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Dermato > Keratose actinique Et Cancer Peau > Flashcards

Keratose actinique Et Cancer Peau Flashcards

1
Q

Décrire la physiopathologie de la kératose actinique.

A

Une série de mutations entraîne une prolifération anormale de keratinocytes épidermiques sur de grandes surfaces. Ceci est relié à une exposition prolongée au soleil. Au départ, il y a altération des kératinocytes (disposition anormale), ce qui entraîne des keratinocytes atypiques qui se développent en KA et éventuellement s’étend au derne pour former des métastases.

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2
Q

Quel type de rayons sont en cause pour la KA?

A

Surtout UVB

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3
Q

V/F : la KA est une tumeur cutanée pré-cancéreuse.

A

Vrai

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4
Q

Nommer 4 signes cliniques de la KA.

A
  • Lésion unique ou multipe
  • Surface rugueuse et écailleuse (papier sablé)
  • couleur rougeâtre à brun-rougeâtre
  • desquamation blanche sur une papule ou plaque rosée (peau épaisse)
  • localisée sur régions exposées au soleil (visage, crâne dégarni, oreilles, cou, mains, bras, lèvre inférieure, haut du thorax, haut du dos)
  • quelques mm à 2cm
  • généralement asymptomatique(~sensibilité,démangeaisons, picotements, saignements)
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5
Q

Pourquoi la KA est en augmentation chez les <40 ans?

A

Bronzage, engouement pour activités de plein air, style vestimentaire (expose la peau), vieillissement de la population. Aussi, couche d’ozone atteinte, donc rayonnements plus importants.

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6
Q

Nommer les facteurs de risque de KA.

A 
Sexe : homme
Crâne chauve
>50 ans
Coups de soleil importants (surtout durant l’enfance)
*Surexposition solaire (travail, loisir, salon bronzage)
Phototype clair (brule plus facilement)
Système immunitaire affaibli
ATCD de KA ou autre cancer peau
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7
Q

Quelle est l’évolution attendue?

A

Si non traité, évolution imprévisible.
Résolution spontanée (10-25%)
Stable sans progression
Évolution vers carcinome spinocellulaire (CS)

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8
Q

V/F : le risque qu’une KA évolue en CS est de 10% sur 10 ans, donc elle peut évoluer en mélanome.

A

Faux. Ne devient pas un mélanome puisque n’implique pas les mêmes cellules.

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9
Q

Que dire au patient qui présente un KA? Peut on le prendre en charge?

A

Référence au MD, ce n’est pas une urgence, mais doivent être évaluées et traitées. Doit aussi consulter si le nb de lésions augmente!

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10
Q

Qu’est ce qu’un champ de cancérisation en KA?

A

KA se développe en lésions multiples (visibles ou non/subclinique) dans une zone. Ce sont des cellules génétiquement altérées (prénéoplasie) dans l’épithélium. Lésions subcliniques : invisibles et non palpables, présentes ad 10x plus souvent que celles visibles, surtout a/n des zones exposées au soleil. Toujours a risque de transformation maligne.

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11
Q

V/F: un champ de cancérisation est présent autour et sous les lésions visibles.

A

Vrai, on doit présumer qu’il y a d’autres lésions sur la zone exposée.

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12
Q

Quels sont les objectifs du traitement de KA?

A

Élimination complète des lésions visibles et invisibles (subclinique)
Minimiser le risque de progression vers CS
S’assurer qu’elles ne réapparaissent pas

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13
Q

V/F : Le traitement de la KA est très efficace pour prévenir les recidives.

A

Faux, récidive de 25-75% dans les 12 mois suivant le traitement.

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14
Q

Quelles est la PEC de la KA?

A

Examen périodique par MD
Traitements ciblés
Thérapie par champ (zone)
Éducation des patients (protection solaire, auto examen)
Référer lorsque présente de nouvelles lésions ou modification des caractéristiques.
Vérifier l’adhésion au traitement.

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15
Q

Quels sont les principes de traitement importants en KA?

A

Traiter toutes les lésions
Associer un traitement ciblant les lésions ET le champ de cancérisation
Diagnostic précoce et traitement efficace pour prévenir les récidives et/ou évolution CS

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16
Q

Comment fait-on le choix du traitement pour la KA?

A

Voir l’algorithme p. 14

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17
Q

Nommer les 2 thérapies ciblées sur les lésions (KA)

A

Cryothérapie

Chirurgie

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18
Q

En quoi consiste la cryothérapie?

A

Azote liquide: 1 à 2 jets x 10sec. Pour détruire physiquement les lésions, selon la grosseur et l’épaisseur. C’est une thérapie par le froid qui entraîne une nécrose tissulaire.

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19
Q

Dans quel contexte la cryothérapie est un premier choix de thérapie? Quelles sont les caractéristiques de ce traitement?

A

Petit nombre de lésions précoces visibles, solitaires, peu nombreuses et bien délimitées. Délai 10-14j pour la guérison.
Peu coûteux (RAMQ), accessible, rapide.
Efficacité: 39-100% après un suivi de 3 mois

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20
Q

Quels sont les effets secondaires de la cryothérapie?

A

Bien toléré. Enflure, ampoules, rougeur, croûtes, hypopigmentation permanente, ulcération (processus de guérison normal).

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21
Q

En quoi consiste la chirurgie pour une KA?

A

Rasage; curetage (lésions hypertrophiées ou indurées)

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22
Q

Quels sont les conseils à donner au patient pour les thérapies ciblées?

A

Croûtes tomberont après 10-14j
Ne pas les manipuler
Éviter le soleil suite au traitement
De nouvelles lésions peuvent apparaître puisque c’est une condition chronique
Bien se protéger du soleil à l’avenir en prévention

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23
Q

Quels sont les thérapies par champ, topique, possibles?

A

5-FU (Efudex ou Fluorouracile 5%), Imiquimod (Aldara 5% ou Zyclara 3,75%). picota (mebutate d’ingénol) = discontinué. Actikerall (0.5% 5-FU + acide salicylique 10%)

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24
Q

Pourquoi choisirait on de traiter le champ de cancérisation?

A

Si plusieurs lésions, diffuses, mal délimitées, grande surface, récurrences fréquentes, risque de lésions subcliniques.

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25
Q

Quels sont les avantages et inconvénients de la thérapie topique par champ?

A

A: non invasif, efficace, auto-administrable
I: faible adhésion due aux EI fréquents et longue durée de traitement.

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26
Q

Comment choisir le traitement de champ?

A

Lésion: caractéristiques, nombre, distribution, taille, localisation, épaisseur
Patient: préférence (maison vs clinique), adhésion, tolérance, durée tx, comorbidités, coût, assurances
Expertise du MD.
Efficacité comparable entre les agents topiques : ~50%

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27
Q

Quel est le médicament topique de première intention? Quel est son mécanisme d’action?

A

5-FU, CT topique en crème. Antineoplasique qui bloque la synthèse d’ADN en entraînant une carence en thymine (mort cellulaire).
Indiqué pour Kératose précancéreuse.

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28
Q

Comment utilise-t-on l’Efudex?

A

Application locale BID x 2-4 sem (ID en pratique x 3 sem pour améliorer la tolérance/sensation de brûlure).
Appliquer sur la région avec applicateur NON métallique ou gant. Poursuivre ad stade d’érosion, ulcération et nécrose. Ensuite tx peut être cessé.
Couvert RAMQ

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29
Q

Quelle est la particularité du 5-FU lors de l’application?

A

Réaction inflammatoire normale mais très impressionnante au début lors de l’application.

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30
Q

Quels sont les EI du 5-FU?

A

Brûlure chimique (action non ciblée), douleur, rougeur, inflammation, sécheresse, bcp croûtes, saignement, nécrose avec érosion et re-epithelisation.
Disparaissent en 1-2 sem après l’arrêt du traitement, réaction normale.

31
Q

Comment prendre en charge la réaction inflammatoire de l’Efudex?

A

Cause beaucoup d’abandon, doit bien conseiller.
Possibilité de cesser temporairement pour 2-3 sem et reprendre ensuite pour compléter la durée totale du tx. La réaction sera moins forte.
Compresse froide, hydratation pour soulager l’inconfort (vaseline, crème)
Onguent ATB fucidin si staph aureus (croûtes mielleuses)
Cortico topique (faible) pour diminuer l’inflammation causée par la brûlure. (Mettre après Efudex)
Limiter exposition au soleil car photosensible : crème solaire >30min après Efudex.

32
Q

Quel est le suivi pour 5-FU?

A

Suivi par dermato : 4 sem puis 12M après, surtout si immunisupprime, ATCD cancer cutané, plusieurs KA.
E: disparition des lésions de la zone traitée (1-2M après l’arrêt). Encourager, mais donner attentes réalistes (50% efficacité).
A: vérifier que poursuit le traitement.

33
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’Imiquimod?

A

Immunomodulateur qui induit la sécrétion de cytokines (TNF-a, IFN-y/a, IL-6 (et autres), GM-CSF, G-CSF). Effet antitumoral et antiviral.
Indication : traitement du champ de lésions multiples de KA typiques visibles ou parlpables au visage ou sur les zones de calvities chez l’adulte immunocompétent (5%).

34
Q

Comment utilise-t-on l’Aldara?

A

Appliquer sur la région 2 fps HS x 16 semaines. Se limiter à une zone <25cm2; max 1 activation de pompe (325mg) par utilisation.
Laver la région après 8h de traitement.

35
Q

Qu’est-ce qui limite l’utilisation de l’Aldara?

A

Durée de traitement de 16 semaines, coût $$$ (médicament d’exception si échec/intolérance au 5-FU).
Peu toléré, bcp EI locaux.

36
Q

Que peut-on recommander au patient de faire si le traitement d’Aldara est intolérable?

A

Cesser quelques jours et reprendre. Maintenir la durée maximale au total de 16 semaines.

37
Q

Comment utilise-t-on le Zyclara?

A

Faire 2 actionnements de pompe HS x 2sem, puis 2sem de repos puis reprendre idem pour 2 semaines. Donc 2 cycles nécessaires et favorisent l’observance.
Idem : nettoyer région après 8h.

38
Q

Quel est l’avantage du Zyclara en comparaison à Aldara?

A

Plus courte durée de traitement, permet de couvrir une plus large région. Et idem couverture RAMQ (rx d’exception).

39
Q

Quels sont les EI de l’Imiquimod?

A

Variable, de minime à important selon la personne. Activation du SI qui cause une réaction similaire à une allergie, parfois sévère. Effet sur toute la zone traitée : rougeur, croûtes, prurit, oedème, sécheresse, desquamation, suintement, ulcération. Effet systémique rare : fatigue, sx grippaux**.
La réaction sera plus importante au cycle 1 vs cycle 2. Plus il y a de lésions subcliniques, plus la réaction sera forte.

40
Q

Que doit-on faire s’il y a des effts systémiques à l’Imiquimod?

A

Arrêt complet du tx

41
Q

Quels sont les conseils à donner s’il y a des EI avec l’Imiquimod?

A

Compresse froide, hydrater la peau, onguent ATB si croûtes mielleuses. PAS de corticaux, car pourrait diminuer l’efficacité.
Si intolérance, diminuer dose ou arrêt temporaire avant de reprendre peut être nécessaire.

42
Q

Quel est l’avantage de l’Imiquimod vs Efudex?

A

Excellent résultat esthétique : peu de cicatrices ou décoloration de la peau.

43
Q

Quel est le suivi avec Imimiquimod?

A

Suivi par MD après 8 sem puis à 12-18M.

44
Q

Pourquoi le Picato (gel de mébutate d’ingénol) a été retiré du marché?

A

Étude d’innocuité démontre un lien potentiel entre son utilisation et le risque accrue de cancer de la peau (autre que mélanome).

45
Q

En quoi consiste l’Actikerall et son mécanisme?

A

0.5% 5-FU (antinéo) + 10% acide salicylique (kératolytique et facilite la pénétration du 5-FU). Pour KA légèrement palpables et/ou d’épaisseur modérée sur le visage, front, parties chauves. *PAS démontré plus efficace que le 5-FU seul.

46
Q

Comment applique-t-on l’Actikerall?

A

Application DIE ad disparition complète des lésiosn (max 6-12sem), avec le pinceau. Effet max en 6 sem et action persiste ad 8 sem après cessation du tx.

47
Q

Quels sont les EI de l’Actikerall?

A

Rougeur, douleur, inflammation, démangeaison, brûlure, érosion.
Diminuer à 3 fps si tolère mal.

48
Q

Quel est l’inconvénient de l’Actikerall?

A

Non couvert et coûteux $$$, mais couvert par les assurances privées.

49
Q

Quand fait-on un traitement d’association (tx ciblé + de champ)?

A

Si multiples lésions hyperkératosiques ou hypertrophiques. Semblerait plus efficace qu’un traitement seul. Bénéfices relatifs, protocole dépend du MD.

50
Q

Quels sont les conseils généraux pour les traitements topiques?

A

Appliquer sur la partie du corps concernée (selon MD), ne pas dépasser la lésion. Laver les mains avant et après l’application. Faire attention si application près des yeux, narine, bouche. Réactions cutanées locales peuvent être visibles ou causer de l’inconfort.

51
Q

Quel serait le conseil pour 5-FU?

A

Avant d’appliquer le produit, lavez la zone à traiter à l’eau et au savon et séchez-la soigneusement.
Appliquer avec gant/coton-tige (lavez-les mains après)
Évitez les yeux et les lèvres
Ne couvrez pas la zone traitée
Si la zone devient douloureuse lors de l’utilisation continue, cessez le traitement pendant 1 à 3 jours; appliquer une crème de corticostéroïdes pourrait aider à atténuer l’inflammation et la douleur.
Évitez le soleil au cours du traitement + 1-2M après la fin du tx. Pas de salon de bronzage.
Portez des vêtements qui couvrent bien + chapeau + lunettes de soleil. Écran solaire ≥FPS 30 à large spectre. Si vous avez une réaction grave au soleil, consultez un médecin.
N’entreposez pas le produit dans la salle de bain, près de l‘évier de la cuisine, ou dans un autre endroit humide; la chaleur et l’humidité peuvent entraîner une dégradation du produit.

52
Q

Quel serait le conseil pour l’imiquimod?

A

Amorcer la pompe ad ce que le produit apparaisse, jeter cette partie. Max 2jets complets/application quotidienne.
Lavez-vous les mains avant et après l’application.
Appliquez le médicament avant de vous coucher.
Appliquez une fine couche de médicament seulement sur la zone concernée, pas plus de 25 cm2
Frottez la crème sur toute la zone concernée.
Évitez le contour des yeux, la bouche, les lèvres et les narines.
Ne couvrez pas la zone traitée.
Le lendemain, lavez la zone traitée à l’eau et au savon doux.
Si vous avez une réaction cutanée locale grave, lavez l’endroit où vous avez appliqué le médicament à l’eau et au savon; consultez votre médecin avant de recommencer le traitement.
Si la peau se dégrade, si des lésions apparaissent au cours de la 1ère semaine de traitement, ou si vous avez des réactions cutanées qui nuisent à vos activités quotidiennes ou qui ne disparaissent pas, cessez le traitement et communiquez avec votre médecin.
Les lésions non visibles peuvent devenir visibles au cours du traitement.
Évitez le soleil. Portez des vêtements qui vous couvrent bien + chapeau + lunettes de soleil. Écran solaire ≥FPS 30 à large spectre.
Communiquez avec votre médecin si vous ressentez des s/s systémiques pseudo-grippaux, y compris un malaise (sensation généralisée d’inconfort), de la fièvre, des nausées, des myalgies (douleurs et courbatures musculaires) et des frissons.

53
Q

Comment appliquer l’Actikerall?

A

Nettoyer la région à l’eau chaude et bien sécher.
Retirer la pellicule blanche sur la peau (application de la veille, eau chaude facilite le retrait)
Appuyer et tourner pour ouvrir le flacon.
Enlever l’excès de solution sur le pinceau.
Badigeonner la solution sur les lésions de KA et petite partie du contour de la peau saine (marge de max 0,5cm).
Appliquer sur max 10 lésions en même temps. (surface max de 25cm2)
Laisser sécher x min 3 min (pellicule), ne pas couvrir.
Ne pas toucher la surface traitée ni la mettre en contact avec des animaux domestiques, enfants, adultes.
Fermer le flacon hermétiquement. Ne pas utiliser s’il y a formation de cristaux.

54
Q

Qu’est-ce que Metvix? quand l’utilise-t-on?

A

Méthyle aminolévulinate.
3e ligne (lésions réfractaires), administré à l’hôpital (1/2 journée). Combiné à photothérapie (lumière rouge).
Conserver au FRIGO. Non couvert RAMQ, $$$

55
Q

Quels sont les EI du Metvix%

A

Sécheresse de la peau, desquamation, rougeur, brûlure, érosion, enflure.

56
Q

Pourquoi le rôle du pharmacien est important pour les traitements topiques?

A

Car le risque de rechute est important à l’arrêt + risque d’échec si applique mal le produit.

57
Q

Les cancers de la peau sont reliés aux expositions ________ au soleil

A

répétées (abus de soleil)

58
Q

Pourquoi les cancers de peau sont plus fréquent chez les jeunes adultes vs avant?

A

80% de l’exposition solaire à vie se produit AVANT 18 ans : capital s’épuise avec le temps, l’accumulation des tous les coups de soleil de l’enfance. On en voit même chez les adolescents mtn.

59
Q

Quels sont les 3 types de cancer de peau les plus fréquents? (ordre croissant)

A 
Mélanomes (5%) : néoplasie maligne des mélanocytes (mélanine)
Carcinome spinocellulaire (15%): néoplasie maligne des kératinocytes.
Carcinome basocellulaire (80%): le + fréquent, néoplasie maligne des cellules de la couche basale de l'épiderme.
60
Q

Quels sont les facteurs de risque de carcinome?

A

> 60 ans (développement lent), **coups de soleil importants avant 18 ans (CBC), **surexposition solaire (travail, loisir, salon bronzage) (CSC), teint pâle/brûle facilement/cheveux blond/roux/tâches de rousseur, AF, ATCD KA/cancers peau, immunosuppression, greffe, rx photosensibilisant, PUVA, radiothérapie, plaies chroniques (CSC), infx par VPH, produits chimiques (arsenic, pesticides), tabagisme (CSC)

61
Q

Quelles sont les particularités du carcinome basocellulaire?

A

Néoplasie maligne à croissance lente, le + fréquent. Origine de couche basale de l’épiderme. Infiltre le derme par excroissance digitiformes irrégulières : peut défigurer, possible d’avoir >1 CB, taux mortalité très bas.
*En région photo-exposée : surtout tête, visage, tronc, extrémité.
Cause : exposition répétée, coups de soleil importants <18 ans -> latence 20-50 ans, 95% >40 ans. Développement locale uniquement (métastase très rare).

62
Q

Comment détecter un CB?

A

Comme une lésion qui ne guérit pas.
Lisse, perlée, ressemble à masse ferme/rouge, saigne parfois, démangeaison, plate, écailleuse, encroûtée, forme un ulcère, présentent des vaisseaux sanguins dilatés, brunes/bleues/noires.

63
Q

Quels sont les 4 sous-types de CB et leur traitement?

A
  1. Nodulaire : le + fréquent (60%), surtout au visage. Nodule rosé, perlé, translucide, qui saigne facilement, croûte. Télangiectasie en surface (arborisation). Tx = Chx.
  2. Superficiel : 2e + fréquent (30%). Tronc + extrémités (bras/jambe), jeunes (salon bronzage). Plaque mince érythémateuse, bien délimitée, parfois squameuse ou croûtée, ressemble à eczéma ou psoriasis. Tx = cryo, Imiquimod (5j/7 x 6 sem), Chx. Astuce : ne répond pas aux corticos, antifongiques, tend à grossir lentement.
  3. Morphéiforme : 5-10%, le + agressif**. Aspect de cicatrice : papule ou plaque mal délimitée, blanche ou rosée. Envahissant. Tx = chx de MOHS, chx.
  4. Infiltrant : plus rare. couche profonde de la peau, souvent tête-cou. Tx = chx de MOHS. Tire sur les tissus autour (forme des tentacules).
    Algorithme de tx selon p. 51
64
Q

En quoi consiste la classification histologie?

A

basé sur la différentiation des cellules et vitesse de croissance pour déterminer le type de traitement et pronostic (choix basé sur risque de récidives).
Voir les facteurs pronostic p.53

65
Q

Quel est le principal traitement du CB?

A

Chirurgie:
D’excision : si au tronc, bras, jambe ; <2cm diamètre.
De Mohs : avantage esthétique -> retire la tumeur par petites couches ad retrait cellules cancéreuses. Surtout visage et cou, pour préserver un maximum de tissu. Cancer à risque élevé.

66
Q

Quels sont les autres traitement du CB?

A

Curetage et électrodessication : curette pour gratter puis courant électrique. Si <1cm, bords définis, faible risque.
Cryochirurgie : succès moindre que chirurgie. souvent combiné au curettage.
Radiothérapie : pour tumeur à haut risque et chx C-I. (très grosses tumeurs, localisation). Permet d’épargner le tissu. Adjuvant possible.
5-FU/Imiquimod : si CB superficiel, à faible risque
Chimiothérapie : si maladie locale non maîtrisée ou CB métastatique. Thérapie ciblée = Vismodegib (Erivedge).
Thérapie photodynamique : destruction avec médicament photosensibilisant (Metvix/aminolévulinate) -> peut remplacer la chx si gros cancer pas trop profond, plusieurs cancers dans la même région, si régions atteintes sont directement au-dessus d’un os.

67
Q

Quelles sont les particularités du carcinome spinocellulaire?

A

2e plus fréquent, origine de l’épidermoïde. tumeur *maligne. Relié à la surexposition solaire (augm 3,5x le risque) : travail, loisir, salon bronzage). Surtout visage, oreille, cou, lèvre, dessus mains, épaules, bras, jambes. Prend naissance dans les kératinocytes (couche superficielle de l’épiderme), 60% ont débuté en KA.
Plus agressif que CB, potentiel métastatique (2-6%), peut s’étendre et atteindre les ganglions/organes. Peut être mortel, taux survie à 5 ans 90%, mais 3-6% si métastase.

68
Q

Quels sont les sites d’atteinte du CS ayant un plus grand risque de métastase?

A

Oreille, lèvre, crâne.

69
Q

Quels sont les 2 types de CS?

A
  1. Nodulaire/infiltrante : forme fréquente. Papule ou nodule rosé qui évolue avec un centre ulcéré. Démangeaison + siangement, parfois douloureux, part et revient. Dans le derme.
  2. In situ/maladie de Bowen : plaque légèrement surélevée, érythémateuse, squameuse. Ressemble à eczéma, psoriasis. Épiderme.
    Algorithme choix de traitement p.64
70
Q

Quels sont les chirurgies possibles pour le CS?

A

Principal traitement :
Chx micrographie de Mohs : visage, conserver + tissu, etc.
Excision chirurgicale : <2cm, idem.
Curetage et électrocessication : in situ ou très petits
Curage ganglionnaire : excision des ganglions qui semblent enflés ou durs au toucher ou voisin à CS de grosse taille.

71
Q

Quels sont les autres traitement du CS?

A

Radiothérapie : si chx CI car tumeur difficile d’accès, PA, récidivantes trop grosse/profonde, soulager douleur. Adjuvant possible à chx.
5-FU/Imiquimod (CT topique) : in situ
CT : si atteinte ganglions lymphatiques ou métastase. (palliatif)

72
Q

V/F : risque de réapparition du cancer de peau est plus élevé au cours des 8 années suivant le diagnostic, particulièrement au cours de la 1ère année.

A

Faux, au cours des 5 années

73
Q

Quel suivi est prévu pour CB et CS?

A

CB : si 1 seul, pas de suivi. si multiple, suivi annuel x 3ans après le dernier CB.
CS: si faible risque (exclut oreille/lèvre), pas de suivi en dermato. Si haut risque, suivi Q6-12M x 3ans.

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