Jean-Louis Joncas Flashcards
Quels sont les symptômes oesophago- gastrique d’alertes?
- Dysphagie
- Pyrosis
- Régurgitation
- “Brûlement” épigastrique
- Nausée
- Vomissement
- Hématémèse
- Plénitude
Quels sont les symptômes grêle/colon d’alertes?
- Ballonnement abdominal
- Dernier gaz/dernière selle
- Habitudes intestinales
1. Selles (aspect, calibre, fréquence)
2. Modification des habitudes intestinales
3. Constipation/diarrhée
4. Selles nocturnes - Méléna
- Rectorragies
Quels sont les facteurs de stimulation de la phase céphalique?
- Vue et idée de la nourriture -> Cx cérébral ->
- Stimulation des récepteurs du goût et de l’odorat -> hypothalamus et bulbe rachidien -> nerf vague -> sécrétion de l’estomac
Quels sont les facteurs d’inhibition de la phase céphalique?
Perte d’appétit, dépression -> cx cérébral -> aucun influx stimulateurs vers centre parasympathique -> aucune sécrétion
Quels sont les facteurs d’inhibition de la phase gastrique?
- Excès d’acidité ( cellules G -> diminution de la sécrétion de gastrine -> aucune sécrétion
- Problèmes émotionnels -> activation du système nerveux sympathique -> neutralisation de l’action du système parasympathique -> aucune sécrétion
Quels sont les facteurs de stimulation de la phase gastrique?
- Étirement de l’estomac -> activation des mécanorécepteurs -> Réflexes locaux (-> sécrétion de l’estomac) + réflexes longs -> bulbe rachidien -> nerf vague -> sécrétion de l’estomac
- Présence de substances chimique dans nourriture (surtout caféine et peptide) + augmentation du pH qui activent récepteurs chimiques -> Cellules G -> libération de gastrine dans sang -> sécrétion gastrique
Quels sont les facteurs d’inhibition de la phase intestinale?
- Étirement du duodénum, présence de chyme gras, acide ou hypertonique ou d’agents irritants -> réflexes locaux + noyaux de nerfs vagues du bulbes rachidien + muscle sphincter pylorique -> réflexe entéro-gastrique -> aucune sécrétion
- Étirement, présence d’aliments partiellement digérés gras ou acides dans duodénum -> libération hormone intestinales (sécrétine, cholécystokine, p
Quels sont les facteurs de stimulation de la phase intestinale?
Dans duodénum, présence de pH bas + aliments partiellement digérés + chyme gras ou hypertonique au début de l’évacuation gastrique -> libération intestinale de gastrine dans sang -> effet bref -> sécrétion gastrique
Quel est la physiopathologie de l’ulcère.
-
Pourquoi le tabagisme est-il un facteur de risque?
- Tabac -> vasoconstriction -> ralentit cicatrisation
- Augmentation de la vidange gastrique
- Augmente la sécrétion d’HCl dans le duodénum
- Diminue le bicarbonate dans l’estomac.
Pourquoi éviter de prendre de l’aspirine lorsqu’on a un ulcère? Quels sont les fonctions des prostaglandines?
Parce que l’aspirine inhibe la synthèse des prostaglandines (COX-1 et COX-2)
- Supprimant la sécrétion d’acide gastrique
- Favorisent la sécrétion de bicarbonate et de mucus cytoprotecteur
- Maintiennent le flux sanguin sous-muqueux.
Est-il recommandé de boire du lait?
Oui, car il peut neutraliser l’acide gastrique et contient des pg et facteurs croissants -> protège muqueuse GI
Quels sont les effets indésirables du Cimétidine?
Effets antiandrogènes (gynécomastie, diminution libido, impuissance), effets sur SNC (confusion, hallucinations, dépression du SNC
Pourquoi le Ranitidine est priorisé?
Peu d’effets secondaires
Quel est le mécanisme d’action du Cimétidine et Ranitidine?
Bloque les récepteurs H2 sur les cellules pariétales gastriques -> diminution du volume de suc gastrique et de la concentration en ion hydrogène -> suppression de la sécrétion d’acide + acide stimulée par gastrine et l’acétylcholine
Quels sont les effets indésirables de l’Oméprazole?
Maux de tête, diarrhée, nausées, vomissements. Pneumonies, fracture, hypersécrétion d’acide de rebond, hypomagnésémie.
Quels sont les effets indésirables du Pantoprazole?
Céphalée, diarrhée, étourdissements (oral). Diarrhée, céphalées, nausées, dyspepsie, réaction au site d’injection (IV),
Quel est le mécanisme d’action du Misoprostol?
Sert de substitut de prostaglandines endogènes
Quels sont les fonctions du prostaglandines?
- Aident à protéger l’estomac en supprimant la sécrétion d’acide gastrique
- Favorisent la sécrétion de bicarbonate et de mucus cytoprotecteur
- Maintiennent le flux sanguin sous-muqueux.
Quels sont les effets indésirables des antiacides?
Constipation/diarrhée, chargement de sodium
Quel est le mécanisme d’action des antiacides?
- Réagissent avec l’acide gastrique pour produire des sels neutres ou des sels de faible acidité -> neutralisation de l’acide gastrique -> diminuent la destruction de la paroi intestinale.
- Si le traitement élève le pH gastrique au-dessus de 5, ces médicaments vont également augmenter l’activité de la pepsine.
- Peut également améliorer la protection des muqueuses en stimulant la production de prostaglandines.
Quels sont les effets indésirables des sucralfate?
Peu d’effets secondaires importants puisque pas d’absorption. Constipation pour moins de 2%.
Quel est le mécanisme d’action des sulcrates?
Dans pH inférieur à 4 -> subit des réactions de polymérisation et de réticulation -> devient gel visqueux et collant -> adhère au cratère de l’ulcère -> crée une barrière à la rétro-diffusion des ions hydrogène, de la pepsine et des sels biliaires.
Quels sont les effets indésirables du bismuth?
Peut donner une coloration noire inoffensive à la langue et aux selles. Le patient doit être prévenu. La décoloration des selles peut perturber l’interprétation des saignements gastriques.
Un traitement à long terme peut comporter un risque de lésion neurologique
Quel est le mécanisme d’action du bismuth?
- Agissent pour perturber la paroi cellulaire de H. pylori -> provoquant lyse -> mort cellulaire.
- Peut également inhiber l’activité de l’uréase
- Peut empêcher H. pylori d’adhérer à la surface gastrique.
Comment le stress psychologique peut causer l’ulcère?
Stress psycho -> stimule SNA parasympathique -> stimule le nerf vague -> augmentation sécrétion HCl -> rend muqueuse vulnérable
Comment le stress physiologique peut causer l’ulcère?
Stress psycho -> stimule SNA sympathique -> vasoconstriction des vaisseaux sanguins -> diminution du flux sanguin sous-muqueux -> rend muqueuse vulnérable
Comment H. Pylori cause l’ulère?
- Dégradation enzymatique de barrière muqueuse gastrique
- Élaboration d’une cytotoxine qui endommage la cellule de la muqueuse
- Présence de la bactérie -> infiltration neutrophiles + autres cellules inflammatoires
- Production d’uréase à partir de CO2 et ammoniac (tous les deux toxiques pour la muqueuse gastrique)
Expliquer la physiopathologie de l’ulcère.
Acides, sels biliaires, aspirin, AINS, alcool, ischémie, H. pylori -> rupture barrière muqueuse -> rétrodiffusion de HCl dans muqueuse -> destruction cellule de muqueuse -> augmentation sécrétion HCl et pepsine (aggravation érosion + destruction de vaisseaux sanguins + saignement -> ulcèration) + (histamine -> augmente vasodilation et perméabilité capillaire -> oedème muqueuse)
Pourquoi les selles sont noires et malodorantes (méléna)?
Digestion de l’hémoglobine par la flore intestinale
Quel est le mécanisme d’action de l’Oméprazole et Pantoprazole?
Subit une conversion vers sa forme active dans les cellules pariétales de l’estomac -> provoque une inhibition irréversible de H +, K + -ATPase (pompe à protons qui génère de l’acide gastrique) -> inhibition d’acide basale libérée et stimulée
