Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Biologie > Karcinogeneze > Flashcards

Karcinogeneze Flashcards

1
Q

4 fáze karcinogeneze

A

Iniciace- promoce- transformace- progrese

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Zkratka: HTLV

A

Lidský T- lymfotropní virus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

LiFraumeni sy- příčina

A

Porucha TP53

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

WAGR- zdroj problému

A

Mut WT1 (není TS G)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Jakými mutacemi jsou podmíněny hereditární malignity?

A

Germline, zárodečné

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Čím je způsobena xeroderma pigmentosum? Kam ji řadíme?

A

Porucha mutátorových genů pro excizní reparace, SCI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Zkratka:SCI

A

Syndrom chromosomové instability

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

HR HPV - co dělá

A

Nabančí produktům TP53

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Zkratka:HNPCC

A

Hereditary non polyposis colorectal carcinoma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

IARC zkratka

A

International agency for research of cancer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vyjmenuj TS geny

A

APC, RB1, WT1, TP53, BRCA 1 a 2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Mutace TS genů je dominantní nebo recesivní?

A

Recesivní- když se sejdou 2 alely, tak se projeví onemocnění - LOH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Čím je způsoben Kaposiho sarkom?

A

Herpes virus 8, postihuje kůži, sliznice, lymfatické uzliny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Při které kontrole u Amesova testu vznikají spontánní revertanti?

A

Negativní

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Typy karcinogenů

A

Fyzikální, chemické, biologické - onkoviry

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Jak se jmenuje proces, kdy si buňky předají signál, aby se přestaly dělit, ve chvíli, kdy se dotýkají?

A

Kontaktní inhibice

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Nádory dle dědičnosti nádorových predispozic

A
  1. Familární 20%
  2. Sporadické 70-75%
  3. Hereditární 5%-10%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

LiFraumeni sy je

A

Hereditární

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Na jakém principu funguje regulace buněčného cyklu

A

Střídání různých cyklinů a cyklin dependentních kináz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Produkci čeho stimulují protoonkogeny?

A

Cyklinů a CDK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

2 typy přímých oprav

A

Fotoreaktivace, přímá oprava O6 methylguaninu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Příklad prekancerózy s hereditárním charakterem

A

NF1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Co způsobí mutace APC ( TS gen)

A

FAP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Jakého původu je sarkom

A

Mezenchym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Rabdomyosarkom

A

Příčně pruhovaná svalovina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hematologické malignity

A

Leukemie. Lymfomy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Rozdělení leukémií

A

Myeloblastické, lymfoblastické, nejasného původu
Akutní, chronické

28
Q

Adenom

A

Benigní nádor žlázového epitelu

29
Q

Adenokarcinom

A

Maligní nádor žlázového epitelu

30
Q

Porucha proliferace buněk neurální lišty

A

NF1

31
Q

Neurofibromy

A

Tumorózní uzlíky

32
Q

Kritéria hereditárních nádorů

A
  • více v 1 rodině
  • nižší věk
  • bilat
  • opak u stejné osoby
  • vzácné ná
  • opakovaně stejný ná v rodině
  • agresivní
  • Mendel- většinou AD
33
Q

Iniciovaná b

A

Morfologicky shodná s normální buňkou

34
Q

Dělení primárních mutací

A

Konstituční= vrozené
Získané

35
Q

Konstituční mutace= vrozené= germ line

A

Ve všech bb

36
Q

Získané mutace

A

Pouze v 1b

37
Q

2 strukturní části karcinomu

A

Parenchym a stroma

38
Q

Heterogenita ná

A

Může být přítomno více subklonů buněk s rozdílným genotypem i karyotypem.

39
Q

3 základní příčiny vzniku nádoru

A
  • aktivace onkogenů
  • inaktivace TS g
  • inaktivace mutátorových genů
40
Q

Aktivace onkogenu

A

Mutace promotoru
Poziční efekt
Amplifikace
Výskyt nadpočetného ch následkem nondisjunkce
LOI

41
Q

Fce IGF2

A

Stimuluje proliferaci

42
Q

Fce H19

A

Zastavuje expresi IGF2 -> brzdí proliferaci
Pokud je methylován, tak je inaktivován

43
Q

Teorie virové karcinogeneze- kdo

A

F P Rous

44
Q

K čemu je nezbytný gen src

A

Transformace normální b v nádorovou

45
Q

Na kterém ch RB1?

A

13

46
Q

LOH mechanismy

A

Ztráta ch, delece, nebalancovaná translokace, uniparentální dizomie, mitotická rekombinace, bodová mutace, somaticka rekombinace

47
Q

Germinální mutace TP53

A

LiFraumeni sy

48
Q

Na kterém ch APC

A

5

49
Q

Možnosti vzniku FAP

A

Mutace APC, inzerční mutageneze - vstup retrotranspozonu

50
Q

Kde působí mutátorové a TSg?

A

Kontrolní body

51
Q

Dědičnost HNPCC

A

Hereditární, AD

52
Q

Dědičnost SCI

A

AR

53
Q

Popsat projev SCi

A

Poruchy růstu a vývoje, defekty fce imun systému, kostní dřeně a zvysene riziko vzniku nádoru

54
Q

Nijmegen breakage sy - sy

A

Mikrocefalie, faciáalní stigmatizace
Malá postava
Imunodeficience
Radiosenzitivita
Predispozice k leu

55
Q

Epigenetická změna

A

Změna exprese genu na úrovni transkripce, translace či posttranslačních modifikací modifikací

56
Q

Hypermethylace TS g vede k

A

Jejich inaktivaci

57
Q

Hypomethylace onkogenů

A

Vede k jejich aktivaci
Nádory mají obecně méně metylovaný genom než buňky normální

58
Q

Co dělá v těle arsen

A

Snižuje aktivitu transmethyláz, což způsobuje hypomethylaci

59
Q

Chromosomová instabilita je

A

Náchylnost ch ke zlomům, popř jiným strukturním změnám

60
Q

Čím zjistím balancované translokace
M-FISH nebo CGH aCGH

A

M-FISH, nutnost kultivace bb

61
Q

Analýza SKY

A

Fourierova transformace

62
Q

Využití M-FISH, SKY

A
  • analýza translokací a vyšetření původu marker ch
    Onkocytogenetika
    Nelze na inverze a menší delece
63
Q

Využití CGH a aCGH

A

Komplexní vyšetření genomu se zaměřením na CNV
Detekce CNV u mikrodelečních a mikroduplikačních sy
Detekce kvantitativních změn (nebal aberace)
Nelze balancované

64
Q

Poziční efekt

A

Spojí se 2 geny, které spojeny nebyly - driving mutation
fúzí genů BCR a ABL dochází k aktivaci onkogenu ABL.

65
Q

Breakpoint

A

Zlomové místo, kde došlo k oddělení chromosomového úseku a připojení segmentu od 2.ch

66
Q

Filadelfský ch

A

Hungerford, Nowell

Biologie (11 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions