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2.STEX > Klinische Pharmazie > Flashcards

Klinische Pharmazie Flashcards

1
Q

Einteilung der Chemotherapeutika

A

Antiinfektiva und Zytostatika

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2
Q

Einteilung Antiinfektiva

A

Antihelminthika, Antiprotozoika, Virustatika, Antimykotika, Antibiotika

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3
Q

Größe Bakterien, Viren

A

Bakterien 0,2(=200nm)-5 μm

Viren 20 - 250 nm

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4
Q

Gram positive Erreger (Beispiele)

A

Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae

Enterococcus faecalis/faecium

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5
Q

Gram negative Erreger (Beispiele)

A

Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Preudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris

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6
Q

obligate Anaerobier

A

Clostridiium botulinum/difficile/tetani/perfringens (gram positiv)

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7
Q

Atypische Erreger

A 
Mykobakterien (Lepra, Tuberkulose)g+
Chlamydien g-
Legionellen (Legionärskrankheit)g-
Mykoplasmen (atypische Pneumonie)
Rickettsien g-
Borrellien g-
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8
Q

bakteriostatische AB

A 
Tetracycline
Makrolide/Ketolid
Sulfonamide
Chloramphenicol
Lincosamide
Fusidinsäure
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9
Q

bakterizide AB

A 
ß-Laktame (n.p)
Aminoglykoside (abs)
Gyrasehemmer (n.p.)
Glykopeptide (n.p.)
Fosfomycin (n.p.)
Nitroimidazole (abs)
n.p= nur auf proliferiende keime bakterizid
abs= absolut, auf ruhende u. proliferierende Keime b.
Bakterizidie oft auch Dosisabhängig
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10
Q

Hemmung der Zellwandsynthese

A

Penicilline
Cephalosporine
Clykopeptide
Fosfomycin

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11
Q

Schädigung der Cytoplasmamembran

A

Lipopeptide

Polymycine

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12
Q

Veränderung an der DNA

A

5-Nitroimidazole

Nitrofurane

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13
Q

Hemmung der DNA-Replikation

A

Chinolone (Gyrasehemmer)

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14
Q

Hemmung der DNA-abh. RNA-Polymerase

A

Rifampicin

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15
Q

Hemmung der Proteinsynthese 30S

A

Tetrazykline

Aminoglykoside

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16
Q

Hemmung der Proteinbiosynthese 50S

A

Chloramphenicol
Makrolide
Lincomycine
Streptogramine

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17
Q

Hemmung des Folsäure-Metabolismus

Antagonisten der p-Aminobenzoesäure

A

Sulfonamide

Trimethoprim

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18
Q

WM Makrolide

A

Unterdrücken das Weiterrücken des Ribosoms auf mRNA(Proteinbiosynthese)

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19
Q

Chloramphenicol

A

Hemmt die Peptid-Synthetase (Proteinbiosynthese)

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20
Q

Aminoglykoside

A

Anlagerung falscher tRNA-Komplexe - Nonsense Proteine (Proteinbiosynthese)

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21
Q

Tetracycline

A

Verhindern Anlagerung tRNA-Komplex (Proteinbiosynthese)

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22
Q

Oxazolidinone

A

Hemmen Beginn der Synthese des Peptidstrangs (Proteinbiosynthese)

23
Q

kalkulierte Therapie

A 
ungezielt, empirische Antiobiotikatherapie
Berücksichtigung:
-der Diagnose
-der Lokalisation der Infektion
-der Schwere der Krankheit
-der patientenbezogenen Gesamtsituation
sofortig und ausreichend breit
gute Anamnese, ärztliche Erfahrung, aktuelle epidemiologische Daten
24
Q

für wen eine kalkulierte Therapie

A 
immunsupprimierte Patienten
immunkompromittierte Patienten
Immuninkompetente Patienten
fulminante Entzündungen
akute Infektionskrankheiten mit schwerem Verlauf
25
Q

gezielte Therapie

A 
mikrobiologisch-diagnostisch abgesichert
Vorraussetzung:
-Erregerisolierung/identifizierung
-Resistenzbestimmung (Antibiogramm)
Indikation:
-leichte bis mittelschwere Infektion, bei denen der Erregernachweis abgewartet werden kann
-nach Eintreffen der Erregerdiagnostik
26
Q

Interventionstherapie

A

akut lebensbedrohlicher Infekt
sofort, parenteral, breit, hochdosiert
Breitbandantibiotika meist in Kombination
(Omnispektrum-Therapie)

27
Q

Warum Kombinationstherapie

A

Wirkverstärkung (synergistische Wirkung)
Verzögerung der Resistenzentwicklung
Verbreiterung des Wirkspektrums

28
Q

intrazelluläre AB

A

Makrolide/Ketolid
Clindamycin
Fluorchinolone
Tetracycline

29
Q

extrazelluläre AB

A

ß-Laktame

Aminoglykoside

30
Q

intra-und extrazelluläre AB

A

Glykopeptide
Linezolid
Chloramphenicol

31
Q

Abtötungskinetik

cmax/MHK

A

Aminoglykoside
Fluorchinolone
Daptomycin
(je höher die Konzentration desto besser)

32
Q

Abtötungskinetik

t>MHK

A 
ß-Laktame
Clindamycin
Fosfomycin
Makrolide
Glykopeptide
Linezolid
je länger desto besser
33
Q

unwirksame Therapie

A 
Infektion durch Pilze/Viren
Falsches AB
Infektionsort wird nicht erreicht
Abszess
Falsche Dosierung
Abwehrschwäche des patienten
Adherence Probleme
Fremdkörper
34
Q

Therapie-Effekt wann sichtbar?

A

nach 2-3 Tagen nach Therapiebeginn des ABs

35
Q

Infektionsmodi:

ambulant erworben

A

außerhalb des Krankenhauses
-wenig Resistenzprobleme
-leichtere Infektionen (Ambulant mit oralen AB)
-schwerere Infektionen stationär mit parenteralen AB
CAP

36
Q

nosokomiale Infektion

A

im Krankenhaus erworben
-meist immungeschwächte patienten
häufig resistente/multiresistente keime
häufig: Pneumonien, Harnwegs- Wundinfektion

37
Q

CAP

A 
community aquired pneumonia
unkompliziert: Aminopenicilline (Amoxicillin)
Alternativ: Makrolide, Tetracycline
mit Risikofaktoren:
ßLaktame (Amoxicillin/Clavulansäure)
Alternative: Fluorchinolone
38
Q

Risiko nosokomialer Infektionen

A

invasive Maßnahmen
Operationen
Beatmung
Hämodialyse

39
Q

Jarisch-Herxheimer-Reaktion

A

schwere Allgemeinreaktion bei Chemotherapeutika-Therapie durch Freisetzung von toxischen Zerfallsprodukten
(Syphilis, Lepra, Meningitis, Lyme-Borreliose)

40
Q

Ursachen der AB-assoziierten Diarrhoe

A
  • direkter Effekt durch Motilitätssteigerung (Erythromycin)
  • toxische/allergische Rkt. des Darms (selten)
  • Veränderung der Darmflora (Kohlenhydrate werden vermindert verstoffwechselt und resorbiert-osmotische diarrhoe)
  • begünstigte Infektion des Darms - Cl. difficile - Kolitis
41
Q

Clostridium difficile-assoziierte Diarrhoe (CDAD)

Risikofaktoren

A

Antibiotika (v.a. Clindamycin, Cephalosporine, Chinolone)
Chemotherapie
DED, infektiöse Kolitiden

42
Q

Therapie bei CDAD

A 
Metronidazol (10d)
Vancomycin (10d)
Fidaxomicin
Teichoplanin
peroral (evtl. iv od Einlauf)
Stuhltransplantation
43
Q

Maßnahmen gegen zunehmende Resistenz

A

auf den patienten bezogener möglichst gezielter Einsatz von ABs
adequate Dosierung und Therapiedauer
Kombinationstherapie (gleiche Dosierung wie Einzelsubstanz)
Therapie nach mikrobiologische Befunde anpassen
parallele Verwendung untersch. AB-Klassen für gleiche Indikation
Händedesinfektion
Impfungen

44
Q

Problemkeime

A 
MRSA g+
VRE g+
MRGN g-
Ps. aeruginosa g-
Acinetobacter baumanii
ESBL (v.a. E.coli und Klebsiellen) g-
Clostridium difficile
45
Q

MRSA

A

Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus
resistent gg fast alle ß-Lactame
Therapie:
Vancomycin (od. Teichoplanin)

46
Q

VISA, VRSA

A

Vancomycin-intermediär-sensibler Staphylococcus aureus
Vancomycin-resistenter S.A.
Therapie:
Linezolid, Daptomycin…

47
Q

VRE, GRE

A

Vancomycin-resistente Enterokokken
Glykopeptid-resistente Enterokokken

Daptomycin
Linezolid
Tigecyclin
Quinpristin-Dalfopristin

48
Q

Enterokokkus faecalis

A

Ampicillin

49
Q

Enterokokkus faecium

A

Vancomycin (nicht bie VRE)

50
Q

Pseudomonas aeruginosa

A 
häufig nosokomial
widerstandsfähig
schnelle sek. Resistenz
keine ß-Laktam-Monotherapie
trockenes Milieu schaffen, da Feuchtkeim
Therapie:
ß-Laktame + Aminoglykosid oder Flourchinolon
multiresistenz:
oft nur noch Colistin (Polymyxin E) wirksam
51
Q

ESBL-Keime

A

Extended-spectrum Beta-Lactamasen (ESBL) produzierende Enterobakterien
va Escherichia coli und Klebsiella pneumoniae
Therapie:
Carbapeneme
alternativ: Tigecyclin, Polymyxine

52
Q

MRGN-Keime

A 
3-MRGN-Keime (resistent gegen 3 der folgenden 4 AB Klassen)
4-MRGN-Keime (gegen alle 4 resistent)
1.Acylaminophenicilline
2.Cephalosporine
3.Fluorchinolone
4.Carbapeneme

bei 4-MRGN-Keim
Aminoglykoside
Tigecyclin
Colistin

53
Q

ß-Laktame

A

Penicilline
Cephalosporin
Carbapeneme
Monobactame

(Clavulansäurederivate)

2.STEX (2 decks)

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