K3 (4) KNOCHEN Flashcards
Knochen EInführungsfakts
70% anorganische Matrix, 30% organische Matrix; 10-20% Wassergehalt (im Zahnschmelz weniger)
→ Anorganische Matrix:
- Hydroxylapatit, Calciumcarbonat, Calciumhydrogenphosphat
→ Organische Matrix:
- Kollagen I + V, Osteonectin, Osteocalcin
Krankheit:
- Osteogenesis imperfecta (Glasknochenkrankheit): Mutation in Kollagen I → vermehrte Frakturneigung
Kochen Arten Einteilung
→ Geflechtknochen
→ Lamellenknochen
asknochenkrankheit): Mutation in Kollagen I → vermehrte Frakturneigung
Geflechtknochen
während Knochenentwicklung und nach Frakturen
Lamellenknochen
Baueinheit:
- →Knochenlamelle (ca. 5 μm dick)*
- → Osteonlamellen: Ø insgesamt ca. 200 μm*
- → Interstitielle Lamellen:*
- Resorptionsreste früherer Lamellen zw. Osteonen
- → Zirkumferenzlamellen:*
- an periostaler und endostaler Oberfläche der Kompakta, oberflächenparalleler Verlauf, mehrere 100 μm dick
- → Trabekellamellen: Sichelförmige Lamellen in Spongiosatrabekeln, nur sehr wenig Osteone*
Was ist ein Osteon?
→ um zentralen Havers-Kanal (Gefäß + Nerv) angeordnet;
→ Querverbindung durch Volkmann-Kanäle o ca. 30 Lamellen, ca. 2,5mm lang
→ Längsachse parallel zum Knochen
Endost
→ Innenauskleidung der Spongiosa, um Havers-Kanal Bindegewebe, endostale Saumzellen, ruhende Osteoblasten(-vorläufer), mesenchymale Stammzellen
Periost
→ Enthält Nerven und Gefäße sowie Stammzellen Sharpey-Fasern: Kollagenfasern, verbinden Kompakta mit Periost
Ossifikation
→ Desmale Ossifikation
→ Chondrale Ossifikation
Desmale Ossifikation
Vorkommen:
→ Clavicula, Schädelknochen
Mechanismus:
→ Mesenchymale Stammzellen differenzieren zu Osteoblasten
- Sezernierung des Osteoids (Kollagen I, Proteoglykane, Glykoproteine); (Zähne: Prädentin/Dentin)
→ Anschließende Verkalkung zu Geflecht- (= Faserknochen)
→ Osteoblasten palisadenförmig auf der Oberfläche der Knochenbälkchen
- appositionelles Wachstum
→Abbau durch Osteoklasten, Anbau von Lamellenknochen
Chondrale Ossifikation
→ Enchondral
→ Perichondral
Enchondral
→ Epiphyse (= Metaphyse):
- Sezernierung von VEGF (vascular endothelial growth factor)
- Einwachsen von Blutgefäßen
→ Einwandern von Osteoblasten-/ -klastenvorläufern
→ Verkalken der Knorpelmatrix;
- Entstehung von Spongiosa und primären Knochenmark; interstitielles (Längen-)
Wachstum bis zum Ende der Pubertät
perichondral
→ Weiteres Dickenwachstum der Diaphyse → appositionelles Wachstum durch periphere Osteoblasten
→ Knochenmanschette
Zonen der Epiphysenfuge
1. Reservezone (Hyaliner Knorpel)
2. Proliferationszone (Säulenknorpel)
3. Hypertrophe Zone (Blasenknorpel) -
- Blasenknorpel wird ausgeräumt (v. Chondrozyten), Wände bleiben stehen, da sie Wachstumsrichtung vorgeben; Knorpelmatrix verkalkt.
- Osteoblasten wandern ein → Knochenbälkchen (Trabekel) entstehen → primäre Spongiosa
- *4. Eröffnungszone**
Längenwachstum der oberen Extremität v.a. am proximalen Humerus und Handgelenk, Längenwachstum der unteren Extremität eher im Bereich des Kniegelenks
Osteoblasten
- → Osteogenese; Rückgang ab dem 20. Lebensjahr*
- → Stimulation der Differenzierung von monozytären Vorläufern zu Osteoklasten durch membranständigen RANK-Ligand auf Osteoblasten (wiederum stimuliert durch Parathormon aus der Nebenschilddrüse)*
- → Inhibition durch Osteoprotegerin (blockiert RANK-Ligand)*
- Sezernierung des Wachstumsfaktors M-CSF*
Osteozyten
→ In Knochenmatrix eingemauerte Osteoblasten; Fortsätze sind über Canaliculi (via gap junctions) miteinander verbunden
→ Ernährung über Havers-Kanäle (und querverbindende Volkmann-Kanäle)
Osteoklasten
Mehrkernige Synzytien, mit Makrophagen verwandt -
Abbau von Knochenmatrix
- Gehemmt durch Calcitonin aus der Schilddrüse
Frakturheilung
primär (direkt):
→ Frakturspalt kleiner als 1 mm; Blutgefäße der Havers-Kanäle wachsen wieder zusammen, Auffüllen der Knochenmatrix (durch Osteoblasten)
sekundär (indirekt):
→ größerer Frakturspalt, Einblutung; Frakturkallus: Einwachsen von Blutgefäßen, bindegewebige
Organisation (Tage) → Umbau des Kallus in Geflechtknochen (Wochen) → Umbau in Lamellenknochen