Julien Juneau - Partie 2 Flashcards

1
Q

Décrire l’épiderme

A

Recouvre les régions sujettes à l’abrasion, composé de 5 couches de cellules

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2
Q

Décrire le ferme

A

Constitué de tissu conjonctif résistant et flexible, fibroblasts, fibrocytes, macrophagocytes, mastocytes et leucocytes.
Couché papillaire (conjonctif, élastine, collagène et vaisseaux sanguins) et couche réticulaire (80%, faisceaux de fibres de collagène)

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3
Q

Décrire la réponse inflammatoire

A

Lésion des tissus, liberation des substances inflammatoires, vasodilatation des artérioles, hypermie locale, douleur, + perméabilité des capillaires, fuite de liquide des capillaires dans l’espace interstitiel, œdème, attraction des granulocytes, monocytes et lymphocytes.

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4
Q

Décrire la douleur

A

Expérience consciente en réponse au processus de nociception (processus déclenché par un stimulus provenant de l’activation de récepteurs et de fibres nerveuses qui transmettent l’information liée au lésions au SNC). Il y a 4 mécanismes soit la transduction, la transmission et le traitement, la perception et la modulation.

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5
Q

Décrire le mécanisme de la transduction dans la douleur

A

Conversion d’un stimulus nuisible en un signal électrique. Les stimuli entraînent la libération de substances chimiques comme la substance P et celles-ci activent les nocicepteurs et donc potentiel d’action vers la moelle épinière.

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6
Q

Décrire le mécanisme de la transmission et traitement dans la douleur

A

Les signaux nociceptifs sont relayés par la périphérie vers la moelle épinière puis au cerveau. L’activité de la corne dorsale intègre et module les signaux entrant nociceptifs qui proviennent de la périphérie. La propagation se fait par la transmission le long des fibres nerveuses périphériques vers la moelle épinière ensuite le traitement nociceptif vers la corne dorsale et la transmission vers le thalamus et le cortex cérébral.

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7
Q

Décrire le mécanisme de la perception dans la douleur

A

Lorsque la douleur est reconnue, définie et exprimée

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8
Q

Décrire le mécanisme de la modulation dans la douleur

A

Peut augmenter et diminuer. L’inhibition de la douleur permet de limiter la transmission des afférentes nociceptives à différents niveaux, moelle épinière donc périphérie donc tronc cérébral et donc cortex cérébral.

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9
Q

À quelle phase de la réponse inflammatoire la cicatrisation appartient-elle?

A

La dernière phase

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10
Q

Quelles sont les 2 étapes qu’englobent la cicatrisation?

A

La régénération et la réparation

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11
Q

Décrire la régénération des cellules lors de la cicatrisation

A

Dépend tu type cellulaire. Les cellules stables se régénèrent. Toutefois, les cellules permanentes ne se divisent pas donc perte permanente (SNC, musculaire, squelettique et cardiaque). Il y a donc remplacement par les cellules gliales.

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12
Q

Décrire la réparation lors de la cicatrisation (4 phases)

A

Hémostase: plaquettes contribuent à la libération des facteurs de croissance et à la coagulation, arrêt des saignements
Inflammation: action des neutrophiles, monocytes et macrophages
Prolifération: fibroblastes et macrophages, lymphocytes et kératinocytes pour reconstruction
Maturation: fibrocytes remodelage avec collagène

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13
Q

Décrire les 3 intentions de réparation

A

1ère: lorsque les berges de la plaie sont parfaitement rapprochées, peu ou pas de perte tissulaire, pas infection
2ème: résulte des plaies liées aux traumatismes, ulcérations ou infections, bcp exsudat, bords éloignés et irréguliers, peut pas aider avec la chirurgie, avec inflammation
3ieme: suture de plaie retardée, 2 couches de granulation sont suturées ou cicatrisation complexe, plaie contaminée laissée ouverte puis suturée après l’infection ou infection de la première intention, plus profond.

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14
Q

Décrire l’acquisition du microbiote

A

Environnement lors de la naissance, les lactobacilles dans le microbiote vaginal lors de l’accouchement deviennent les premiers microorganismes présents dans l’intestin du bébé.

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15
Q

Décrire l’absorption des médicaments

A

Mouvement d’un médicament de l’endroit où il est administré jusqu’à la circulation sanguine.

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16
Q

Décrire la distribution des médicaments

A

Mouvement du médicament à travers le corps

17
Q

Décrire le métabolisme du médicament

A

Bio transformation, modifications enzymatiques de la structure du médicament, dans le foie +++

18
Q

Décrire l’excrétion des médicaments

A

Sortie des médicaments du corps, urine, bile, sueur, salive, lait maternel et air expiré. Ce sont majoritairement les reins qui font cela

19
Q

Qu’est-ce que la concentration plasmatique du médicament?

A

Concentration régulée par la quantité et la fréquence de la prise du médicament. Important que connaître le minimum thérapeutique et le maximum toxique.

20
Q

Décrire la culture de plaie

A

Se fait sur une plaie propre et débridée sur du tissu de granulation sain. Avec un écouvillon , sert à prélever les microorganismes

21
Q

Décrire l’antibiogramme

A

Outil qui aide à la décision thérapeutique, test biologique qui permet de mesurer la résistance bactérienne in vitro. Permet de classer les bactéries

22
Q

Décrire l’azote uréique sanguin (BUN)

A

Constitue un indice de la fonction rénale

23
Q

Décrire le test de la creatinine

A

Déchet métabolique qui augmente dans le sang lorsque la fonction rénale diminue (taux de filtration glomerulaire)

24
Q

Quelles sont les complications de la cicatrisation?

A

Adhérence: cicatrice entre et autour des organes
Contraction excessive: raccourcissement du tissu
Déhiscence: séparation et rupture des bords de plaie
Éviscération: sortie des viscères
Hypergranulation: tissu de granulation excédentaire qui fait saillie
Fistules: passage anormal entre les organes ou entre organes creux et la peau
Infection
Hémorragie
Cicatrice hypertrophique: cicatrice anormalement large, rouge, dure et surélevée
Chéloïde: saillie importante de tissu cicatriciel qui s’étend au delà des bords de la plaie et qui peut former des masses de tissu cicatriciel semblables à des tumeurs

25
Q

Décrire le SARM

A

Staphylococcus aureus résistant à la methiciline, d’origine nosocomiale et pénètre par abrasions de la peau

26
Q

Qu’est-ce qu’une lésion de pression?

A

Lésion sur la peau ou le tissu sous-jacent qui résulte d’une pression, cisaillement et ou friction.

27
Q

Quels sont les facteurs de risque de la lésion de pression?

A
Âge avancée 
Diabète
Immobilité
Incontinence
Obésité 
Maladies vasculaires
Déshydratation 
…
28
Q

Décrire la physiopathologie de la lésion de pression

A

Pression, occlusion des vaisseaux, hypoxie, pâleur, pression persistante, ischémie des tissus, accumulation de déchets metaboliques, augmentation de l’accumulation des protéines dans l’espace interstitiel et augmentation de la perméabilité des capillaires et donc bris des capillaires, œdème, dégradation de la perfusion et ulcère de pression

29
Q

Expliquer le fait qu’une plaie de pression de blanchit pas au toucher

A

Il y a trop de reperfusion (capillaires se dilatent pour contrer l’ischémie ou par bris de capillaires) lorsqu’on pèse le sang s’échappe donc la circulation n’est pas bloquée

30
Q

Quel est le mécanisme d’action de la Vancomycine?

A

Inhibe la synthèse des murs cellulaires donc affaiblit les parois cellulaires et donc entraîne la lyse et la mort de la cellule.
Antibiotique (bactéricide)
Risque d’insuffisance rénale +++

31
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’hydromorphone (dilaudid)?

A

Agoniste fort des opioides, soulage la douleur en imitant l’action des peptides opioides endogènes sur les récepteurs mû. Plus puissant, moins de nausées

32
Q

Qu’est-ce que l’échelle de Braden?

A

Échelle qui considère les facteurs de risque et propose des solutions et de la prévention pour éviter les lésions en fonction du score de l’échelle

33
Q

Quelles sont les recommandations nutritionnelles pour faciliter la cicatrisation?

A
Protéines
Eau
Hydrates de carbone (céréales)
Vitamine E (noix, graines, huiles végétales)
Zinc (viande)
Diminuer lipides
34
Q

Quels sont les effets secondaires de la Vancomycine?

A

Insuffisance rénale
Thrombophlébite car stase veineuse, viscosité du sang et LÉSION ENDOTHELIALE, irritant pour les veines donc augmente risques de thrombophlébite

35
Q

Quels sont les 4 mécanismes de résistance d’antibiotiques?

A

Réduction de la concentration du médicament à son site d’action par les bactéries
Modification de la structure des cellules cibles
Production d’un antagoniste du médicament
Inactivation du médicament