.
Sistemas para recibir información: oído
Se trata del sentido más desarrollado en el interior del útero. El feto percibe sonidos precedentes de la madre o desde el exterior desde la semana 16, y reacciona a ellos acelerando el ritmo cardíaco y la frecuencia de sus movimientos.
La capacidad auditiva del RN se manifiesta mediante ciertas conductas: inhibición de la conducta motriz y disminución de la frecuencia cardíaca ante la voz humana. Además, muestra predilección por la voz femenina, lo que constituye en refuerzo para el vínculo madre-hijo. Ya desde el nacimiento el RN puede sincronizar sus movimientos al ritmo de la voz de la madre, a la vez que la madre adopta su forma de hablar a los movimientos de su hijo.
Sistemas para recibir información: tacto
Desde el punto de vista de la ontogénesis, el tacto es el primer sentido en formarse. El primer signo de sensibilidad aparece en el feto a las 7 semanas de gestación, alrededor de la boca y durante las 2 semanas siguientes, la región de la piel que es más sensible a la estimulación táctil se extenderá al resto de la cara.
Hacia la mitad del embarazo, toda la piel y las mucosas reaccionan a la estimulación táctil. A partir del sexto y séptimo mes, si se toca la cara con las manos, acerca la cabeza hacia ellas, abre la boca y se chupa el dedo.
En el RN, la sensibilidad al tacto está bien desarrollada al nacer y supone un medio fundamental de relación entre madre e hijo, ya que a través del contacto corporal se le estimula o se le calma. Cuando el bebé está intranquilo, la madre suele responder cogiéndolo en sus brazos y acunándolo; en cambio, el padre suele moverlo de arriba y abajo de un modo más intenso, como ofreciéndole juego. Por otro lado, en cuanto el niño puede coger objetos, el tacto se convierte en una herramienta fundamental para relacionarse con el mundo.
El bebé primero explora los objetos llevándoselos a la boca; a partir de la mitad del primer año, comenzará a manipular los objetos con las manos girándolos, empujándolos o dejándolos caer.
Óxido nítrico
En 1980, Furchgott y Zawadski sugirieron la posibilidad de que el endotelio interviniera en la relajación de la vasculatura, liberando, ante el estímulo de la acetilcolina, una sustancia denominada factor relajante derivado del endotelio (EDRF). Este agente químico fue identificado como óxido nítrico (NO) o componente símil óxido nítrico.
Palmer y colaboradores determinaron, a partir de 1987, la producción de NO en forma endógena, por células del endotelio, donde actúa como mediador célula-célula y como vasodilatador.
En 1992, la revista “Science” consagró al NO como “molécula del año”, debido a su potencial como terapéutica médica revolucionaria.
En 1999, el estadounidense Louis Ignarro recibió el Premio Nobel en Medicina por sus trabajos acerca del rol del NO sobre el sistema cardiovascular. A partir de ese momento, el NO fue introducido en distintos tratamientos, con el objetivo de resolver diversas afecciones que no respondían a otros procedimientos.
En neonatología, el NO se emplea en el tratamiento de la hipertensión pulmonar persistente (HPP) del RN, a fin de modificar la morbilidad y mortalidad de ese grupo de pacientes.
El NO es un gas incoloro, incoloro, soluble en agua, con alto poder de difusión.
Se encuentra en las células del endotelio de todos los mamíferos y desempeña un rol fundamental en el proceso de relajación.
El NO difunde en forma pasiva hacia las células musculares lisas, activa la guanilatociclasa, que da lugar a la formación de guanosín monofosfato cíclico (GMPC). El GMPC activa la proteína Kinasa que provoca la disminución de los niveles de calcio inteacelular y este favorece la relajación de la vasculatura pulmonar.
Algunos estudios han demostrado que la producción de NO se reduce considerablemente en presencia de hipoxia.
La administración de NO en forma inhalada favorece la difusión hacia las células alveolares en forma inmediata, hacia el músculo liso y las arteriolas pulmonares actuando localmente.
En el trayecto intravascular, se une a la hemoglobina y se inactiva. El NO es un vasodilatador específicamente pulmonar (tiene una vida media de pocos segundos).
Óxido nítrico: tratamiento
El NO se administra a través de la rama inspiratoria de respiradores de flujo continuo, tanto convencionales como de alta frecuencia, a una distancia de la boquilla no inferior a 30cm.
El inicio del tratamiento se realiza con dosis mínimas, hasta que se alcanza un nivel estable y óptimo en el paciente. Algunos autores han comprobado que si no se logra una mejoría con 20 ppm, tampoco se obtiene un mejor efecto aumentando la dosis.
Una dosis mayor en tiempo prolongado sólo producirá efectos no deseados en el paciente.
Óxido nítrico: beneficios y efectos
1) El NO inhalado mejora la relación ventilación/perfusión
2) Disminuye la derivación (shunt) intrapulmonar
3) Atenúa el efecto vasodilatador de los ionotrópicos y puede actuar como broncodilatador
4) El NO se une rápidamente a la hemoglobina, evitando la hipertensión sistémica, y limita su efecto vasodilatador a la circulación pulmonar
5) Se emplea en pacientes con HPP y en quienes no puede obtenerse mejoría a través de tratamientos convencionales.
Óxido nítrico: acciones adversas relacionadas con el NO
1) La molécula de NO es considerada un radical libre, al contacto prolongado con O2 o H2O, genera elementos tóxicos y dañinos para los pulmones (dióxido de nitrógeno - ácido nítrico)
2) La inhalación de dosis elevadas de NO expone al RN a la formación de metahemoglobina, es por ello la importancia de efectuarse controles antes del inicio del tratamiento y durante los cambios de dosis.
3) Los controles debiesen efectuarse cada 6hs el primer día y cada 12hs a partir del segundo, así como los días posteriores
4) Si se aumenta la dosis, es preciso realizar nuevo control a las 2hs
5) Si los niveles de metahemoglobina supera el 2,5%, la administración de NO debería suspenderse
6) La interrupción brusca de NO puede provocar el fenómeno de rebote y producir (por dependencia) crisis de hipertensión pulmonar, hipoxia grave y/o paro cardiorespiratorio
7) Por ende, la reducción debe realizarse en forma paulatina y según la respuesta del paciente
8) Algunos autores postulan que pueden presentarse complicaciones como hemorragias, ya que el NO inhibe la agregación plaquetaria
9) El proceso de este mecanismo no ha sido descripto, pero no se descarta la posibilidad de que se produzcan eventuales complicaciones hemorrágicas.
Óxido nítrico: acciones de enfermería
1) Controlar que la entraga del NO y nitrógeno al paciente sea la adecuada
2) Es importante que la conexión al circuito se encuentre a una distancia no inferior a 30cm respecto del TET, en la rama inspiratoria del VM, a fin de favorecer un tiempo menor de contacto de la mezcla con el O2 y evitar la producción de dióxido de nitrógeno y generar toxicidad.
3) Registrar y controlar la concentración de NO, O2 y nitrógeno administrados
4) Controlar la dotación de suministro y reserva de NO - A fin de evitar el síndrome de rebote por suspensión brusca de NO
5) Disponer de una bolsa con fuente de la mezcla en la unidad del paciente - Permitiendo que la mezcla sea entregada de manera constante - En caso de:
a) Recambio de cilindro de NO
b) Desconexión accidental
c) Extubación
d) Aspiración de secreciones, etc.
6) Utilizar circuitos de aspiración cerrados - Así evitamos la interrupción brusca de la entrega de gases durante le procedimiento
7) Registrar y efectuar los controles de dosaje de metahemoglobina, al inicio del tratamiento y tras los ajustes de dosis
8) Realizar los controles de estado acidobásico y, paralelamente, los parámetros del ventilador y la dosis de la mezcla entregada
Óxido nítrico: la familia
Se ha dado a conocer el riesgo potencial que existe de desapego familiar ante el uso de este tipo de tratamiento, asociado al posible traslado del paciente a otra institución o por el estado del paciente.
Por lo que no debemos olvidar:
1) Informar siempre a los padres y responder todas las preguntas relacionadas con el estado del paciente
2) Favorecer siempre que sea factible y de acuerdo con la gravedad del paciente, el contacto del RN con ambos padres
3) Registrar las visitas y llamadas telefónicas, a fin de detectar en forma precoz el desapego de los padres y poder brindarles, si fuera necesario, la ayuda social y psicológica adecuada
Teratomas
El término teratoma deriva de teratos, que significa “monstruo”. Es el tumor más frecuente en el período perinatal. Es una neoplasia que se origina de células pluripotenciales y está compuesto de una amplia variedad de tejidos extraños al órgano o sitio anatómico del cual ellos surgen. Aproximadamente el 10% contiene elementos malignos. El teratoma sacrococcígeo es el más frecuente, se registra en el 69% de los casos y se localiza entre el cóccix y el recto, con extensión variable, mientras que el 8% se suele localizar en el área cervical. Son mayormente maduros o inmaduros en combinación con elementos maduros. Otras localizaciones menos frecuentes son las regiones nasofaríngea, mandíbular, mediastínica, retro peritoneal, y por lo general no contienen componentes malignos.
En el diagnóstico prenatal lo más importante es la ecografía, la cual permite determinar la consistencia del tumor, si es quístico, sólido o mixto, la presencia de calcificaciones, hemorragias o necrosis tumoral, además de indicar efectos secundarios del tumor en relación con el sistema genitourinario, oclusión intestinal o dilatación de las asas intestinales.
El pronóstico depende de la edad del paciente, la histología, resecabilidad y la presencia de metástasis reales o potenciales. La cirugía fetal es una opción aceptable pero dependerá del estado del feto.
Existen factores pronósticos de la evolución de los RN con teratomas sacrococcígeos en ellos influyen: el tamaño, consistencia, el rápido crecimiento y la asociación con hidropesía fetal no inmunitaria, polihidromamnios, placentomegalia, hemorragias por la tumoración, metástasis generalmente de forma tardía y relacionada con la agresividad del tumor y su tipo histológico, así como insuficiencia cardíaca con signos de disfunción ventricular.
El tratamiento de esta entidad incluye la realización de eco y doppler prenatal en busca de insuficiencia cardíaca. El nacimiento debe ocurrir por cesárea electiva, aunque algunos autores se rigen según el tamaño del tumor y sugieren que cuando éste es < de 5 cm podría realizarse trabajo de parto.
Si hay diagnóstico de polihidroamnios se practicará la cesárea independiente del tamaño. Si hay signos de insuficiencia cardíaca y el feto aún es inmaduro, se podrá optar por la cirugía fetal.
El tratamiento principal es el exéresis, independientemente del tipo histológico. Se han reportado tasas de recidiva de alrededor de un 4%, y son más frecuentes en los tipos inmaduros. Las recidivas deben considerarse como comportamientos malignos sumados a la inmadurez del tumor y a las concentraciones elevadas de alfafetoproteína. En tales casos la reintervención quirúrgica debe ser temprana, además del tratamiento quimio terapéutico.
La pérdida excesiva de calor y atrapamiento plaquetario son posibles complicaciones.
Tumor de Wilms
El tumor de Wilms es la forma más común de cáncer del riñón en la infancia y su causa exacta en la mayoría de los niños se desconoce. Es el segundo tumor maligno más frecuente en el RN. Se presenta como una masa plana y lisa y puede ser bilateral. La palpación se debe realizar con precaución para evitar su rotura.
La ausencia del iris en el ojo (aniridia) es una anomalía congénita que algunas veces está asociada al tumor de Wilms.
Otras anomalías congénitas ligadas a este tipo de cáncer renal abarcan: algunos problemas de las vías urinarias y la hinchazón de un lado del cuerpo, una afección llamada hemihipertrofia.
Es más común entre algunos hermanos y gemelos, lo cual sugiere una posible causa genética.
La enfermedad ocurre casi siempre en niños de más o menos 3 años y rara ve se presenta después de los 8 años.
Los síntomas pueden incluir: 🔹dolor abdominal 🔹color anormal en la orina 🔹estreñimiento 🔹fiebre 🔹sensación de molestia o inquietud general 🔹PA alta 🔹hemihipertrofia 🔹inapetencia 🔹nauseas 🔹hinchazón en el abdomen (hernia o masa abdominal) 🔹vómitos
Alguno de los exámenes que debemos llevar a cabo son:
🔸ecografía abdominal
🔸radiografía abdominal
🔸radiografía de tórax
🔸conteo sanguíneo completo (suele evidenciar anemia)
🔸creatinina
🔸depuración de creatinina
🔸TC de abdomen
🔸pielografía intravenosa
🔸análisis de orina
Se pueden requerir otros exámenes para determinar si el tumor se ha diseminado.
El primer paso en el tratamiento es establecer el estadío del tumor. La estadificación ayuda a determinar cuán lejos se ha diseminado el cáncer y plantear el mejor tratamiento. La cirugía para extirpar el tumor se programa lo más pronto posible. Si el tumor se ha diseminado, es posible que también sea necesario extirpar los tejidos y órganos circundantes.
Con frecuencia, se inicia radioterapia y quimioterapia después de la cirugía, dependiendo del estadío del tumor.
Los niños cuyo tumor se ha diseminado tienen una tasa de curación del 90% con tratamiento apropiado.
El tumor puede volverse muy grande, pero generalmente permanece auto encerrado. La complicación más preocupante es la diseminación del tumor a los pulmones, hígado, huesos o cerebro.
