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HERZ und KREISLAUF > KMP 4a > Flashcards

KMP 4a Flashcards

Medibk+

1
Q

Angeborene Herzfehler bei Feten

A

Ca. 50% sterben intrauterin in der Früh SS

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2
Q

Auswirkungen von Hypokalziämie auf Körper (Skelettmuskulatur und EKG)

A

Führt im Sekelttmuskel zu Krampfbereitschaft

Verlängerung des QT Intervalls

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3
Q

AV Block II Typ Mobitz

A

Regelmäßiger Ausfall der Überleitung in fixem Verhältnis

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4
Q

Zeitraum für Entwicklung einer HIT II

A

Heparin-induzierte Thrombozytopenie Typ II
zwischen 5. - 11. Therapietag
Lethalität 20-30%

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5
Q

Zeitraum für Entwicklung einer HIT I

A

Heparin-induzierte Thrombozytopenie Typ I
frühzeitig und reversibel
innerhalb der ersten 5 Tage

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6
Q

Virus der B-Zellen transformiert

A

EBV (Epstein Barr Virus)
Erreger des Pfeiferschen Drüsenfibers -> infektiöse Mononuklose
Infektion der Epithelien des Oro- und Nasopharynx und auch Speicheldrüse
regionale Lymphadenitis
Generalisierung mi Befall von Leber und Milz
auch mit hoher Affinität B-Zellen betroffen, führt zu polyklonalen Stimulation und Immortalisiserung der Zellen als atypische lymphoblastoide Zellinie

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7
Q

Aussagen Lipoprotein A (Bedeutung für Kardiologie, Bindung)

A

NICHT durch Lebensstil (Sport, Ernährung) beeinflussbar
Risikofaktor für Herzinsuffizienz
Apo-A bindet an Binudngsstelle von Plasminogen

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8
Q

AV Block III°

A

keine Erregungsweiterleitung von Atrien in die Ventrikel

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9
Q

2 häufigste Gefäße für Aneurysmen

A
  1. Aorta

2. Arteria poplitea

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10
Q

Medikamentenkombination gefährlich ja/nein:
Diazepam
Antikoagulans
Diuretikum

A

gefährlich

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11
Q

Medikamentenkombination gefährlich ja/nein:
Bisoprolol
Verapamil

A

gefährlich
Ca-Kanal-Blocker und beta-Blocker
Potenzierung der vasodilatorischen Wirkung (außer bei Amlodipin)

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12
Q

Medikamentenkombination gefährlich ja/nein:
Digitalisglycoside
Amilorid

A

gefährlich
Herzglycosid
kaliumsparendes Diuretikum
erhöhte Empfindlichkeit des Myocards gegenüber Herzglycosiden -> verstärkte Wirkung und UAWs!

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13
Q

Medikamentenkombination gefährlich ja/nein:
ACE-Hemmer
Beta-Blocker

A

nicht gefährlich

sogar induziert wenn beta-Blocker alleine nicht ausreichen

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14
Q

Wirkung von Ca in Phase 0 in Schrittmacherzellen

A

im Vergleich zum Arbeitsmyokard relativ langsame Depolarisation

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15
Q

Wirkung von If in Phase 4 in Schrittmacherzellen

A

langsamer Anstieg des negativen Potentials bis zum erreichen der Auslösungsschwelle

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16
Q

EKG DCM (dilatative KMP)

A

oft Linksschenkelblock und Zeichen der Vergrößerung des linken Ventrikels
oft Vorhofflimmern mit absoluter Arrhythmie

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17
Q

Auskultation DCM (dilatative KMP)

A

enddiatsolisch kommt es durch Kontraktion der Vorhöfe zu einem dritten Herzton

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18
Q

Medikamente DCM (dilatative KMP)

A

beta-Blocker und ACE-Hmmer wirken sich günstig auf das Voranschreiten der Erkrankung aus
(reverse cardiac remodelling - cardioprotektiver Effekt)

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19
Q

Welche Pathologie und Ursache:
Hypertoniker
zunehmende Muskelschwäche und Muskelnekrosen (Biopsie)
Hämaturie

A

Rhabdomyolyse
Hauptnebenwirkung von Statinen
z.B. Simvastatin

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20
Q

ABI für eine definitionsgemäße pAVK

A

ABI < 0.9

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21
Q

Unterschied von HDL zu LDL

A

Molekularmasse

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22
Q

erhöhtes CRP, Atemnot, kein Brustschmerz
vor kurzem Grippe

Weiteres Vorgehen?

A

Echokardiographie

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23
Q

einer Patienten mit Aortenklappenersatz wird ein eitriger weißheitszahn entfernt

Medikamentöses Vorgehen und Warum?

A

Endokarditisprophylaxe

Amoxicillin p.o.
1h vor Eingriff
2g bei Erwachsenen
50mg/kg bei Kindern

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24
Q

längerfristige Gabe von AAR (Antiarrhythmikum)

Welches?

A

Amidoran

Atropin, Lidocain und Fleconaid NICHT!

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25
Q

schwere Dyspnoe, Kopfschmerzen, Palpationen, BP 240/130, deutliche Stauungszeichen im Thoraxröntgen

Vorgehen?

A

Nitroglycerin sublingual
venöse Verweilkanüle
Furosemid i.v.

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26
Q

QT verlängernde Medikamente

A 
Antibiotika
Chinolone
Makrolide -> Erythromycin, Clarythromycin
SSRI -> Citalopram, Fluoxetin
nahezu alle AAR -> bes. Amiodaron, Sotalol, ...
trizyklische Antidepressiva (-pramin)
Haloperidol
Furosemid
HCT
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27
Q

Lifestyle-Maßnahmen zur effektiven Senkung des BP

A

regelmäßiges Ausdauertraining
Gewichtsreduktion
Reduktion der täglichen NaCl Zufuhr
Redukation von Alkoholabusus

NICHT RAUCHEN! (Risikofaktor aber Reduktion keine signifikante Maßnahme)

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28
Q

Trisomie 18

A

Edwards Syndrom

komplexes Fehlbildungssysndrom

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29
Q

häufigste Arrhythmie im Kindesalter

A

supraventrikuläre Tachykardie

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30
Q

Ranolazin

A

bei KHK

Ergänzung zur oder Alternative bei KI gegenüber der Standardtherapie bei stabiler Angina pectoris

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31
Q

Antagonist von Heparin

A

Protamin

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32
Q

Protamin

A

Antagonist für Heparin

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33
Q

Urapidil - Indikationen

A

alpha-Blocker
Therapie der hypertensiven Krise
Schwangerschaftshypertonie (mit/oder alpha-Methyldopa)

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34
Q

häufigste Ursache für plötzlichen Herzto bei jungen Erwachsenen beim Sport

A

hypertroph-obstruktive KMP

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35
Q

Medikamente bei septischem schock

A

Adrenalin und Noradrenalin

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36
Q

Verfahren das als Primärdiagnostik bei Carotisstenose am häufigsten verwendet wird

A

Duplex/Doppler-Sonographie

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37
Q

NYHA Stadien mit korrelierendem AHA Stadium

A

Stadium A: Risikofaktoren ohns strukturelle Herzerkrankung

NYHA I + Stadium B: strukturelle Herzerkrankung ohne Symptome

NYHA II + Stadium C: strukturelle Herzerkrankung mit (II: leichten) Symptomen oder erfolgreich behandelten Symptomen (C), leichte Einschränkung der Leistungsfähigkeit (II)

(Stadium D: therapierefraktäre HI)

NYHA III: deutliche Bschwerden auch bei leichter körperlicher Belastung (20-100m gehen)

NYHA IV: Bechwerden in Ruhe

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38
Q

Endangiitis obliterans

A

auch Thrombangiitis obliterans
chronische schubweise entzündlich verlaufende systemische Gefäßerkrankung
nicht-atherosklerotisch bedingte AVK
kann zu makrozentrischen nekrotisierenden großen Hautarealen führen

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39
Q

IgA Vaskulitis

Purpura Schönlein-Henoch

A

immunologisch vermittelte Vaskulitis der kleinen Blutgefäße
auffällig sind multiple Petechien der Haut (nicht wegdrückbar), sind auch im GI Trakt (blutige Diarrhoe), Niere (Hämturie) und Gelenken (Ödeme und Extravasate) zu finden

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40
Q

Kalium und EKG

Hypokaliämie

A

VERLÄNGERTE AP-DAUER
Ausbildung von U-Welle bzw. TU-Verschmelzungswelle
Verlängerung der QT/QTc Zeit

zusäzlich Polyurie

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41
Q

Kalium und EKG

Hyperkaliämie

A

VERKÜRZUNG DER AP-DAUER
Verbreitung des QRS-Komplexes
Verkürzung der QT/QTc Zeit mit hoher T Welle

42
Q

Komplikationen nach MI

A

Ruptur der freien Wand
Ventrikelseptumruptur
Kammerflimmern

43
Q

KI zur Lysetherapie eines frischen STEMI

A

in Altfrage ISCHÄMISCHER INSULT (Schlaganfall) in den letzten 6 Monaten -> im Skript 3 MONATE

Blutungen, Gefäßmissbildungen, intracerebrale Neoplasien, Verdacht auf Aortenaneurysma, Schädel-Hirn-Trauma in den letzten 3 Monaten

44
Q

Patient mit unzureichend kontrolliertem BP bekommt zu Mittag Schwindel, Müdigkeit, Kopfschmerzen, …
Was soll man absetzen?

A

Antihypertensiva (Monoxidin)

45
Q

Herzschrittmacher für bradykardes Vorhofflimmern

A

VVI

im Ventrikel Stimulation und Wahrnehmung, Betriebsart als Triggerung

46
Q

Herzschrittmacher für AV Block

A

DDD
(denke für Grad III)
in Atrium und Ventrikel (dual) Stimulation und Wahrnehmung, getriggert und inhibiert

47
Q

KMP mit fiber disarray

A

Hypertrophe KMP

48
Q

(Früh) Dumping Syndrom

A

Spezialfall des hypovolämischen Schocks

BP-Abfall durch osmotisch bedingten Volumensverlust in den Darm

49
Q

Urlaub, auf Rückflug Unterschenkelschwellung
Atembeschwerden, erhöhtes Troponin I

Verdachtsdiagnose?

A

PE (Pulmonalembolie)

50
Q

Aukultation Trikuspidalklappe (Lokalisation)

A

Parasternal, 4.-5. ICR rechts

51
Q

Geeignete Medikamente zur Sekundärprophylaxe bei MI
und
Ungeeignete Medikamenente zur Sekundärprophylaxe bei MI

A 
GEEIGNET:
Statine
Thrombo-ASS
beta-Blocker
ACE-Hemmer

UNGEEIGNET:
Diuretika
Vitamin K Antagonisten (Cumarine)
Magnesium

52
Q

Alter bei Männern für Vorsorgeuntersuchung für Bauchaortenaneurysma

A

> 65

53
Q

Medikamente die Hyperkaliämie verursachen

A

ACE-Hemmer

Sartane

54
Q

Morbus Kawasaki

A

Entzündliche Erkrankung der Gefäße im Körper
führt zur ANEURYSMENBILDUNG in den KORONARIEN und anderen Aorta-nahen Gefäßen -> kann zu Rupturen, Thrombosen oder narbigen Strukturen führen –> MI oder AP

55
Q

Symptome bei abdominellen Aortenaneurysmen

A

Lumbalgie

56
Q

Nebenwirkungen von Nitroglycerin

A

Flush
Kopfschmerz
Tachykardie (keine Hypertonie)
Gewöhnungseffekt

KEINE Übelkeit, Mundtrockenheit, Hypertonie oder Haarausfall

57
Q

Vorteil von MR-Angiographie vs digitale Subtraktionsangiographie

A

keine Strahlenbelastung

58
Q

Clopidogrel bei “poor metabolisern”

A

Gerinnungshemmer

weniger aktive Metabolite -> verminderte Wirkung

59
Q

Indikationen Urapidil

A

alpha-Blocker
Hypertensive Krise
SS-Hypertonie

60
Q

Medikamente die Steal-Effekt auslösen

A

Ca Antagonisten

z.B. Amlodipin, Verapamil, Diltiazem

61
Q

Medikamente mit Muskelkater-Symptome

A

Statine

z.B. Lovastatin

62
Q

Hypertoniemedikamente für Schwangere + welche sind KI?

A

alpha-Methyldopa
alpha Blocker

KI: Sartane udn ACE-Hemmer

63
Q

Patientin mit 6mM K+

Welches Medikament kann dafür verantwortlich sein?

A

SARTANE (ARBs): LOSARTAN
Kalium sparende Diuretika: Amilorid, Triamteren
Aldosteronantagonisten: Spironlacton, Eplerenon, v.a. in Kombination mit ACE-Hemmern
ACE-Hemmer: Enalapril, Ramipril, Lisinopril

64
Q

Amlodipin vs Amiodaron vs Amilorid

A

Amlodipin = Ca-Antagonist (auch Verapamil und Diltiazem), können steal-Effekt verursachen, bei Hypertonie und KHK (AP)

Amidoran = Antiarrhythmikum, v.a. gegen VHF oder F und tachykarde Störungen, Notfall und Langzeit (einziges neben beta-Blocker)

Amilorid = K-sparendes Diuretikum, Einsatz bei Hyperkaliämie die durch Diät nicht kuriert werden kann

65
Q

Amlodipin

A

Amlodipin = Ca-Antagonist (auch Verapamil und Diltiazem), können steal-Effekt verursachen, bei Hypertonie und KHK (AP)

66
Q

Amiodaron

A

Amidoran = Antiarrhythmikum, v.a. gegen VHF oder F und tachykarde Störungen, Notfall und Langzeit (einziges neben beta-Blocker)

67
Q

Amilorid

A

Amilorid = K-sparendes Diuretikum, Einsatz bei Hypokaliämie die durch Diät nicht kuriert werden kann

68
Q

Eisenmenger Reaktion - Symptome

A

zunehmende Zyanose und verminderte körperliche Leistungsfähigkeit

69
Q

Vorteil von mechanischer Aortenklappe

A

lange Haltwertbarkeit der Prothese

70
Q

Was bewirken die Kompensationsmechanismen des Herzens bei Aortenklappenstenose?

A

langer klinisch asymptomatischer Verlauf

71
Q

spindelförmiges Systolikum im 2. ICR parasternal rechts

A

Aortenstenose

72
Q

Ab wann findet man fatty streaks in der Aoorta?

A
  1. Lebensjahrzehnt
73
Q 
Zuordnen zu Systolikum oder Diastolikum:
Aortenstenose
Aorteninsuffizienz
Mitralstenose
Mitralinsuffizienz
VSD
A

Systolikum: Aortenstenose, Mitralinsuffizienz und VSD
Diatolikum: Aorteninsuffizienz, Mitralstenose

74
Q

häufigste Folge der Mitralkalppeninsuffizienz

A

Linksatriale und linksventrikuläre Dilatation mit weiterer Lungenhypertonie

75
Q

Faktor V Leiden

Mechnaismus, Verebungsweg und Epidemiologie

A

durch Mutation ist FVa resistenter gegen die Spaltung durch Protein C wodurch gestartete Gerinnungsvorgänge sich leichter ausbreiten
autosomal dominant
auch bei Heterozygotie erhöhtes Thromboserisiko
in Europa Pävalenz ca. 5%

76
Q

Medikament bei Sinusbradykardie

A

Atropin

77
Q

häufigste Rhythmusstrung im Kindesalter

A

supraventrikuläre Tachykardie

78
Q

Medikament des CVS welches Gynäkomastie auslösen kann

A

Spironolacton

-> Aldosteronantagonist

79
Q

Ischämie der Vorderwand und des Septums

Welches Gefäß ist verstopft?

A

A. interventrikularis anterior (coronaria sinistra)

80
Q

Vorgehen (diagnostisch) bei Pat. mit stechenden Schmerzen und Verbreiterung des Mediastinums im Röntgenbild

A

Thorax -CT

81
Q

KI für Spironolacton bzw. Eplerenon

A

Aldosteronantagonisten
HYPERKALIÄMIE (i.d.R. >5.0 mmol/L)

Spironolacton verursacht auch u.a. Gynäkomastie udn Dysmenorrhoe, Libidoverlust

82
Q

Medikament für lebenslange Prophylaxe nach MI

A

Thrombo-ASS

83
Q

Dosis Nitrospray

A

2 Hübe (insgesamt 0.8mg)

84
Q

Dosis Thrombo-ASS

A

75-150 mg ASS

85
Q

Phlegmesia coreula dolens

A

Extremfolge des Venenverschlusses
enormer Anstieg des Venendrucks -> Gefäßschädigungen, onkotischer Druck
Ödeme die mehrere Liter entziehen können (starke Schmerzen)
hypovolämischer Schock und Kollabierung der Venen
-> Gangränbildung

86
Q

Eplerenon

A

K-sparendes Diuretikum

87
Q

Amilorid

A

K-sparendes Diuretikum

88
Q

Hydrochlorthiazid

A

HCT

Thiaziddiuretikum

89
Q

Xipamid

A

Thiazid-Diuretikum

90
Q

Furosemid

A

Schleifendiuretika

91
Q

Torasemid

A

Schleifendiuretikum

92
Q

TMAO

Funktion und Entstehung

A

aktiviert Endothelzellen und fördert die Thrombozytenaggregation

entsteht bei der Verstoffwechselung cholin-haltiger Phospholipide durch Darmbakterien

93
Q

Wann wird die transösophageale Echokardiographie verwendet? (und nicht transthorakale)

A

für den Nachweis von Thromben im linken Vorhof

94
Q

Antiarrhythmikum das Iod enthält und Auswirkung

A

Amiodaron

CAVE bei Schilddrüsen-Patienten

95
Q

Anwendung von Nitroglycerin bei …

A

Angina pectoris

96
Q

Anwendung von Furosemid bei …

bezogen auf Herz

A

cardiale Ödeme

97
Q

angeborene Vitien die innerhalb des 1. LJ operiert werden müssen

A

großer VSD
kompletter AVSD (antrioventrikulärer Septumdefekt)
TAC (Trucus Aortiosus Communicans)

98
Q

angeborene Vitien welche NICHT innerhalb des 1. LJ operiert werden müssen

A

Mittelgradige Pulmonalstenose

ASD (atrialer Septumdefekt)

99
Q

Einblutung im Thoraxröntgen, kaum noch Lungengewebe erkennbar
Diagnose?

A

Lungeninfarkt

100
Q

Medikamentengruppe welche bei akuter HI NICHT indiziert ist

… und welche schon

A

beta-Blocker
verschlechtern bei Therapiebeginn die HI und sind deshalb KI für AKUTE Herzinsuffizienz (Gabe bei chronischer HI)

Medikamente welche den Krislauf aufrecht erhalten sind Inotropika, Vasopressoren, Diuretika und ev. Opiate um die Symptome zu lindern

HERZ und KREISLAUF (3 decks)

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