Kapitel 22 Boron Boulpaep Flashcards
Vad minskar mest i tid vid ökad HF, systole eller diastole?
Diastole
Vad är dicrotic notch och dicrotic wave i den sena fasen av systole?
Blodflödet i aorta faller till extremt låga nivåer och byter faktisk riktning varpå aortaklaffen stängs. Då studsar blodet mot klaffen och sen ökar trycket och flödet innan det återigen börjar falla pga diastole tar vid.
Vilken klaff stänger först, aorta eller pulmonalis? Inspiration ökar det fysiologiska splittade S2, hur?
Aorta stänger först. Inspiration -> ökad preload -> ökad EF för höger ventrikel -> längre duration på ejektionen.
Går flödet ner till 0 i aortabågen i diastole?
Ja
Hur beter sig blodflödet i abdominella aorta och dess nära grenar?
Lägre toppflöde än i aorta men tack vare elasticiteten i väggarna sker en till ”flödestopp” i diastole eftersom väggarna studsar tillbaka. Detta mattas sedan ut och är nästan helt borta i femoralisnivå.
Ökar eller minskar maximala blodtrycket mellan aortabågen och femoralis?
Ökar. Däremot minskar MAP och pulstrycket ökar.
Vad händer med trycker i små artärer och arterioler?
Det minskar för första gången. Stor tvärsnittsarea och liten radie -> högre resistans.
När slutar blodflödet vara pulsatilt?
I kapillärer (om ej generell vasodilatation eller t ex vid mycket ökat pulstryck)
Vilka mekanismer kan bidra till en venös ”puls”?
Obs, ej arteriella pulsationer som fortplantar sig genom kapillärträdet. 1) retrograd action av hjärtslaget under hjärtcykeln 2) respiratoriska cykeln 3) muskelpumpen
Varför stiger knappt trycker i ventrikeln under diastole?
Hög compliance
Vad är en stor skillnad mellan hur skelettmuskelceller och kardiocyter depolariseras?
I skelettmuskel så kommer en aktionspotential till neuromuskulära junction varpå acetylkolin frisätts som initierar en end plate potential. I ventrikulära myocyter kommer aktionspotentialer i närliggande myocyter depolarisera målceller genom gap junctions.
Vilka två intrinsic factors i myocyten bestämmer i huvudsak hur den fungerar (alltså hur mycket tension den kan utveckla och hur fort den kan kontrahera)
1) initiala längden på sarkomererna (EDV) 2) kraften som måste överkommas, alltså artärtrycket
Vad är ett kliniskt användbart mått på kontraktilitet?
The end-systolic pressure-volume relation (ESPVR). Dessa är kopplade till teoretiska maximala isovolumetriska tryck (om aortaklaffen vore stängd under hela kontraktionen)
Vad händer med slagvolymen vid 1) ökad kontraktilitet 2) ökat afterload 3) ökat preload?
1) ökar 2) minskar 3) ökar
Vad gör inotropa droger på cellulär nivå?
Ökar (Pos) respektive minskar (neg) intracellulärt Ca