La coagulation

Question 1

Quelles sont les étapes de la genèse des plaquettes? À quel endroit dans le corps cela se produit?

Answer 1

À partir de la cellule souche, on forme un mégacaryoblaste qui va se transformer en mégacaryocyte après des mitoses sans division cellulaire. La membrane du mégacaryocyte va donc maintenant contenir les plaquettes ou thrombocytes qui vont devoir être libérés pour pouvoir passer dans le sang.
Les plaquettes sont formées dans la moelle osseuse et libérées dans le sang

Question 2

Quelle hormone régule la genèse des plaquettes?

Answer 2

La thrombopoïétine

Question 3

Comment est ce que les plaquettes sont libérées dans la circulation sanguine?

Answer 3

Le mégacaryocyte contenant les plaquettes ne peut pas rentrer au complet dans la circulation sanguine.
Il y a une “fenêtre” entre la moelle osseuse et la circulation et la membrane s’extensionne dans la circulation et se clive pour former des plaquettes matures.

Question 4

C’est quoi l’hémostase? Quelles sont ses étapes? (3)

Answer 4

C’est le phénomène d’arrêter une hémorragie.

1. Spasme vasculaire par la contraction des muscles lisse qui amène une vasoconstriction
2. Formation du clou plaquettaire par l’adhésion des plaquettes à la lésion grâce aux substances libérées
3. Coagulation et formation d’un bouchon hémostatique fibrineux

Question 5

Quelles sont et à quoi servent les 2 substances libérées par les celules endothéliales dans un vaisseau sanguin normal?

Answer 5

La prostacycline et le monoxyde d’azote sont deux inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire. Ils provoquent la vasodilatation et empêchent que les plaquettes puisse se collet aux parois des cellules endothéliales afin d’empêcher la coagulation des plaquettes quand il n’y a pas de lésion.

Question 6

Lors d’une lésion, l’intégrité des cellules endothéliales est changée et on voit la formation d’un clou plaquettaire. Quels éléments participent à la formation de ce clou et comment?

Answer 6

les cellules endothéliales ne produisent plus de prostacycline à l’endoit de la lésion, donc les plaquettes s’associent au facteur de Willebrand qui ralentit la vitesse d’écoulement des plaquettes. Les plaquettes associées au facteur de Willebrand se lient au collagène ce qui forme le clou plaquettaire.

Question 7

L’association de plaquettes au clou plaquettaire libère quoi?

Answer 7

Les plaquettes vont libérer leurs granules qui contiennent de l’ADP, de la sérotonine et la thromboxane A2 qui vont chacuns avoir des rôles différents de coagulation.

Question 8

À quoi sert l’ADP libéré par les plaquettes lorsque celles-ci se lient au clou plaquettaire?

Answer 8

L’ADP favorise la liaison de davantage de plaquettes au clou plaquettaire, et donc la libération de plus de granules

Question 9

À quoi sert la sérotonine libéré par les plaquettes lorsque celles-ci se lient au clou plaquettaire?

Answer 9

La sérotonine favorise la contraction des muscles lisse, donc elle favorise davantage de spasme vasculaire (avoir plus de sérotonine permet d’avoir une action du spasme à plus long terme)

Question 10

À quoi sert la thromboxane A2 libérée par les plaquettes lorsque celles-ci se lient au clou plaquettaire?

Answer 10

La TXA2 favorise la contraction des muscles lisse, donc elle favorise davantage de spasme vasculaire (avoir plus de sérotonine permet d’avoir une action du spasme à plus long terme)

Question 11

Quel est le rôle du spasme vasculaire?

Answer 11

C’est une réponse aigue qui permet de ralentir la vitesse d’écoulement du sang dans la lésion, mais son action est de courte durée.

Question 12

Quel est le rôle du clou plaquettaire

Answer 12

Il permet de ralentir le passage du sang de façon importante, mais pas parfaite.

Question 13

Quel est le rôle du bouchon hémostatique?

Answer 13

Il empêche complêtement le passage du sang par la lésion.

Question 14

Comment est-ce que la vasoconstriction faite par la sérotonine et la TXA2 peut réduire le débit?

Answer 14

Le reste du vaisseau va continuer d’être vasodilaté parce que la prostacycline va continuer d’être dégagé autour de la lésion par les cellules endothéliales normales, donc le sang va simplement se déplacer vers les parties du vaisseau qui ne sont pas constrictées.

Question 15

C’est quoi les 3 caractéristiques du caillot de fibrine?

Answer 15

1. Non-permanent,
2. Dissous dès que la plaie est guérie
3. Permet la coagulation du sang à l’endroit endommagé

Question 16

D’ou provient la fibrine utilisée pour former le caillot?

Answer 16

La fibrine dans le sang est inactive sous la forme de fibrinogène soluble. Elle est activée grâce à la thrombine, provenant de la prothrombine qui est elle même activée par l’activateur de la prothrombine , le facteur Xa (Prothrombine devient thrombine grâce à Xa, fibrinogène devient fibrine grâce à la thrombine)

Question 17

Quelle facteur active la thrombine à partir de la prothrombine? A-t-elle un complexe qui peut l’aider?

Answer 17

Une protéase appelée le facteur Xa clive la prothrombine. La présence du complexe PF3 (facteur plaquettaire) + facteur Va + calcium favorise la réaction.

Question 18

Comment s’appellent les deux voies de la coagulation? À quoi servent-elles? pourquoi y en a-t-il 2?

Answer 18

La voie intrinsèque et la voie extrinsèque servent les deux à faire la cascade de coagulation pour permettre l’activation de la prothrombine en thrombine. La voie extrinsèque est plus rapide parce qu’elle a moins d’étapes, mais la voie intrinsèque permet de produire davantage de thrombine.

Question 19

C’est quoi les étapes les plus importantes de la cascade de coagulation intrinsèque?

Answer 19

Le facteur XII est activé quand il entre en contact avec le collagène présent dans les mucles à la lésion. Cela va faire une cascade d’activation qr le facteur X sera activé en Xa, et quand Va est tpésent, cela permet l’activation de la prothrombine

Question 20

C’est quoi les étapes les plus importantes de la cascade de coagulation extrinsèque?

Answer 20

Le facteur VII est activé quand il entre en contact avec un tissu endommagé. il peut directement activer le facteur X en Xa, et donc permettre la production de thrombine en seulement 3 étapes (comparativement à 7 pour la voie intrinsèque)

Question 21

La thrombine active quoi? (2) Ca permet quoi?

Answer 21

elle active la fibrinogène en fibrine, et le facteur XIII en XIIIa en présence de Ca2+, ce qui permet la formation de la fibrine stabilisée et du caillot

Question 22

Quelles sont les 3 étapes de la rétraction du caillot?

Answer 22

1. la contraction des plaquettes par l’actine et la myosine
2. La rétraction des filaments de fibrine pour former le caillot resseré
3. La fibrinolyse pour dégrader complêtement le bouchon fibrineux

Question 23

Quels sont les deux éléments qui permettent la fibrinolyse?

Answer 23

Le tPA (activateur tissulaire du plasminogène) et le plasminogène permettent la formation de plasmine qui transforme la fibrine en fragments solubles de fibrine (fibrinogène). La plasmine permet aussi de dégrader les facteurs de coagulation.

Question 24

Quel effet possède la thrombomoduline? (2)

Answer 24

la thrombomoduline est un inhibiteur de la thrombine qui peut diminuer la vitesse de coagulation par la thrombine et activer la protéine C qui désactive les facteurs V et VIII, donc empêche la formation de la thrombine

Question 25

Comment est-ce que l’antithrombine III agit? (2)

Answer 25

Elle lie la thrombine en circulation et inactive la protéase Xa ce qui empêche la chaine d’activation complète

Question 26

Comment la prostacycline et le monoxyde d’azote peuvent-ils faire partie du système de prévention de la coagulation?

Answer 26

Les deux facteurs agissent sur les plaquettes activées et les inhibent l’agrégation plaquettaire