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-Examen 1 Fondement IV > Jean-Louis Joncas > Flashcards

Jean-Louis Joncas Flashcards

1
Q

Quels sont les symptômes oesophago- gastrique d’alertes?

A
  • Dysphagie
  • Pyrosis
  • Régurgitation
  • “Brûlement” épigastrique
  • Nausée
  • Vomissement
  • Hématémèse
  • Plénitude
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Q

Quels sont les symptômes grêle/colon d’alertes?

A
  • Ballonnement abdominal
  • Dernier gaz/dernière selle
  • Habitudes intestinales
    1. Selles (aspect, calibre, fréquence)
    2. Modification des habitudes intestinales
    3. Constipation/diarrhée
    4. Selles nocturnes
  • Méléna
  • Rectorragies
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3
Q

Quels sont les facteurs de stimulation de la phase céphalique?

A
  1. Vue et idée de la nourriture -> Cx cérébral ->
  2. Stimulation des récepteurs du goût et de l’odorat -> hypothalamus et bulbe rachidien -> nerf vague -> sécrétion de l’estomac
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4
Q

Quels sont les facteurs d’inhibition de la phase céphalique?

A

Perte d’appétit, dépression -> cx cérébral -> aucun influx stimulateurs vers centre parasympathique -> aucune sécrétion

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5
Q

Quels sont les facteurs d’inhibition de la phase gastrique?

A
  1. Excès d’acidité ( cellules G -> diminution de la sécrétion de gastrine -> aucune sécrétion
  2. Problèmes émotionnels -> activation du système nerveux sympathique -> neutralisation de l’action du système parasympathique -> aucune sécrétion
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6
Q

Quels sont les facteurs de stimulation de la phase gastrique?

A
  1. Étirement de l’estomac -> activation des mécanorécepteurs -> Réflexes locaux (-> sécrétion de l’estomac) + réflexes longs -> bulbe rachidien -> nerf vague -> sécrétion de l’estomac
  2. Présence de substances chimique dans nourriture (surtout caféine et peptide) + augmentation du pH qui activent récepteurs chimiques -> Cellules G -> libération de gastrine dans sang -> sécrétion gastrique
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7
Q

Quels sont les facteurs d’inhibition de la phase intestinale?

A
  1. Étirement du duodénum, présence de chyme gras, acide ou hypertonique ou d’agents irritants -> réflexes locaux + noyaux de nerfs vagues du bulbes rachidien + muscle sphincter pylorique -> réflexe entéro-gastrique -> aucune sécrétion
  2. Étirement, présence d’aliments partiellement digérés gras ou acides dans duodénum -> libération hormone intestinales (sécrétine, cholécystokine, p
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8
Q

Quels sont les facteurs de stimulation de la phase intestinale?

A

Dans duodénum, présence de pH bas + aliments partiellement digérés + chyme gras ou hypertonique au début de l’évacuation gastrique -> libération intestinale de gastrine dans sang -> effet bref -> sécrétion gastrique

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9
Q

Quel est la physiopathologie de l’ulcère.

A

-

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10
Q

Pourquoi le tabagisme est-il un facteur de risque?

A
  • Tabac -> vasoconstriction -> ralentit cicatrisation
  • Augmentation de la vidange gastrique
  • Augmente la sécrétion d’HCl dans le duodénum
  • Diminue le bicarbonate dans l’estomac.
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11
Q

Pourquoi éviter de prendre de l’aspirine lorsqu’on a un ulcère? Quels sont les fonctions des prostaglandines?

A

Parce que l’aspirine inhibe la synthèse des prostaglandines (COX-1 et COX-2)

  1. Supprimant la sécrétion d’acide gastrique
  2. Favorisent la sécrétion de bicarbonate et de mucus cytoprotecteur
  3. Maintiennent le flux sanguin sous-muqueux.
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12
Q

Est-il recommandé de boire du lait?

A

Oui, car il peut neutraliser l’acide gastrique et contient des pg et facteurs croissants -> protège muqueuse GI

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13
Q

Quels sont les effets indésirables du Cimétidine?

A

Effets antiandrogènes (gynécomastie, diminution libido, impuissance), effets sur SNC (confusion, hallucinations, dépression du SNC

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14
Q

Pourquoi le Ranitidine est priorisé?

A

Peu d’effets secondaires

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15
Q

Quel est le mécanisme d’action du Cimétidine et Ranitidine?

A

Bloque les récepteurs H2 sur les cellules pariétales gastriques -> diminution du volume de suc gastrique et de la concentration en ion hydrogène -> suppression de la sécrétion d’acide + acide stimulée par gastrine et l’acétylcholine

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16
Q

Quels sont les effets indésirables de l’Oméprazole?

A

Maux de tête, diarrhée, nausées, vomissements. Pneumonies, fracture, hypersécrétion d’acide de rebond, hypomagnésémie.

17
Q

Quels sont les effets indésirables du Pantoprazole?

A

Céphalée, diarrhée, étourdissements (oral). Diarrhée, céphalées, nausées, dyspepsie, réaction au site d’injection (IV),

18
Q

Quel est le mécanisme d’action du Misoprostol?

A

Sert de substitut de prostaglandines endogènes

19
Q

Quels sont les fonctions du prostaglandines?

A
  1. Aident à protéger l’estomac en supprimant la sécrétion d’acide gastrique
  2. Favorisent la sécrétion de bicarbonate et de mucus cytoprotecteur
  3. Maintiennent le flux sanguin sous-muqueux.
20
Q

Quels sont les effets indésirables des antiacides?

A

Constipation/diarrhée, chargement de sodium

21
Q

Quel est le mécanisme d’action des antiacides?

A
  1. Réagissent avec l’acide gastrique pour produire des sels neutres ou des sels de faible acidité -> neutralisation de l’acide gastrique -> diminuent la destruction de la paroi intestinale.
  2. Si le traitement élève le pH gastrique au-dessus de 5, ces médicaments vont également augmenter l’activité de la pepsine.
  3. Peut également améliorer la protection des muqueuses en stimulant la production de prostaglandines.
22
Q

Quels sont les effets indésirables des sucralfate?

A

Peu d’effets secondaires importants puisque pas d’absorption. Constipation pour moins de 2%.

23
Q

Quel est le mécanisme d’action des sulcrates?

A

Dans pH inférieur à 4 -> subit des réactions de polymérisation et de réticulation -> devient gel visqueux et collant -> adhère au cratère de l’ulcère -> crée une barrière à la rétro-diffusion des ions hydrogène, de la pepsine et des sels biliaires.

24
Q

Quels sont les effets indésirables du bismuth?

A

Peut donner une coloration noire inoffensive à la langue et aux selles. Le patient doit être prévenu. La décoloration des selles peut perturber l’interprétation des saignements gastriques.
Un traitement à long terme peut comporter un risque de lésion neurologique

25
Q

Quel est le mécanisme d’action du bismuth?

A
  1. Agissent pour perturber la paroi cellulaire de H. pylori -> provoquant lyse -> mort cellulaire.
  2. Peut également inhiber l’activité de l’uréase
  3. Peut empêcher H. pylori d’adhérer à la surface gastrique.
26
Q

Comment le stress psychologique peut causer l’ulcère?

A

Stress psycho -> stimule SNA parasympathique -> stimule le nerf vague -> augmentation sécrétion HCl -> rend muqueuse vulnérable

27
Q

Comment le stress physiologique peut causer l’ulcère?

A

Stress psycho -> stimule SNA sympathique -> vasoconstriction des vaisseaux sanguins -> diminution du flux sanguin sous-muqueux -> rend muqueuse vulnérable

28
Q

Comment H. Pylori cause l’ulère?

A
  1. Dégradation enzymatique de barrière muqueuse gastrique
  2. Élaboration d’une cytotoxine qui endommage la cellule de la muqueuse
  3. Présence de la bactérie -> infiltration neutrophiles + autres cellules inflammatoires
  4. Production d’uréase à partir de CO2 et ammoniac (tous les deux toxiques pour la muqueuse gastrique)
29
Q

Expliquer la physiopathologie de l’ulcère.

A

Acides, sels biliaires, aspirin, AINS, alcool, ischémie, H. pylori -> rupture barrière muqueuse -> rétrodiffusion de HCl dans muqueuse -> destruction cellule de muqueuse -> augmentation sécrétion HCl et pepsine (aggravation érosion + destruction de vaisseaux sanguins + saignement -> ulcèration) + (histamine -> augmente vasodilation et perméabilité capillaire -> oedème muqueuse)

30
Q

Pourquoi les selles sont noires et malodorantes (méléna)?

A

Digestion de l’hémoglobine par la flore intestinale

31
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’Oméprazole et Pantoprazole?

A

Subit une conversion vers sa forme active dans les cellules pariétales de l’estomac -> provoque une inhibition irréversible de H +, K + -ATPase (pompe à protons qui génère de l’acide gastrique) -> inhibition d’acide basale libérée et stimulée

-Examen 1 Fondement IV (2 decks)

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