Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Patofizjologia > Kolos I > Flashcards

Kolos I Flashcards

1
Q

Cechy zapalenia przewlekłego

A

Naciek kk jednojądrzastych (makrofagi, limfocyty, plazmocyty)
Rówboległa destrukcja i odbudowa tkanek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

SIRS = zespół systemowej odpowiedzi zapalnej - kryteria

A

4 KRYTERIA (2 muszą być spełnione):

  1. Nieprawidłowa temperatura (>38 lub <36 (gorsze rokowanie))
  2. Akcja serca >90/min
  3. Oddechy >20/min
  4. Leukocytoza (>12000/ml) lub leukopenia (<4000/ml – gorsze rokowanie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Chemokiny uwalniane przez śródbłonek

A

IL-8, MCP-1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Niszczenie mikroorganizmów w zapaleniu - procesy tlenoniezależne:

A
  • ee proteolityczne
  • peptydy i białka bakteriobójcze (w ziarnistościach neutrofilów):
    1. defensyny (bogate w cys, arg)
    2. białko BPI (lis)
    3. lizozym (białko kationowe)
    4. katepsyna G
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Produkty degranulacji neutrofilów

A

Mieloperoksydaza, kwaśne hydrolazy, kolagenozy, fosfolipaza A2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Produkty eozynofilów

A

MBP - główne białko zasadowe
ECP - białko kationowe eozynofilów
Histaminaza, fagocytaza, sulfataza arylowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Produkty degranulacji mastocytów

A 
Histamina, heparyna
Czynniki chemotaktyczne dla neutrofilów i eozynofilów
PG, LT, PAF
Cytokiny (IL4, TNFalfa)
Proteazy - trypaza, chymaza
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Substancje uwalniane przez płytki krwi

A

Histamina, serotonina, TXA2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Komórki produkujące histaminę

A

Mastocyty, bazofile, płytki krwi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Powikłania miażdżycy

A

Choroba wieńcowa
Udar mózgu
Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe
Miażdżyca tt. kończyn dolnych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Najczęstsza przyczyna choroby niedokrwiennej serca

A

Miażdżyca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Ciśnienie perfuzji wieńcowej

A

Ciśnienie w aorcie - ciśnienie w prawym przedsionku =~ciśnienie rozkurczowe w aorcie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Przepływ wieńcowy

A

Proporcjonalny do ciśnienia perfuzji, odwrotnie proporcjonalny do oporu wieńcowego
Największy w czasie rozkurczu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Efekt Venturiego

A

Podczas skurczu w wyniku szybkiego przepływu krwi przez ujście aortalne, dochodzi do miejscowego obniżenia ciśnienia w początkowym odcinku aorty, m.in w zatokach wieńcowych co obniża skurczowe ciśnienie perfuzji wieńcowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Stabilna choroba wieńcowa

A

Zwężenie tętnicy wieńcowej o 50-80%

Objawia sie przy zwiększonym zapotrzebowaniu energetycznym serca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Klasyfikacja dławicy piersiowej przez KTCSN

A

Klasa I - dławica w dużych, gwałtownych wysiłkach
Klasa II - dławica przy średnim wysiłku, wejściu po schodach, po posiłkach
Klasa III - dławica podczas niewielkiego wysiłku, <200m spacer
Klada IV - dławica przy każdym wysiłku i w spoczynku

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Powikłania zawału serca

A 
Zaburzenia rytmu serca - najczęstsze powikłanie
Wstrząs kardiogenny
Ostra niewydolność lewokomorowa
Ostra hipotonia
Powikłania mechaniczne zawału - pęknięcie mięśnia, ściany, przegrody, tętniak, skrzepliny
Zespół pozawałowy (Dresslera)
Ponowny zawał serca
Zastoinowa niewydolnośc krążenia
Nagła śmierć sercowa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Rodzinna hipercholesterolemia jednogenowa

A

AR
zaburzenie receptorów frakcji LDL cholesterolu
wzrost stężenia cholesterolu całkowitego i frakcji LDL
żółtaki
wzrost ryzyka zawału serca w młodym wieku

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hipercholesterolemia pospolita

A

najczęstsza z hipercholesterolemii
wielogenowa
pod wpływem czynników środowiskowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Rodzinny niedobór HDL (choroba tangerska)

A

AR
defekt lipoproteiny A-I i A-II
odkładanie cholesterolu w tkankach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Abetalipoproteinemia

A 
AR
niedobór apo-B
obniżenie stężenia cholesterolu, TG, 
brak chylomikronów, LDL, VLDL
upośledzone wchłanianie tłuszczów w jelicie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Rodzinny niedobór LCAT

A

AR
wzrost VLDL, LDL
zmętnienie rogówki, niewydolność nerek, niedokrwistość hemolityczna, przedwczesny rozwój miażdżycy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Choroba Tay-Sachsa

A

spichrzanie gangliozydu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Choroba Gauchera

A

spichrzanie glukocerebrozydu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Choroba Niemanna-Picka
spichrzanie sfingomieliny
26
Najważniejsza zmiana zapoczątkowująca rozwój miażdżycy
adhezja leukocytów jednojądrzastych do śródbłonka będąca efektem zwiększonej ekspresji adhezyn (głównie VCAM-1)
27
Eferocytoza
charakterystyczna dla miażdżycy | upośledzenie usuwania ciałek apoptotycznych
28
Neowaskulogeneza w miażdżycy
tworzenie się w obrębie blaszki miażdżycowej nowych, kruchych, drobnych naczyń wywodzą się one z vasa vasorum przydanki i zewnętrznej warstwy błony środkowej
29
Ciśnienie tętnicze krwi zależy od:
objętości minutowej serca i obwodowego oporu naczyniowego | CTK=COxSVR
30
Objętość minutowa zależy od:
HR (akt. współczulna, katecholaminy, ukł.bodźcotwórczo-przewodzący) obj. wyrzutowej (SV) (kurczliwość, obciążenie wstępne, obciążenie następcze)
31
Całkowity naczyniowy opór obwodowy zależy od
``` stanu tętnic aktywności układu współczulnego krążących czynników humoralnych miejscowych czynników regulacyjnych lepkości krwi ```
32
Izolowane nadciśnienie skurczowe
ciśnienie skurczowe >140mmHg ciśnienie rozkurczowe <90mmHg osoby starsze (sztywność naczyń) chorzy ze zwiększonym rzutem serca
33
Wartości ciśnienia
``` Optymalne <120/80 Prawidłowe <129/84 Wysokie prawidłowe < 139/89 Nadciśnienie tętnicze I stopień łagodne <159/99 II stopień umiarkowane <179/109 III stopień ciężkie >180/110 ```
34
Mechanizm nerkowy nadciśnienia
zaburzona równowaga między substancjami naczynioskurczowymi a naczyniorozkurczowymi wzrost wydzielania reniny pod wpływem pobudzenia rec. B1-adrenergicznych przez NA i spadku ciśnienia w tętniczce doprowadzającej zaburzenia wydalania sodu - natriureza ciśnieniowa
35
Mechanizm naczyniowy nadciśnienia
upośledzenie syntezy śródbłonkowych substancji naczyniorozszerzających przy nasilonej syntezie hormonów naczynioskurczowych nadmierne wytwarzanie amin katecholowych i wzrost wrażliwości na nie przebudowa i usztywnienie ściany ze zwężeniem światła
36
Czynniki środowiskowe nadciśnienia
spożycie soli otyłość aktywność fizyczna stres psychiczny
37
Nefropatia nadciśnieniowa
łagodne stwardnienie tętniczek nerkowych związane z przerostem mięśniówki, a w końcowych stadiach martwicą włóknikowatą wczesny objaw uszkodzenia kłębuszków - albuminuria
38
Ischemic preconditioning
Zwiększenie tolerancji miokardium na niedokrwienie przez powtarzające się krótkie epizody niedokrwienia
39
Ogłuszony mm sercowy
Odwracalne zaburzenia kurczliwości Przebyte niedokrwienie Aktualnie prawidłowy przepływ
40
Zamrożony mm sercowy
Odwracalne zaburzenia kurczliwości Utrzymujące się dłuższy czas niedokrwienie Z ograniczeniem przepływu wieńcowego
41
Zamrożony mm sercowy
Odwracalne zaburzenia kurczliwości Utrzymujące się dłuższy czas niedokrwienie Z ograniczeniem przepływu wieńcowego
42
Mechanizm Starlinga
Im wzrost rozciągnięcia włókien mięśniowych większy tym większa liczba mostków miozynowych i większa siła skurczu
43
Najczęstsza postać niewydolności serca
Niewydolność skurczowa | Jej głowne przyczyny to choroba niedokrwienna serca i nadciśnienie tętnicze
44
Przeciążenie objętościowe
Patologiczny wzrost obciążenie wstępnego Szeregowy wzrost miofibryli Rezultat - odśrodkowy przerost, rozstrzeń jam serca
45
Przeciążenie ciśnieniowe
Patologiczny wzrost obciążenia następczego Równoległy wzrost miofibryli Rezultat - dośrodkowy przerost ścian serca
46
Krążenie hiperkinetyczne w przypadku
Ciąży Nadczynności tarczycy Przetok tętniczo-żylnych Niedokrwistości
47
Wspólne wykładniki ostrej niewydolności serca
zmniejszona CO hipoperfuzja tkanek zastój w tkankach podwyższone ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych
48
Postaci kliniczne ostrej niewydolności serca
``` wstrząs kardiogenny obrzęk płuc nadciśnieniowa niewydolność serca ostra prawokomorowa niewydolność serca niewydolność serca z dużym rzutem ostra niewyrównana niewydolność serca ```
49
Główne przyczyny ostrej lewokomorowej niewydolności serca
``` stany nagle zmniejszające obj. wyrzutową LK: zawał serca zapalenie sierdzia ostra niedomykalność zastawki mitralnej przełom nadciśnieniowy zdekompensowane wady zastawkowe zaburzenia rytmu ```
50
Najczęstsza postać obrzęku płuc
obrzęk płuc pochodzenia sercowego przy niewydolności LK wzrost ciśnienia hydrostatycznego w odc. żylnym naczyń włosowatych
51
Główna przyczyna ostrej niewydolności prawokomorowej serca - zatorowość płucna
ogólnie nagły wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej: zator tętnicy odma stan astmatyczny szybko narastający wysięk opłucnowy nagłe pęknięcie przegrody międzykomorowej
52
Klasyczne zmiany gazometryczne w zatorowości płucnej
hipoksemia | hipokapnia
53
Cechy krążenia płucnego
duży przepływ minutowy - 5-6l/min mały opór naczyń płucnych niskie ciśnienie - w t. płucnej <20mmHg (ok.11-17)
54
PCWP = ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej
mierzona wartość ciśnienia w tętnicy płucnej, które odpowiada ciśnieniu w lewym przedsionku i pośrednio w lewej komorze podwyższone >15mmHg wskazuje na chorobę lewego serca
55
Typy nadciśnienia płucnego
1. Tętnicze nadciśnienie płucne 2. Żylne nadciśnienie płucne - wywołane chorobą lewej części serca 3. Nadciśnienie płucne związane z chorobami płuc i/lub hipoksją 4. Przewlekłe zakrzepowo-zatorowe nadciśnienie płucne 5. Nadciśnienie płucne o niewyjaśnionym i/lub wieloczynnikowym patomechanizmie
56
Serce płucne
przerost prawej komory prowadzący do prawostronnej niewydolności krążenia w następstwie chorób wpływających na czynność płuc, z wyjątkiem chorób serca
57
Definicja wstrząsu
wstrząs to krytyczne upośledzenie mikrokrążenia prowadzące do hipoksji i zaburzeń metabolicznych tkanek
58
Wstrząs oligowolemiczny
zmniejszenie ilości krwi krążącej krwotok - utrata >1l utrata płynu pozakomórkowego - np. oparzenie utrata wody i elektrolitów
59
Wstrząs kardiogenny
``` nagłe zmniejszenie objętości minutowej zmniejszenie kurczliwości serca patologiczny wzrost obciążenia wstępnego patologiczny wzrost obciążenia następczego upośledzenie napełniania serca zaburzenia rytmu serca ```
60
Wstrząs dystrybucyjny
rozszerzenie łożyska naczyniowego - na wskutek zaburzenia regulacji naczyń Typy wstrząsu dystrybucyjnego: - septyczny - faza hiper i hypodynamiczna - anafilaktyczny - neurogenny
61
Mechanizm neurohumoralny we wstrząsie oligowolemicznym
pobudzone baroreceptory -> aminy katecholowe wzrost HR i kurczliwości (rec. β) zwężenie naczyń skóry, mięśni, nerek, trzewi (rec. α) -> centralizacja krążenia
62
Kolejne etapy wstrząsu gdy zawiodą mechanizmy kompensacji
upośledzona funkcja śródbłonka naczyń glikoliza beztlenowa -> kwasica metaboliczna zaburzenia naczynioruchowe - porażenie zwieraczy naczyń przedwłośniczkowych
63
Objawy kliniczne wstrząsu oligowolemicznego
``` tachykardia hipotonia zapadnięte żyły szyjne skóra blada, chłodna, wilgotna, z sinica obwodową płytki, przyspieszony oddech pobudzenie psychomotoryczne oliguria lub anuria ```
64
Parametry we wstrząsie
CI <2,2 l/min/m2 PCWP - prawidłowo 6-12 mmHg OCŻ <5cmH20 hipowolemia OCŻ >15mmH20 hiperwolemia
65
Wstrząs hipowolemiczny a kardiogenny
oligowolemiczny - spadek OCŻ, spadek PCWP | kardiogenny - wzrost OCŻ, wzrost PCWP
66
Najczęstsze wady serca u dorosłych
u dorosłych najczęściej występują nabyte organiczne (anatomiczne) wady serca i dotyczą zastawki aortalnej i mitralnej
67
Wartości ciśnień w poszczególnych jamach serca
``` PP - 2-10 mmHg PK - 15-30/0-8 mmHg Pień płucny 15-30/4-12 mmHg LP - 3-15 mmHg LK - 100-140/2-12 mmHg Aorta - 100-140/60-90 mmHg ```
68
Najczęstsza nabyta wada zastawkowa serca
stenoza aortalna = zwężenie zastawki aortalnej
69
Przyczyny nabytej stenozy aortalnej
zmiany zwyrodnieniowe związane z wiekiem (>70 rż) | reumatyczne lub bakteryjne zapalenie wsierdzia
70
Stenoza aortalna
``` wzrost obciążenia następczego LK wzrost ciśnienia końcowo skurczowego (ESV) wydłużenie czasu wyrzutu koncentryczny przerost LK -> wzrost EDV zaburzenia kurczliwości LK dysfunkcja skurczowo-rozkurczowa LK ```
71
Objawy kliniczne stenozy aortalnej
dławica piersiowa zasłabnięcia objawy niewydolności serca - duszność, obrzęki, zmniejszona wydolność fizyczna szorstki szmer skurczowy = szmer wyrzutowy
72
Typy niedomykalności zastawki aortalnej\
1. Poszerzenie elementów kompleksu aortalnego 2. Patologia płatków - wypadanie, perforacja 3. Restrykcja/ograniczenie ruchomości płatków
73
Niedomykalność aortalna
przeciążenie objętościowe LK ostra - brak cech poszerzenie ścian LK, wzrost ciśnienia rozkurczowego w LK -> obrzęk płuc przewlekła - przerost odśrodkowy, rozstrzeń LK po dłuższym czasie - włóknienie, niedokrwienie miokardium, wzrost ciśnienia końcowo rozkurczowego
74
Objawy kliniczne niedomykalności aortalnej
wysoki gradient ciśnienia tętniczego krwi tętno wysokie i chybkie, uczucie tętnienia uczucie kołatania serca dławica piersiowa objawy niewydolności krążenia szmer rozkurczowy, szmer Austina-Flinta
75
Najczęstsza przyczyna stenozy mitralnej
reumatyczne zapalenie wsierdzia
76
Zmiany patofizjologiczne w stenozie mitralnej
``` narastanie gradientu między LP a LK przeciążenie LP zastój krwi w naczyniach płucnych po wielu latach nadciśnienie płucne przeciążenie ciśnieniowe PK przerost prawego serca i jego rozstrzeń wtórna niedomykalność zastawek zastój w krążeniu systemowym ```
77
Objawy kliniczne zwężenia zastawki mitralnej
wzrost ciśnienia w lewym przedsionku zastój w krążeniu płucnym niewydolność prawokomorowa zmniejszona objętość minutowa
78
Co nasila objawy stenozy mitralnej
wszystkie stany prowadzące do przyspieszenia czynności serca - gorączka, nadczynność tarczycy, ciąża, wysiłek fizyczny, częstoskurcze, niedokrwistość
79
Zmiany osłuchowe w stenozie mitralnej
ton otwarcia zastawki mitralnej szmer rozkurczowy głośny, kłapiący I ton serca względna niedomykalność - szmer rozkurczowy Grahama Steela
80
Główne przyczyny przewlekłej niedomykalności mitralnej
``` choroby tkanki łącznej zapalenie wsierdzia zmiany zwyrodnieniowe aparatu zastawkowego choroby mięśnia sercowego choroby spichrzeniowe i naciekowe przyczyny wrodzone ```
81
Przyczyny ostrej niedomykalności mitralnej
``` zmiany płatków zastawek - np. perforacja pęknięcie struny ścięgnistej uszkodzenie mięśnia brodawkowatego choroby pierścienia zastawki obecność śluzaka lewego przedsionka ```
82
Klasyfikacja Carpentiera niedomykalności zastawki mitralnej
Typ I - poszerzenie pierścienia mitralnego, bez zmian płatków Typ II - nadmierna ruchomość płatków Typ III - ograniczony ruch płatków IIIa - zmiany w płatkach lub aparacie podzastawkowym IIIb - przebudowa i dylatacja LK
83
Niedokrwienna niedomykalność mitralna - mechanizm
I + IIIb | przebudowa lewej komory z poszerzeniem pierścienia mitralnego
84
Patofizjologia niedomykalności mitralnej
``` wzrost EDV LK przerost ekscentryczny i rozstrzeń LK wzrost ciśnienia w PP nadciśnienie płucne niewydolność prawokomorowa ```
85
Najczęstsza przyczyna organicznego zwężenia zastawki trójdzielnej
gorączka reumatyczna
86
Objawy stenozy trójdzielnej
przepełnienie żył szyjnych obrzęki obwodowe hepatomegalia
87
Czynnościowa niedomykalność zastawki trójdzielnej najczęściej jest wywołana
wadą zastawki mitralnej
88
Najczęstsza wrodzona wada serca
ubytek w przegrodzie międzykomorowej VSD i potem w kolejności od najczęstszej: ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej typu II ASD przetrwały przewód tętniczy (PDA) przełożenie dużych tętnic ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej typu I
89
Wady wrodzone sinicze
przełożenie dużych naczyń, tetralogia Fallota
90
Typy ubytku w przegrodzie międzyprzedsionkowej
typu ostium primum (15%) - dolna cz. przegrody typu ostium secundum (70%) typu sinus venosus (7%) - brak ściany oddzielającej żyły płucne od żył głównych typu sinus coronarius (<1%) - włączenie zatoki wieńcowej do lewego przedsionka
91
Zespół Eisenmengera
= naczyniowa choroba płuc PVOD odwrócenie przecieku w stronę prawo-lewo sinica centralna
92
Objawy osłuchowe w ASD
skurczowy szmer wyrzutowy nad zastawką pnia płucnego | sztywne rozdwojenie II tonu
93
Częstsza postać koarktacji aorty = zwężenia cieśni aorty
podprzewodowa
94
Przewód tętniczy PDA
łączy aortę poniżej odejścia lewej tętnicy podobojczykowej z lewą tętnicą płucną ulega zamknięciu po 10-15h po urodzeniu
95
Objawy kliniczne w przetrwałym przewodzie tętniczym
objawy niewydolności krążenia łatwe męczenie się, duszność sinica dolnej połowy ciała
96
Tetralogia Fallota
najczęstsza sinicza wada u dzieci po 1 rż 1. zwężenie drogi odpływu PK 2. ubytek przegrody międzykomorowej VSD 3. dekstropozycja aorty - aorta "jeździec" 4. przerost prawej komory
97
Objawy tetralogii Fallota
sinica centralna w przypadku przecieku prawo-lewo objawy będące skutkiem hipoksemii: poliglobulia, pałeczkowate palce, szkiełkowe/zegarkowe paznokcie napady anoksemiczne - nasilenia sinicy opóźnienia rozwoju fizycznego objaw "kucania"
98
Różowy zespół Fallota
nieznaczne zwężenie pnia płucnego brak przecieku prawo-lewo nie stwierdza się sinicy
99
Częstości wyładowań w układzie bodźcotwórczo-przewodzącym
węzeł SA - 70-80/min | węzeł AV - 40-50/min
100
Szybkości przewodzenia w układzie bodźcotwórczo-przewodzącym
najniższa - węzeł AV = 20-50mm/s | najwyższa - włókna Purkiniego = 2000-3000 mm/s
101
Tachyarytmie
częstość pobudzeni > 100/min zwiększony automatyzm węzła SA (tachykardia zatokowa) wzrost automatyzm ośrodków ektopowych automatyzm wyzwalany - wczesne depolaryzacje następcze - podczas fazy repolaryzacji (3) - późne depolaryzacje następcze - bezpośrednio po zakończeniu repolaryzacji zjawisko nawracającej fali (rytmy nawrotne, re-entry) - gdy szybkość przewodzenia i okresy refrakcji sąsiadujących włókien różnią się między sobą
102
Bradyarytmie
HR <60/min zmniejszony automatyzm węzła SA zmniejszony automatyzm węzła SA z przejęciem funkcji rozrusznika przez inne ośrodki (rytm zastępczy) bloki przewodzenia
103
Tachykardia zatokowa
``` pobudzenie współczulne wysiłek fizyczny, stres gorączka nadczynność tarczycy ciążą niedokrwistość niewydolność krążenia hipowolemia ```
104
Potencjały wczesne
potencjały pojawiające się podczas fazy repolaryzacji *pod koniec 3 fazy potencjału) wywołujące kolejny potencjał po przekroczeniu potencjału progowego niedotlenienie wysokie stęż. katecholamin wydłużenie czasu trwania potencjału (odstępu QT) przyczyna komorowych zaburzeń rytmu
105
Potencjały późne
``` bezpośrednio po zakończeniu repolaryzcji wywołują kolejny potencjał po przekroczeniu potencjału progowego dośrodkowy prąd Na wysokie stężenie katecholamin zatrucie preparatami naparstnicy ```
106
Pętla nawrotna = zjawisko nawracającej fali
powstaje gdy szybkość przewodzenia i okresy refrakcji sąsiadujących włókien różnią się między sobą warunki powstania: - obecność jednokierunkowego bloku przewodzenia - zwolnienie wstecznego przewodzenia bodźca
107
Bradykardia zatokowa
zmniejszony automatyzm SA pobudzenie przywspółczulne obniżenie potencjału spoczynkowego - hiperpolaryzacja podwyższenie potencjału progowego zwolnienie szybkości narastania prądu spoczynkowej depolaryzacji fizjologicznie u sportowców patologicznie u osób starszych (najczęściej zespół chorego węzła zatokowego), po lekach, niedoczynność tarczycy, spadek temperatury ciała
108
Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a
zespół preekscytacji wynika z obecności pęczka Kenta łączącego przedsionki z komorami poza fizjologicznym układem przewodzącym typ A - pęczek między LK i LP typ B - pęczek między PK i PP
109
Trzepotanie przedsionków AFL
częstość 250-350/min z wtórnym blokiem przewodzenia w obrębie węzła AV EKG - zęby piły
110
Migotanie przedsionków AF
nieuporządkowany rytm przedsionków 350-600/min z nieregularnym przewodzeniem w obrębie węzła AV prowadzi do niemiarowego rytmu komór
111
Skala ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych arytmii CHA2DS2-VASc
``` czynniki ryzyka: C - niewydolność serca H - nadciśnienie tętnicze A - wiek >75 lat D - cukrzyca S - przebyty epizod udaru mózgu lub TIA V - choroba naczyniowa A - wiek 65-74 lata S - płeć żeńska ```
112
Migotanie komór
szybkie 400-600/min nieskoordynowane pobudzenie komór bez skutecznych hemodynamicznie skurczów, prowadzące do zatrzymania krążenia najczęstsza przyczyna zgonu w przebiegu zawału serca
113
Wśród czynników zwiększających ciśnienie w tętnicy płucnej poprzez wzrost oporu naczyniowego najważniejsza jest
hipoksemia | zmniejszenie łożyska naczyniowego
114
Wartości prawidłowe parametrów gazometrycznych krwi tętniczej
``` PaO2 - 95 mmHg (75-100) PaCO2 - 40 mmHg (32-45) SaO2 - 97% (95-98) pH - 7,4 (7,35 - 7,45) HCO3- - 24 mmol/l (21-27) ```
115
Ostra niewydolność hipoksemiczna jest najczęściej spowodowana
obrzękiem płuc
116
Całkowita niewydolność oddychania
hiperkapnia + hipoksemia
117
Najważniejszy czynnik ograniczający zdolność wysiłkową
duszność
118
Astma
``` przewlekła obturacyjna choroba dróg oddechowych o patomechanizmie zapalnym mastocyty, eozynofile, neutrofile, limfocyty uszkodzenie nabłonka dróg oddechowych skurcz mm gładkich oskrzeli wzrost wytwarzania śluzu oskrzelowego obrzęk ściany oskrzela przesiąkanie płynu z naczyń charakter napadowy i odwracalny ```
119
Główne komórki w astmie sporadycznej i przewlekłej
astma sporadyczna - mastocyty, bazofile astma przewlekła łagodna - eozynofile astma przewlekła ciężka - limfocyty
120
POChP
przewlekłe zapalenie oskrzeli + rozedma płuc uszkodzenia płuc: rozedma, zapalenie i włóknienie okołooskrzelowe małych dróg oddechowych, hiperplazja gruczołów podśluzowych, metaplazja nabłonka centralnych dróg oddechowych FEV1/VC <70%
121
Przewlekłe zapalenie oskrzeli
występowanie produktywnego kaszlu przez nie mniej niż 3 miesiące w roku w dwóch kolejnych latach
122
Rozedma
trwałe zwiększenie przestrzeni powietrznych płuca położonych dystalnie do oskrzelika końcowego ze zniszczeniem ścian pęcherzyków, któremu nie towarzyszy włóknienie
123
Wśród proteaz największą aktywność elastoliczną wykazuje
elastaza neutrofilowa
124
POChP równowaga proteazy/antyproteazy
jest naruszona nadmierna aktywność proteolityczna neutrofili zahamowanie inhibicyjnego działania antyproteaz najważniejsza antyproteaza - alfa1-antytrypsyna
125
Choroby śródmiąższowe płuc
``` sarkoidoza choroby tkanki łącznej alergiczne zapalenie pęcherzyków idiopatyczne zwłóknienie płuc choroby głównie typu restrykcyjnego ```
126
ARDS
przyczyna niekardiogennego obrzęku płuc | nagłe, nieswoiste, rozlane zapalenie płuc, któremu towarzyszy wzrost przepuszczalności naczyń płucnych dla wody i białka
127
Do przecieku krwi żylnej dochodzi w przypadku
niedodmy płuc, zapalenia płuc, obrzęku płuc
128
Spadek stosunki FEV1/FEV (norma 65-68%) świadczy o
zaburzeniach obturacyjnych
129
Choroby obturacyjne płuc - definicja
prowadzą do spadku szybkości przepływu gazów w drogach oddechowych z powodu ich zwężenia i obrzęku wskutek zwiększenia oporu przepływu lub zapadania spowodowanego zmniejszeniem elastyczności miąższu płuca
130
Choroby obturacyjne płuc - przykłady
astma oskrzelowa rozedma przewlekłe zapalenie oskrzeli POChP
131
Choroby restrykcyjne - definicja
zmniejszenie objętości płuca wynikające z chorób miąższu, ścian klatki piersiowej, opłucnej
132
Choroby restrykcyjne - przykłady
choroby śródmiąższowe płuc skrzywienie kręgosłupa obecność płyn w opłucnej odma
133
Test rozkurczowy
służy do różnicowania odwracalnej i nieodwracalnej obturacji oskrzeli ocenia FEV1 przed i po podaniu antagonistów B2adrenergicznych o odwracalnym charakterze obturacji świadczy wzrost FEV1 o 15% (12%) po podaniu leku
134
Wzrost podatności w
rozedmie
135
Spadek podatności płuc
choroby restrykcyjne
136
Odruch pęcherzykowo-włośniczkowy
spadek PaO2 w pęcherzykach powoduje skurcz tętniczek i przemieszczenie krwi do obszarów lepiej wentylowanych
137
Bezdech (apnoe)
zatrzymanie akcji oddechowej na okres dłuższy niż 10s | obturacyjny i pochodzenia centralnego
138
Bezdech senny obturacyjny
zamknięcie dróg oddechowych przy prawidłowej funkcji mięśni oddechowych
139
Kliniczny podział niewydolności oddechowej
Typ I - częściowa, hipoksemiczna Typ II - całkowita, hipoksemiczno-hiperkapniczna, hipowentylacyjna W typie II wyróżnia się ostrą i przewlekłą
140
Ostra niewydolność oddechowa
upośledzenie wymiany gazowej prowadzące do zagrażających życiu zaburzeń bez możliwości uruchomienia mechanizmów kompensacji
141
Przewlekła niewydolność oddechowa
dochodzi do uruchomienia mechanizmów wyrównawczych np. nerkowych - retencja wodorowęglanów hematogennych - poliglobulia
142
Niewydolność hipoksemiczna - mechanizmy
PaO2 <50mmHg mechanizmy: 1. obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu wdychanego - np. duże wysokości 2. zaburzenie dyfuzji gazów - pogrubienie bariery dyfuzyjnej lub skrócenie czasu dyfuzji tlenu 3. hipowentylacja 4. domieszki krwi żylnej (przeciek żylny czynnościowy) - perfuzja niewentylowanych pęcherzyków 5. zaburzenie stosunku wentylacja/przepływ - odruchowy skurcz naczyń wywołany hipoksją 6. domieszki krwi żylnej z serca - sinicze wady serca
143
Główna przyczyna hipoksemii w chorobach układu oddechowego (POChP, astma, zapalenie płuc, choroby śródmiąższowe)
zaburzenie stosunku wentylacja/przepływ
144
Typ I niewydolności oddechowej występuje w
``` ARDS, zapaleniu płuc, zatorowości płucnej zaostrzeniu astmy oskrzelowej obrzęku płuc ```
145
Niewydolność hipowentylacyjna
PaCO2 >50mmHg i PaO2 <50mmHg hipoksja i hiperkapnia niezdolność do eliminacji CO2 i utrzymania prawidłowego pH krwi przyczyna - ciężkie zaburzenia wentylacji pęcherzykowej
146
Objawy hipoksji
``` tachykardia sinica duszność zaburzenia rytmu serca zaburzenia snu zaburzenia czynności nerek i układu pokarmowego ```
147
Objawy hiperkapnii
``` rozszerzenie tętnic mózgowych wzrost ciśnienia śródczaszkowego nudności wymioty obrzęk tarczy nerwu wzrokowego ```
148
ARDS (zespół ostrej niewydolności oddechowej)
``` odmiana ostrej niewydolności oddechowej hipoksja i przeważnie hipokapnia przeciekowy (niekardiogenny) obrzęk płuc płuco "wstrząsowe" bez wzrostu ciśnienia w lewym przedsionku ```
149
Objawy ARDS
duszność hipoksja spadek podatności płuc przeciek płynu do tkanek
150
Przyczyny ARDS
``` wstrząs zachłyśnięcie DIC posocznica bakteryjna zapalenie płuc, trzustki choroba wysokogórska narkotyki, gazy toksyczne ```
151
ALI (ostre uszkodzenie płuc)
rozlany odczyn zapalny miąższu uszkodzenie bariery pęcherzykowo-włośniczkowej wzrost przepuszczalności kapilar uszkodzenie pneumocytów I typu, śródbłonka płyn w pęcherzykach potem niedodma - brak surfaktantu! typowy jest spadek syntezy surfaktantu
152
Obrzęk płuc
obecność płynu w przestrzeni pozanaczyniowej płuc śródmiąższowy (utajony) lub pęcherzykowy (jawny|) przeciekowy (wzrost przepuszczalności )lub hemodynamiczny (dysfunkcja serca i nerek)
153
Najważniejszy czynnik działający przeciwobrzękowo
prawidłowa czynność śródbłonka
154
Przyczyny hemodynamicznego obrzęku płuc
1. wzrost ciśnienia hemodynamicznego w kapilarach >15-30mmHg 2. wzrost ciśnienia w LP - niewydolność LK, stenoza mitralna 3. wzrost objętości kapilar - wzrost obj. płynów, niewydolność nerek 4. Spadek ciśnienia śródmiąższowego płuc - rozprężenie zapadniętego płuca 5. spadek ciśnienia onkotycznego - hipoalbuminemia, zespół nerczycowy, niewydolność wątroby
155
Najczęstsza przyczyna obrzęku hemodynamicznego
niewydolność lewokomorowa
156
Przyczyny obrzęku przeciekowego płuc
1. wzrost przepuszczalności śródbłonka naczyń płuc - toksyny, zapalenie płuc, DIC, wstrząs, duża wysokość, zabiegi kardiochirurgiczne 2. Wzrost przepuszczalności nabłonka płucnego - toksyny, tlen, chlor, aspiracja treści żołądkowej, tonięcie, wentylacja mechaniczna, nowotwór 3. Spadek transportu limfatycznego - transplantacja płuc 4. Neurogenny
157
Przerost ekscentryczny
Niewydolność skurczowa | Przeciążenie objętościowe
158
Przerost koncentryczny
Niewydolność rozkurczowa | Obciążenie ciśnieniowe
159
Rozedma płuc
Powiększenie przestrzeni powietrznych położonych dystalnie do oskrzelików końcowych, któremu towarzyszy destrukcja ścian pęcherzyków płucnych
160
Niedobór antyproteaz spowodowany najczęsciej przez
Dym tytoniowy
161
Objawy POChP
``` Kaszel Odkrztuszanie wydzieliny Duszność Beczkowata klatka piersiowa Nadmiernie jawny wypuk nad polami płucnymi Ściszony szmer pęcherzykowy ```
162
Astma
przewlekła choroba zapalna dróg oddechowych odwracalna obturacja spontanicznie lub po leczeniu nadreaktywność oskrzeli na czynniki zewn i wewn
163
Najważniejsze mediatory w patogenezie astmy
histamina, pochodne kwasu arachidonowego - leukotrieny, prostaglandyny czynnik aktywujący płytki
164
Główne komórki odczynowe w astmie przewlekłej i ostrej
ostra astma - mastocyty | przewlekła astma - eozynofile
165
Tętno paradoksalne
w przebiegu astmy | polega na spadku ciśnienia tętniczego w czasie wdechu i powrotu do wartości wyjściowej w czasie wydechu
166
Nadciśnienie płucne
wzrost średniego ciśnienia w tętnicy płucnej (>25mmHg w spoczynku i >30mmHg w wysiłku)
167
Podział nadciśnienia płucnego
1. bierne - utrudnienie odpływu krwi z krążenia płucnego - np. stenoza mitralna 2. hiperkinetyczne - zwiększony przepływ płucny - otwór w przegrodzie międzyprzedsionkowej 3. obstrukcyjne - zmniejszenie przepływu przez duże naczynia płucne - zatorowość płucna 4. obliteracyjne - zwiększony opór w małych naczyniach płucnych - kolagenozy, pierwotne NP 5. naczynioskurczowe - wzrost oporu przepływu na wskutek skurczu naczyń w odp na hipoksję
168
Triada Virchowa - warunki powstawania zakrzepów
1. uszkodzenie ściany naczynia 2. zastój żylny 3. aktywacja układu krzepnięcia
169
Charakterystyczna zmiana ciśnień parcjalnych w zatorowości płucnej
wystąpienie dużej różnicy ciśnień parcjalnych tlenu pomiędzy pęcherzykami a krwią tętniczą
170
Klasyczna triada objawów w zatorowości płucnej
nagła duszność ból w klatce piersiowej krwioplucie
171
Serce płucne (CP) - definicja
przerost lub/i niewydolność prawej komory spowodowany chorobami wpływającymi na czynność i budowę płuc wspólny mianownik wszystkich przypadków CP - nadciśnienie płucne CP nie obejmuje chorób prawego serca, ani zmian chorób wtórnych do chorób lewego serca i wad serca
172
Odruch Eulera - Liljestranda
odruchowy skurcz łożyska tętniczego płuc pod wpływem hipoksji pęcherzykowej
173
Zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej POTS
najczęstsza forma pierwotnej dysautonomii nietolerancja pionowej postawy ciała wzrost HR o więcej niż 30/min lub ponad 120/min
174
Najbardziej charakterystyczny objaw POTS
tachykardia po przyjściu pozycji pionowej | ciemnoczerwony kolor kończyn dolnych podczas stania
175
Test głębokiego oddychania DB
najprostszy badanie komponenty przywspółczulnej badanie zmiany HR podczas głębokiego oddychania
176
Próba Valsalvy VM
sprawdza odruchy z baroreceptorów nagły, krótkotrwały wzrost ciśnienia wewnątrz klatki i w jamie brzusznej spowodowany wysiłkiem - natężonym wydechem badanie cz. współczulnej (zmiany ciśnienia) i przywspółczulne (częstość rytmu)
177
Test zmiany pozycji ciała TUT - test pionizacji aktywnej lub biernej
dochodzi do centralnej hipowolemii i odbarczania baroreceptorów
178
Izometryczny skurcz mięśni dłoni IHGju
ocena funkcji układu sympatycznego | wzrost ciśnienia i akcji serca
179
Fale Traubego-Heringa
fizjologiczne wahania ciśnienia krwi występujące cyklicznie
180
Fale Mayera
10 sekundowy cykl rytmu serca wywołany oscylacjami układu regulującego ciśnienie tętniczego krwi

Patofizjologia (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions