Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Patofizjologia > Kolos I > Flashcards

Kolos I Flashcards

1
Q

Cechy zapalenia przewlekłego

A

Naciek kk jednojądrzastych (makrofagi, limfocyty, plazmocyty)
Rówboległa destrukcja i odbudowa tkanek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

SIRS = zespół systemowej odpowiedzi zapalnej - kryteria

A

4 KRYTERIA (2 muszą być spełnione):

  1. Nieprawidłowa temperatura (>38 lub <36 (gorsze rokowanie))
  2. Akcja serca >90/min
  3. Oddechy >20/min
  4. Leukocytoza (>12000/ml) lub leukopenia (<4000/ml – gorsze rokowanie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Chemokiny uwalniane przez śródbłonek

A

IL-8, MCP-1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Niszczenie mikroorganizmów w zapaleniu - procesy tlenoniezależne:

A
  • ee proteolityczne
  • peptydy i białka bakteriobójcze (w ziarnistościach neutrofilów):
    1. defensyny (bogate w cys, arg)
    2. białko BPI (lis)
    3. lizozym (białko kationowe)
    4. katepsyna G
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Produkty degranulacji neutrofilów

A

Mieloperoksydaza, kwaśne hydrolazy, kolagenozy, fosfolipaza A2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Produkty eozynofilów

A

MBP - główne białko zasadowe
ECP - białko kationowe eozynofilów
Histaminaza, fagocytaza, sulfataza arylowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Produkty degranulacji mastocytów

A 
Histamina, heparyna
Czynniki chemotaktyczne dla neutrofilów i eozynofilów
PG, LT, PAF
Cytokiny (IL4, TNFalfa)
Proteazy - trypaza, chymaza
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Substancje uwalniane przez płytki krwi

A

Histamina, serotonina, TXA2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Komórki produkujące histaminę

A

Mastocyty, bazofile, płytki krwi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Powikłania miażdżycy

A

Choroba wieńcowa
Udar mózgu
Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe
Miażdżyca tt. kończyn dolnych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Najczęstsza przyczyna choroby niedokrwiennej serca

A

Miażdżyca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Ciśnienie perfuzji wieńcowej

A

Ciśnienie w aorcie - ciśnienie w prawym przedsionku =~ciśnienie rozkurczowe w aorcie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Przepływ wieńcowy

A

Proporcjonalny do ciśnienia perfuzji, odwrotnie proporcjonalny do oporu wieńcowego
Największy w czasie rozkurczu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Efekt Venturiego

A

Podczas skurczu w wyniku szybkiego przepływu krwi przez ujście aortalne, dochodzi do miejscowego obniżenia ciśnienia w początkowym odcinku aorty, m.in w zatokach wieńcowych co obniża skurczowe ciśnienie perfuzji wieńcowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Stabilna choroba wieńcowa

A

Zwężenie tętnicy wieńcowej o 50-80%

Objawia sie przy zwiększonym zapotrzebowaniu energetycznym serca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Klasyfikacja dławicy piersiowej przez KTCSN

A

Klasa I - dławica w dużych, gwałtownych wysiłkach
Klasa II - dławica przy średnim wysiłku, wejściu po schodach, po posiłkach
Klasa III - dławica podczas niewielkiego wysiłku, <200m spacer
Klada IV - dławica przy każdym wysiłku i w spoczynku

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Powikłania zawału serca

A 
Zaburzenia rytmu serca - najczęstsze powikłanie
Wstrząs kardiogenny
Ostra niewydolność lewokomorowa
Ostra hipotonia
Powikłania mechaniczne zawału - pęknięcie mięśnia, ściany, przegrody, tętniak, skrzepliny
Zespół pozawałowy (Dresslera)
Ponowny zawał serca
Zastoinowa niewydolnośc krążenia
Nagła śmierć sercowa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Rodzinna hipercholesterolemia jednogenowa

A

AR
zaburzenie receptorów frakcji LDL cholesterolu
wzrost stężenia cholesterolu całkowitego i frakcji LDL
żółtaki
wzrost ryzyka zawału serca w młodym wieku

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hipercholesterolemia pospolita

A

najczęstsza z hipercholesterolemii
wielogenowa
pod wpływem czynników środowiskowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Rodzinny niedobór HDL (choroba tangerska)

A

AR
defekt lipoproteiny A-I i A-II
odkładanie cholesterolu w tkankach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Abetalipoproteinemia

A 
AR
niedobór apo-B
obniżenie stężenia cholesterolu, TG, 
brak chylomikronów, LDL, VLDL
upośledzone wchłanianie tłuszczów w jelicie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Rodzinny niedobór LCAT

A

AR
wzrost VLDL, LDL
zmętnienie rogówki, niewydolność nerek, niedokrwistość hemolityczna, przedwczesny rozwój miażdżycy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Choroba Tay-Sachsa

A

spichrzanie gangliozydu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Choroba Gauchera

A

spichrzanie glukocerebrozydu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Choroba Niemanna-Picka

A

spichrzanie sfingomieliny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Najważniejsza zmiana zapoczątkowująca rozwój miażdżycy

A

adhezja leukocytów jednojądrzastych do śródbłonka będąca efektem zwiększonej ekspresji adhezyn (głównie VCAM-1)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Eferocytoza

A

charakterystyczna dla miażdżycy

upośledzenie usuwania ciałek apoptotycznych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Neowaskulogeneza w miażdżycy

A

tworzenie się w obrębie blaszki miażdżycowej nowych, kruchych, drobnych naczyń
wywodzą się one z vasa vasorum przydanki i zewnętrznej warstwy błony środkowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Ciśnienie tętnicze krwi zależy od:

A

objętości minutowej serca i obwodowego oporu naczyniowego

CTK=COxSVR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Objętość minutowa zależy od:

A

HR (akt. współczulna, katecholaminy, ukł.bodźcotwórczo-przewodzący)
obj. wyrzutowej (SV) (kurczliwość, obciążenie wstępne, obciążenie następcze)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Całkowity naczyniowy opór obwodowy zależy od

A 
stanu tętnic
aktywności układu współczulnego
krążących czynników humoralnych
miejscowych czynników regulacyjnych
lepkości krwi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Izolowane nadciśnienie skurczowe

A

ciśnienie skurczowe >140mmHg
ciśnienie rozkurczowe <90mmHg
osoby starsze (sztywność naczyń)
chorzy ze zwiększonym rzutem serca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wartości ciśnienia

A 
Optymalne <120/80
Prawidłowe <129/84
Wysokie prawidłowe < 139/89
Nadciśnienie tętnicze
I stopień łagodne <159/99
II stopień umiarkowane <179/109
III stopień ciężkie >180/110
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Mechanizm nerkowy nadciśnienia

A

zaburzona równowaga między substancjami naczynioskurczowymi a naczyniorozkurczowymi
wzrost wydzielania reniny pod wpływem pobudzenia rec. B1-adrenergicznych przez NA i spadku ciśnienia w tętniczce doprowadzającej
zaburzenia wydalania sodu - natriureza ciśnieniowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Mechanizm naczyniowy nadciśnienia

A

upośledzenie syntezy śródbłonkowych substancji naczyniorozszerzających przy nasilonej syntezie hormonów naczynioskurczowych
nadmierne wytwarzanie amin katecholowych i wzrost wrażliwości na nie
przebudowa i usztywnienie ściany ze zwężeniem światła

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Czynniki środowiskowe nadciśnienia

A

spożycie soli
otyłość
aktywność fizyczna
stres psychiczny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Nefropatia nadciśnieniowa

A

łagodne stwardnienie tętniczek nerkowych związane z przerostem mięśniówki, a w końcowych stadiach martwicą włóknikowatą
wczesny objaw uszkodzenia kłębuszków - albuminuria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Ischemic preconditioning

A

Zwiększenie tolerancji miokardium na niedokrwienie przez powtarzające się krótkie epizody niedokrwienia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Ogłuszony mm sercowy

A

Odwracalne zaburzenia kurczliwości
Przebyte niedokrwienie
Aktualnie prawidłowy przepływ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Zamrożony mm sercowy

A

Odwracalne zaburzenia kurczliwości
Utrzymujące się dłuższy czas niedokrwienie
Z ograniczeniem przepływu wieńcowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Zamrożony mm sercowy

A

Odwracalne zaburzenia kurczliwości
Utrzymujące się dłuższy czas niedokrwienie
Z ograniczeniem przepływu wieńcowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Mechanizm Starlinga

A

Im wzrost rozciągnięcia włókien mięśniowych większy tym większa liczba mostków miozynowych i większa siła skurczu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Najczęstsza postać niewydolności serca

A

Niewydolność skurczowa

Jej głowne przyczyny to choroba niedokrwienna serca i nadciśnienie tętnicze

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Przeciążenie objętościowe

A

Patologiczny wzrost obciążenie wstępnego
Szeregowy wzrost miofibryli
Rezultat - odśrodkowy przerost, rozstrzeń jam serca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Przeciążenie ciśnieniowe

A

Patologiczny wzrost obciążenia następczego
Równoległy wzrost miofibryli
Rezultat - dośrodkowy przerost ścian serca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Krążenie hiperkinetyczne w przypadku

A

Ciąży
Nadczynności tarczycy
Przetok tętniczo-żylnych
Niedokrwistości

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Wspólne wykładniki ostrej niewydolności serca

A

zmniejszona CO
hipoperfuzja tkanek
zastój w tkankach
podwyższone ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Postaci kliniczne ostrej niewydolności serca

A 
wstrząs kardiogenny
obrzęk płuc
nadciśnieniowa niewydolność serca
ostra prawokomorowa niewydolność serca
niewydolność serca z dużym rzutem
ostra niewyrównana niewydolność serca
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Główne przyczyny ostrej lewokomorowej niewydolności serca

A 
stany nagle zmniejszające obj. wyrzutową LK:
zawał serca
zapalenie sierdzia
ostra niedomykalność zastawki mitralnej
przełom nadciśnieniowy
zdekompensowane wady zastawkowe
zaburzenia rytmu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Najczęstsza postać obrzęku płuc

A

obrzęk płuc pochodzenia sercowego
przy niewydolności LK
wzrost ciśnienia hydrostatycznego w odc. żylnym naczyń włosowatych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Główna przyczyna ostrej niewydolności prawokomorowej serca - zatorowość płucna

A

ogólnie nagły wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej:
zator tętnicy
odma
stan astmatyczny
szybko narastający wysięk opłucnowy
nagłe pęknięcie przegrody międzykomorowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Klasyczne zmiany gazometryczne w zatorowości płucnej

A

hipoksemia

hipokapnia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Cechy krążenia płucnego

A

duży przepływ minutowy - 5-6l/min
mały opór naczyń płucnych
niskie ciśnienie - w t. płucnej <20mmHg (ok.11-17)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

PCWP = ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej

A

mierzona wartość ciśnienia w tętnicy płucnej, które odpowiada ciśnieniu w lewym przedsionku i pośrednio w lewej komorze
podwyższone >15mmHg wskazuje na chorobę lewego serca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Typy nadciśnienia płucnego

A
  1. Tętnicze nadciśnienie płucne
  2. Żylne nadciśnienie płucne - wywołane chorobą lewej części serca
  3. Nadciśnienie płucne związane z chorobami płuc i/lub hipoksją
  4. Przewlekłe zakrzepowo-zatorowe nadciśnienie płucne
  5. Nadciśnienie płucne o niewyjaśnionym i/lub wieloczynnikowym patomechanizmie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Serce płucne

A

przerost prawej komory prowadzący do prawostronnej niewydolności krążenia w następstwie chorób wpływających na czynność płuc, z wyjątkiem chorób serca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Definicja wstrząsu

A

wstrząs to krytyczne upośledzenie mikrokrążenia prowadzące do hipoksji i zaburzeń metabolicznych tkanek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Wstrząs oligowolemiczny

A

zmniejszenie ilości krwi krążącej
krwotok - utrata >1l
utrata płynu pozakomórkowego - np. oparzenie
utrata wody i elektrolitów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Wstrząs kardiogenny

A 
nagłe zmniejszenie objętości minutowej
zmniejszenie kurczliwości serca
patologiczny wzrost obciążenia wstępnego
patologiczny wzrost obciążenia następczego
upośledzenie napełniania serca
zaburzenia rytmu serca
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Wstrząs dystrybucyjny

A

rozszerzenie łożyska naczyniowego - na wskutek zaburzenia regulacji naczyń
Typy wstrząsu dystrybucyjnego:
- septyczny - faza hiper i hypodynamiczna
- anafilaktyczny
- neurogenny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Mechanizm neurohumoralny we wstrząsie oligowolemicznym

A

pobudzone baroreceptory -> aminy katecholowe
wzrost HR i kurczliwości (rec. β)
zwężenie naczyń skóry, mięśni, nerek, trzewi (rec. α) -> centralizacja krążenia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Kolejne etapy wstrząsu gdy zawiodą mechanizmy kompensacji

A

upośledzona funkcja śródbłonka naczyń
glikoliza beztlenowa -> kwasica metaboliczna
zaburzenia naczynioruchowe - porażenie zwieraczy naczyń przedwłośniczkowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Objawy kliniczne wstrząsu oligowolemicznego

A 
tachykardia
hipotonia
zapadnięte żyły szyjne
skóra blada, chłodna, wilgotna, z sinica obwodową
płytki, przyspieszony oddech
pobudzenie psychomotoryczne
oliguria lub anuria
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Parametry we wstrząsie

A

CI <2,2 l/min/m2
PCWP - prawidłowo 6-12 mmHg
OCŻ <5cmH20 hipowolemia
OCŻ >15mmH20 hiperwolemia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Wstrząs hipowolemiczny a kardiogenny

A

oligowolemiczny - spadek OCŻ, spadek PCWP

kardiogenny - wzrost OCŻ, wzrost PCWP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Najczęstsze wady serca u dorosłych

A

u dorosłych najczęściej występują nabyte organiczne (anatomiczne) wady serca i dotyczą zastawki aortalnej i mitralnej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Wartości ciśnień w poszczególnych jamach serca

A 
PP - 2-10 mmHg
PK - 15-30/0-8 mmHg
Pień płucny 15-30/4-12 mmHg
LP - 3-15 mmHg
LK - 100-140/2-12 mmHg
Aorta - 100-140/60-90 mmHg
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Najczęstsza nabyta wada zastawkowa serca

A

stenoza aortalna = zwężenie zastawki aortalnej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Przyczyny nabytej stenozy aortalnej

A

zmiany zwyrodnieniowe związane z wiekiem (>70 rż)

reumatyczne lub bakteryjne zapalenie wsierdzia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Stenoza aortalna

A 
wzrost obciążenia następczego LK
wzrost ciśnienia końcowo skurczowego (ESV) 
wydłużenie czasu wyrzutu
koncentryczny przerost LK -> wzrost EDV
zaburzenia kurczliwości LK
dysfunkcja skurczowo-rozkurczowa LK
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Objawy kliniczne stenozy aortalnej

A

dławica piersiowa
zasłabnięcia
objawy niewydolności serca - duszność, obrzęki, zmniejszona wydolność fizyczna
szorstki szmer skurczowy = szmer wyrzutowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Typy niedomykalności zastawki aortalnej\

A
  1. Poszerzenie elementów kompleksu aortalnego
  2. Patologia płatków - wypadanie, perforacja
  3. Restrykcja/ograniczenie ruchomości płatków
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Niedomykalność aortalna

A

przeciążenie objętościowe LK
ostra - brak cech poszerzenie ścian LK, wzrost ciśnienia rozkurczowego w LK -> obrzęk płuc
przewlekła - przerost odśrodkowy, rozstrzeń LK
po dłuższym czasie - włóknienie, niedokrwienie miokardium, wzrost ciśnienia końcowo rozkurczowego

74
Q

Objawy kliniczne niedomykalności aortalnej

A

wysoki gradient ciśnienia tętniczego krwi
tętno wysokie i chybkie, uczucie tętnienia
uczucie kołatania serca
dławica piersiowa
objawy niewydolności krążenia
szmer rozkurczowy,
szmer Austina-Flinta

75
Q

Najczęstsza przyczyna stenozy mitralnej

A

reumatyczne zapalenie wsierdzia

76
Q

Zmiany patofizjologiczne w stenozie mitralnej

A 
narastanie gradientu między LP a LK
przeciążenie LP
zastój krwi w naczyniach płucnych
po wielu latach nadciśnienie płucne
przeciążenie ciśnieniowe PK
przerost prawego serca i jego rozstrzeń
wtórna niedomykalność zastawek
zastój w krążeniu systemowym
77
Q

Objawy kliniczne zwężenia zastawki mitralnej

A

wzrost ciśnienia w lewym przedsionku
zastój w krążeniu płucnym
niewydolność prawokomorowa
zmniejszona objętość minutowa

78
Q

Co nasila objawy stenozy mitralnej

A

wszystkie stany prowadzące do przyspieszenia czynności serca - gorączka, nadczynność tarczycy, ciąża, wysiłek fizyczny, częstoskurcze, niedokrwistość

79
Q

Zmiany osłuchowe w stenozie mitralnej

A

ton otwarcia zastawki mitralnej
szmer rozkurczowy
głośny, kłapiący I ton serca
względna niedomykalność - szmer rozkurczowy Grahama Steela

80
Q

Główne przyczyny przewlekłej niedomykalności mitralnej

A 
choroby tkanki łącznej
zapalenie wsierdzia
zmiany zwyrodnieniowe aparatu zastawkowego
choroby mięśnia sercowego
choroby spichrzeniowe i naciekowe
przyczyny wrodzone
81
Q

Przyczyny ostrej niedomykalności mitralnej

A 
zmiany płatków zastawek - np. perforacja
pęknięcie struny ścięgnistej
uszkodzenie mięśnia brodawkowatego
choroby pierścienia zastawki
obecność śluzaka lewego przedsionka
82
Q

Klasyfikacja Carpentiera niedomykalności zastawki mitralnej

A

Typ I - poszerzenie pierścienia mitralnego, bez zmian płatków
Typ II - nadmierna ruchomość płatków
Typ III - ograniczony ruch płatków
IIIa - zmiany w płatkach lub aparacie podzastawkowym
IIIb - przebudowa i dylatacja LK

83
Q

Niedokrwienna niedomykalność mitralna - mechanizm

A

I + IIIb

przebudowa lewej komory z poszerzeniem pierścienia mitralnego

84
Q

Patofizjologia niedomykalności mitralnej

A 
wzrost EDV LK
przerost ekscentryczny i rozstrzeń LK
wzrost ciśnienia w PP
nadciśnienie płucne
niewydolność prawokomorowa
85
Q

Najczęstsza przyczyna organicznego zwężenia zastawki trójdzielnej

A

gorączka reumatyczna

86
Q

Objawy stenozy trójdzielnej

A

przepełnienie żył szyjnych
obrzęki obwodowe
hepatomegalia

87
Q

Czynnościowa niedomykalność zastawki trójdzielnej najczęściej jest wywołana

A

wadą zastawki mitralnej

88
Q

Najczęstsza wrodzona wada serca

A

ubytek w przegrodzie międzykomorowej VSD
i potem w kolejności od najczęstszej:
ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej typu II ASD
przetrwały przewód tętniczy (PDA)
przełożenie dużych tętnic
ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej typu I

89
Q

Wady wrodzone sinicze

A

przełożenie dużych naczyń, tetralogia Fallota

90
Q

Typy ubytku w przegrodzie międzyprzedsionkowej

A

typu ostium primum (15%) - dolna cz. przegrody
typu ostium secundum (70%)
typu sinus venosus (7%) - brak ściany oddzielającej żyły płucne od żył głównych
typu sinus coronarius (<1%) - włączenie zatoki wieńcowej do lewego przedsionka

91
Q

Zespół Eisenmengera

A

= naczyniowa choroba płuc PVOD
odwrócenie przecieku w stronę prawo-lewo
sinica centralna

92
Q

Objawy osłuchowe w ASD

A

skurczowy szmer wyrzutowy nad zastawką pnia płucnego

sztywne rozdwojenie II tonu

93
Q

Częstsza postać koarktacji aorty = zwężenia cieśni aorty

A

podprzewodowa

94
Q

Przewód tętniczy PDA

A

łączy aortę poniżej odejścia lewej tętnicy podobojczykowej z lewą tętnicą płucną
ulega zamknięciu po 10-15h po urodzeniu

95
Q

Objawy kliniczne w przetrwałym przewodzie tętniczym

A

objawy niewydolności krążenia
łatwe męczenie się, duszność
sinica dolnej połowy ciała

96
Q

Tetralogia Fallota

A

najczęstsza sinicza wada u dzieci po 1 rż

  1. zwężenie drogi odpływu PK
  2. ubytek przegrody międzykomorowej VSD
  3. dekstropozycja aorty - aorta “jeździec”
  4. przerost prawej komory
97
Q

Objawy tetralogii Fallota

A

sinica centralna w przypadku przecieku prawo-lewo
objawy będące skutkiem hipoksemii: poliglobulia, pałeczkowate palce, szkiełkowe/zegarkowe paznokcie
napady anoksemiczne - nasilenia sinicy
opóźnienia rozwoju fizycznego
objaw “kucania”

98
Q

Różowy zespół Fallota

A

nieznaczne zwężenie pnia płucnego
brak przecieku prawo-lewo
nie stwierdza się sinicy

99
Q

Częstości wyładowań w układzie bodźcotwórczo-przewodzącym

A

węzeł SA - 70-80/min

węzeł AV - 40-50/min

100
Q

Szybkości przewodzenia w układzie bodźcotwórczo-przewodzącym

A

najniższa - węzeł AV = 20-50mm/s

najwyższa - włókna Purkiniego = 2000-3000 mm/s

101
Q

Tachyarytmie

A

częstość pobudzeni > 100/min
zwiększony automatyzm węzła SA (tachykardia zatokowa)
wzrost automatyzm ośrodków ektopowych
automatyzm wyzwalany
- wczesne depolaryzacje następcze - podczas fazy repolaryzacji (3)
- późne depolaryzacje następcze - bezpośrednio po zakończeniu repolaryzacji
zjawisko nawracającej fali (rytmy nawrotne, re-entry) - gdy szybkość przewodzenia i okresy refrakcji sąsiadujących włókien różnią się między sobą

102
Q

Bradyarytmie

A

HR <60/min
zmniejszony automatyzm węzła SA
zmniejszony automatyzm węzła SA z przejęciem funkcji rozrusznika przez inne ośrodki (rytm zastępczy)
bloki przewodzenia

103
Q

Tachykardia zatokowa

A 
pobudzenie współczulne
wysiłek fizyczny,
stres
gorączka
nadczynność tarczycy
ciążą
niedokrwistość
niewydolność krążenia
hipowolemia
104
Q

Potencjały wczesne

A

potencjały pojawiające się podczas fazy repolaryzacji *pod koniec 3 fazy potencjału) wywołujące kolejny potencjał po przekroczeniu potencjału progowego
niedotlenienie
wysokie stęż. katecholamin
wydłużenie czasu trwania potencjału (odstępu QT)
przyczyna komorowych zaburzeń rytmu

105
Q

Potencjały późne

A 
bezpośrednio po zakończeniu repolaryzcji
wywołują kolejny potencjał po przekroczeniu potencjału progowego
dośrodkowy prąd Na
wysokie stężenie katecholamin
zatrucie preparatami naparstnicy
106
Q

Pętla nawrotna = zjawisko nawracającej fali

A

powstaje gdy szybkość przewodzenia i okresy refrakcji sąsiadujących włókien różnią się między sobą
warunki powstania:
- obecność jednokierunkowego bloku przewodzenia
- zwolnienie wstecznego przewodzenia bodźca

107
Q

Bradykardia zatokowa

A

zmniejszony automatyzm SA
pobudzenie przywspółczulne
obniżenie potencjału spoczynkowego - hiperpolaryzacja
podwyższenie potencjału progowego
zwolnienie szybkości narastania prądu spoczynkowej depolaryzacji
fizjologicznie u sportowców
patologicznie u osób starszych (najczęściej zespół chorego węzła zatokowego), po lekach, niedoczynność tarczycy, spadek temperatury ciała

108
Q

Zespół Wolffa-Parkinsona-White’a

A

zespół preekscytacji
wynika z obecności pęczka Kenta łączącego przedsionki z komorami poza fizjologicznym układem przewodzącym
typ A - pęczek między LK i LP
typ B - pęczek między PK i PP

109
Q

Trzepotanie przedsionków AFL

A

częstość 250-350/min
z wtórnym blokiem przewodzenia w obrębie węzła AV
EKG - zęby piły

110
Q

Migotanie przedsionków AF

A

nieuporządkowany rytm przedsionków 350-600/min
z nieregularnym przewodzeniem w obrębie węzła AV
prowadzi do niemiarowego rytmu komór

111
Q

Skala ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych arytmii CHA2DS2-VASc

A 
czynniki ryzyka:
C - niewydolność serca
H - nadciśnienie tętnicze
A - wiek >75 lat
D - cukrzyca
S - przebyty epizod udaru mózgu lub TIA
V - choroba naczyniowa
A - wiek 65-74 lata
S - płeć żeńska
112
Q

Migotanie komór

A

szybkie 400-600/min nieskoordynowane pobudzenie komór bez skutecznych hemodynamicznie skurczów, prowadzące do zatrzymania krążenia
najczęstsza przyczyna zgonu w przebiegu zawału serca

113
Q

Wśród czynników zwiększających ciśnienie w tętnicy płucnej poprzez wzrost oporu naczyniowego najważniejsza jest

A

hipoksemia

zmniejszenie łożyska naczyniowego

114
Q

Wartości prawidłowe parametrów gazometrycznych krwi tętniczej

A 
PaO2 - 95 mmHg (75-100)
PaCO2 - 40 mmHg (32-45)
SaO2 - 97% (95-98)
pH - 7,4 (7,35 - 7,45)
HCO3- - 24 mmol/l (21-27)
115
Q

Ostra niewydolność hipoksemiczna jest najczęściej spowodowana

A

obrzękiem płuc

116
Q

Całkowita niewydolność oddychania

A

hiperkapnia + hipoksemia

117
Q

Najważniejszy czynnik ograniczający zdolność wysiłkową

A

duszność

118
Q

Astma

A 
przewlekła obturacyjna choroba dróg oddechowych o patomechanizmie zapalnym
mastocyty, eozynofile, neutrofile, limfocyty
uszkodzenie nabłonka dróg oddechowych
skurcz mm gładkich oskrzeli
wzrost wytwarzania śluzu oskrzelowego
obrzęk ściany oskrzela
przesiąkanie płynu z naczyń
charakter napadowy i odwracalny
119
Q

Główne komórki w astmie sporadycznej i przewlekłej

A

astma sporadyczna - mastocyty, bazofile
astma przewlekła łagodna - eozynofile
astma przewlekła ciężka - limfocyty

120
Q

POChP

A

przewlekłe zapalenie oskrzeli + rozedma płuc
uszkodzenia płuc: rozedma, zapalenie i włóknienie okołooskrzelowe małych dróg oddechowych, hiperplazja gruczołów podśluzowych, metaplazja nabłonka centralnych dróg oddechowych
FEV1/VC <70%

121
Q

Przewlekłe zapalenie oskrzeli

A

występowanie produktywnego kaszlu przez nie mniej niż 3 miesiące w roku w dwóch kolejnych latach

122
Q

Rozedma

A

trwałe zwiększenie przestrzeni powietrznych płuca położonych dystalnie do oskrzelika końcowego ze zniszczeniem ścian pęcherzyków, któremu nie towarzyszy włóknienie

123
Q

Wśród proteaz największą aktywność elastoliczną wykazuje

A

elastaza neutrofilowa

124
Q

POChP równowaga proteazy/antyproteazy

A

jest naruszona
nadmierna aktywność proteolityczna neutrofili
zahamowanie inhibicyjnego działania antyproteaz
najważniejsza antyproteaza - alfa1-antytrypsyna

125
Q

Choroby śródmiąższowe płuc

A 
sarkoidoza
choroby tkanki łącznej
alergiczne zapalenie pęcherzyków
idiopatyczne zwłóknienie płuc
choroby głównie typu restrykcyjnego
126
Q

ARDS

A

przyczyna niekardiogennego obrzęku płuc

nagłe, nieswoiste, rozlane zapalenie płuc, któremu towarzyszy wzrost przepuszczalności naczyń płucnych dla wody i białka

127
Q

Do przecieku krwi żylnej dochodzi w przypadku

A

niedodmy płuc, zapalenia płuc, obrzęku płuc

128
Q

Spadek stosunki FEV1/FEV (norma 65-68%) świadczy o

A

zaburzeniach obturacyjnych

129
Q

Choroby obturacyjne płuc - definicja

A

prowadzą do spadku szybkości przepływu gazów w drogach oddechowych z powodu ich zwężenia i obrzęku wskutek zwiększenia oporu przepływu lub zapadania spowodowanego zmniejszeniem elastyczności miąższu płuca

130
Q

Choroby obturacyjne płuc - przykłady

A

astma oskrzelowa
rozedma
przewlekłe zapalenie oskrzeli
POChP

131
Q

Choroby restrykcyjne - definicja

A

zmniejszenie objętości płuca wynikające z chorób miąższu, ścian klatki piersiowej, opłucnej

132
Q

Choroby restrykcyjne - przykłady

A

choroby śródmiąższowe płuc
skrzywienie kręgosłupa
obecność płyn w opłucnej
odma

133
Q

Test rozkurczowy

A

służy do różnicowania odwracalnej i nieodwracalnej obturacji oskrzeli
ocenia FEV1 przed i po podaniu antagonistów B2adrenergicznych
o odwracalnym charakterze obturacji świadczy wzrost FEV1 o 15% (12%) po podaniu leku

134
Q

Wzrost podatności w

A

rozedmie

135
Q

Spadek podatności płuc

A

choroby restrykcyjne

136
Q

Odruch pęcherzykowo-włośniczkowy

A

spadek PaO2 w pęcherzykach powoduje skurcz tętniczek i przemieszczenie krwi do obszarów lepiej wentylowanych

137
Q

Bezdech (apnoe)

A

zatrzymanie akcji oddechowej na okres dłuższy niż 10s

obturacyjny i pochodzenia centralnego

138
Q

Bezdech senny obturacyjny

A

zamknięcie dróg oddechowych przy prawidłowej funkcji mięśni oddechowych

139
Q

Kliniczny podział niewydolności oddechowej

A

Typ I - częściowa, hipoksemiczna
Typ II - całkowita, hipoksemiczno-hiperkapniczna, hipowentylacyjna
W typie II wyróżnia się ostrą i przewlekłą

140
Q

Ostra niewydolność oddechowa

A

upośledzenie wymiany gazowej prowadzące do zagrażających życiu zaburzeń bez możliwości uruchomienia mechanizmów kompensacji

141
Q

Przewlekła niewydolność oddechowa

A

dochodzi do uruchomienia mechanizmów wyrównawczych
np. nerkowych - retencja wodorowęglanów
hematogennych - poliglobulia

142
Q

Niewydolność hipoksemiczna - mechanizmy

A

PaO2 <50mmHg mechanizmy:

  1. obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu wdychanego - np. duże wysokości
  2. zaburzenie dyfuzji gazów - pogrubienie bariery dyfuzyjnej lub skrócenie czasu dyfuzji tlenu
  3. hipowentylacja
  4. domieszki krwi żylnej (przeciek żylny czynnościowy) - perfuzja niewentylowanych pęcherzyków
  5. zaburzenie stosunku wentylacja/przepływ - odruchowy skurcz naczyń wywołany hipoksją
  6. domieszki krwi żylnej z serca - sinicze wady serca
143
Q

Główna przyczyna hipoksemii w chorobach układu oddechowego (POChP, astma, zapalenie płuc, choroby śródmiąższowe)

A

zaburzenie stosunku wentylacja/przepływ

144
Q

Typ I niewydolności oddechowej występuje w

A 
ARDS, 
zapaleniu płuc, 
zatorowości płucnej
zaostrzeniu astmy oskrzelowej
obrzęku płuc
145
Q

Niewydolność hipowentylacyjna

A

PaCO2 >50mmHg i PaO2 <50mmHg
hipoksja i hiperkapnia
niezdolność do eliminacji CO2 i utrzymania prawidłowego pH krwi
przyczyna - ciężkie zaburzenia wentylacji pęcherzykowej

146
Q

Objawy hipoksji

A 
tachykardia
sinica
duszność
zaburzenia rytmu serca
zaburzenia snu
zaburzenia czynności nerek i układu pokarmowego
147
Q

Objawy hiperkapnii

A 
rozszerzenie tętnic mózgowych
wzrost ciśnienia śródczaszkowego
nudności
wymioty
obrzęk tarczy nerwu wzrokowego
148
Q

ARDS (zespół ostrej niewydolności oddechowej)

A 
odmiana ostrej niewydolności oddechowej
hipoksja i przeważnie hipokapnia
przeciekowy (niekardiogenny) obrzęk płuc
płuco "wstrząsowe"
bez wzrostu ciśnienia w lewym przedsionku
149
Q

Objawy ARDS

A

duszność
hipoksja
spadek podatności płuc
przeciek płynu do tkanek

150
Q

Przyczyny ARDS

A 
wstrząs
zachłyśnięcie
DIC
posocznica bakteryjna
zapalenie płuc, trzustki
choroba wysokogórska
narkotyki, gazy toksyczne
151
Q

ALI (ostre uszkodzenie płuc)

A

rozlany odczyn zapalny miąższu
uszkodzenie bariery pęcherzykowo-włośniczkowej
wzrost przepuszczalności kapilar
uszkodzenie pneumocytów I typu, śródbłonka
płyn w pęcherzykach
potem niedodma - brak surfaktantu!
typowy jest spadek syntezy surfaktantu

152
Q

Obrzęk płuc

A

obecność płynu w przestrzeni pozanaczyniowej płuc
śródmiąższowy (utajony) lub pęcherzykowy (jawny|)
przeciekowy (wzrost przepuszczalności )lub hemodynamiczny (dysfunkcja serca i nerek)

153
Q

Najważniejszy czynnik działający przeciwobrzękowo

A

prawidłowa czynność śródbłonka

154
Q

Przyczyny hemodynamicznego obrzęku płuc

A
  1. wzrost ciśnienia hemodynamicznego w kapilarach >15-30mmHg
  2. wzrost ciśnienia w LP - niewydolność LK, stenoza mitralna
  3. wzrost objętości kapilar - wzrost obj. płynów, niewydolność nerek
  4. Spadek ciśnienia śródmiąższowego płuc - rozprężenie zapadniętego płuca
  5. spadek ciśnienia onkotycznego - hipoalbuminemia, zespół nerczycowy, niewydolność wątroby
155
Q

Najczęstsza przyczyna obrzęku hemodynamicznego

A

niewydolność lewokomorowa

156
Q

Przyczyny obrzęku przeciekowego płuc

A
  1. wzrost przepuszczalności śródbłonka naczyń płuc - toksyny, zapalenie płuc, DIC, wstrząs, duża wysokość, zabiegi kardiochirurgiczne
  2. Wzrost przepuszczalności nabłonka płucnego - toksyny, tlen, chlor, aspiracja treści żołądkowej, tonięcie, wentylacja mechaniczna, nowotwór
  3. Spadek transportu limfatycznego - transplantacja płuc
  4. Neurogenny
157
Q

Przerost ekscentryczny

A

Niewydolność skurczowa

Przeciążenie objętościowe

158
Q

Przerost koncentryczny

A

Niewydolność rozkurczowa

Obciążenie ciśnieniowe

159
Q

Rozedma płuc

A

Powiększenie przestrzeni powietrznych położonych dystalnie do oskrzelików końcowych, któremu towarzyszy destrukcja ścian pęcherzyków płucnych

160
Q

Niedobór antyproteaz spowodowany najczęsciej przez

A

Dym tytoniowy

161
Q

Objawy POChP

A 
Kaszel
Odkrztuszanie wydzieliny
Duszność
Beczkowata klatka piersiowa
Nadmiernie jawny wypuk nad polami płucnymi
Ściszony szmer pęcherzykowy
162
Q

Astma

A

przewlekła choroba zapalna dróg oddechowych
odwracalna obturacja spontanicznie lub po leczeniu
nadreaktywność oskrzeli na czynniki zewn i wewn

163
Q

Najważniejsze mediatory w patogenezie astmy

A

histamina,
pochodne kwasu arachidonowego - leukotrieny, prostaglandyny
czynnik aktywujący płytki

164
Q

Główne komórki odczynowe w astmie przewlekłej i ostrej

A

ostra astma - mastocyty

przewlekła astma - eozynofile

165
Q

Tętno paradoksalne

A

w przebiegu astmy

polega na spadku ciśnienia tętniczego w czasie wdechu i powrotu do wartości wyjściowej w czasie wydechu

166
Q

Nadciśnienie płucne

A

wzrost średniego ciśnienia w tętnicy płucnej (>25mmHg w spoczynku i >30mmHg w wysiłku)

167
Q

Podział nadciśnienia płucnego

A
  1. bierne - utrudnienie odpływu krwi z krążenia płucnego - np. stenoza mitralna
  2. hiperkinetyczne - zwiększony przepływ płucny - otwór w przegrodzie międzyprzedsionkowej
  3. obstrukcyjne - zmniejszenie przepływu przez duże naczynia płucne - zatorowość płucna
  4. obliteracyjne - zwiększony opór w małych naczyniach płucnych - kolagenozy, pierwotne NP
  5. naczynioskurczowe - wzrost oporu przepływu na wskutek skurczu naczyń w odp na hipoksję
168
Q

Triada Virchowa - warunki powstawania zakrzepów

A
  1. uszkodzenie ściany naczynia
  2. zastój żylny
  3. aktywacja układu krzepnięcia
169
Q

Charakterystyczna zmiana ciśnień parcjalnych w zatorowości płucnej

A

wystąpienie dużej różnicy ciśnień parcjalnych tlenu pomiędzy pęcherzykami a krwią tętniczą

170
Q

Klasyczna triada objawów w zatorowości płucnej

A

nagła duszność
ból w klatce piersiowej
krwioplucie

171
Q

Serce płucne (CP) - definicja

A

przerost lub/i niewydolność prawej komory spowodowany chorobami wpływającymi na czynność i budowę płuc
wspólny mianownik wszystkich przypadków CP - nadciśnienie płucne
CP nie obejmuje chorób prawego serca, ani zmian chorób wtórnych do chorób lewego serca i wad serca

172
Q

Odruch Eulera - Liljestranda

A

odruchowy skurcz łożyska tętniczego płuc pod wpływem hipoksji pęcherzykowej

173
Q

Zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej POTS

A

najczęstsza forma pierwotnej dysautonomii
nietolerancja pionowej postawy ciała
wzrost HR o więcej niż 30/min lub ponad 120/min

174
Q

Najbardziej charakterystyczny objaw POTS

A

tachykardia po przyjściu pozycji pionowej

ciemnoczerwony kolor kończyn dolnych podczas stania

175
Q

Test głębokiego oddychania DB

A

najprostszy
badanie komponenty przywspółczulnej
badanie zmiany HR podczas głębokiego oddychania

176
Q

Próba Valsalvy VM

A

sprawdza odruchy z baroreceptorów
nagły, krótkotrwały wzrost ciśnienia wewnątrz klatki i w jamie brzusznej spowodowany wysiłkiem - natężonym wydechem
badanie cz. współczulnej (zmiany ciśnienia) i przywspółczulne (częstość rytmu)

177
Q

Test zmiany pozycji ciała TUT - test pionizacji aktywnej lub biernej

A

dochodzi do centralnej hipowolemii i odbarczania baroreceptorów

178
Q

Izometryczny skurcz mięśni dłoni IHGju

A

ocena funkcji układu sympatycznego

wzrost ciśnienia i akcji serca

179
Q

Fale Traubego-Heringa

A

fizjologiczne wahania ciśnienia krwi występujące cyklicznie

180
Q

Fale Mayera

A

10 sekundowy cykl rytmu serca wywołany oscylacjami układu regulującego ciśnienie tętniczego krwi

Patofizjologia (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions