IV- 21 : Pneumocystose à Pneumocystis jirovecii Flashcards
Décrire l’agent Pneumocystis jirovecii
1- Données basiques
2- Morphologie
1- Données basiques
Pas d’ergostérol dans la paroi + cycle de dev. proche des protozoaires
Classé dans les CHAMPIGNONS
Non cultivable sur milieux classiques
Paroi : riche en chitine 1,3 bétaDglucane
affinité +++ pour coloration argentiques
2- Morphologie
2 formes
> Asques = forme infectante
Contient 8 ascospores max. de petite taille 1-2µm
- Ascospores falciformes ou en banane de + petite taille
- Libération in situ au niveau des alvéoles pulmonaires (pneumocytes type I) ➞ transormation en forme trophique
- Asques vides en forme de ballon degonflé CARACTÉRISTIQUE
> Formes trophiques = formes végétatives = trophozoites
- Petites formes trophiques
- Grandes formes trophiques : donnent par conjugaison des asques
Donner l’épidémio de pneumocystis jirovecii
Comment se transmet-on la pathologie ?
Mycose profonde à champignon cosmopolite transmissible
Anthroponose stricte pas de transmission croisée entre les espèces animales
LA + FRÉQUENTE DES INF. OPPORTUNISTES classant les patients VIH+ AU STADE SIDA
Fréquent en France
Transmission
Voie AERIENNE : inhalation de kystes matures aéroportés (resistance, dissémination, infestation)
- de novo source exogène
- Aggravation colonisation pulmonaire
- inter-humaine
air (air hospitalier)
eau
sphère nasopharyngée → importance des porteurs sains
Saprophyte des sols
Où est retrouvé, dans l’environnement, P. jirovecii?
Pas de reservoir dans l’environnement , strictement humaine
Champignon atypique
- Ubiquitaire :
- air (air hospitalier)
- eau
- sphère nasopharyngée → importance des porteurs sains
- Saprophyte des sols
Transmission = aérienne++ → interhumaine possible
Quel est l’élément infectant de P. jirovecii?
Asques
Quels sont les facteurs favorisants ?
Opportuniste
→ immunodépression cellulaire :
- prématurité
- dénutrition
- ATCD de tuberculose (altération fonction pulmonaire, caséum résiduel)
- Déficit immunitaire cellulaire congénitale ou acquis :
- lymphopénie CD4+ <200mm3
- neutropénie
- immunothérapie (anticoprs monoclonaux, TNF-α)
- hémopathies /cancers
VIH + = infection opportuniste grave, l_a + fréquente chez VIH / ! _
- Medicaments immunosupp
- corticothérapie
- greffe moelle osseuse
- TTT par méthotrexate
→ toute dyspnée fébrile chez un immunodéprimé est u_ne pneumocystose jusqu’à preuve du contraire_ même si prophylaxie
Donner la physiopathologie de pneumocystis jirovecii
Pneumotropisme des trophozoites = prolif. à la surface des alévoles pulmonaires
→ couvrent les poumons pas d’envahissement (MO ExtraC) ++
→ Stase au niveau du surfactant (riche en phsopholipide + compo. lipidiques pour la paroi du kyste)
→ Inflammation tissulaire + hyperplasie des pneumocystes 1
→ Formation exsudat endo-alvéolaire + épaissaissement interstitium
→ Hypoxémie + Hypoxie tissulaire
Quels sont les pathologies à évoquer si signes cliniques cohérents avec pneumocystis jir. + CD4<100 ?
Parasitaire ou fongique : toxo, cryptococcose
Bactérie : strep. pneumoniae, Haemophilus, tuberculose
Maladie de Kaposie
pneumopathie intertistielle lymphoïde
Quels sont les éléments qui orientent vers un pneumocystis jirovecii
Terrain : NN, ID, VIH+ (si CD4<200)
Clinique :
- Fièvre
- Pneumopathie hypoxémiante interstitielle bilatérale fébrile subaiguë
- toux non productive
- cyanose
- dypnée d‘aggravation progressive
Radio pulmonaire : pneumopathie diffuse bilatérale avec image en verre dépoli
Quelle pathologie est presque systématiquement associée à une pneumocystose?
SIDA (CD4 < 200/mm3)
Quelle est la triade clinique retrouvée lors d’une pneumocystose?
Donner la clinique caractéristique si
- BB
- IC
- ID
Fièvre, toux sèche, dyspnée d’intensité croissante ++++
1- Chez immunocompétent
- Enfant / nourrisson : rare ajd, ou dans les 1eres années de vie si infection
Pas de ttt spécifique anti-pneumocystis
2- Chez immunodéprimé = URGENCE THÉRAPEUTIQUE
Nourisson
Si DCIS, hypogammaglobulinémie, LAL
Début brutal +++ 1 ères années de vie
a- Adulte infecté par VIH → si CD4 <200
> Pneumopathie hypoxémiante alvéolo-interstitielle bilatérale fébrile subaiguë
1- Début insidieux → apparition progressive : Triade : toux + dyspnée d’intensité croissante + cyanose (pas tjr présent)
- fièvre inconstante
- AEG - ø de sueurs nocturnes
- ø de rales crépitants, auscultation pulmonaire +/- normale -
- Radio NORMALE
2- Diagnostic tardif : insuffisance respiratoire aigue
Radio pulmonaire on voit :
-
syndrome interstitiel bilatéral péri- hilaire
- Inflitrat interstitiel bilatéral avec aspect en quasi opaque en verre dépoli
- floconneux / poumons blancs
- Pneumothorax possible
b- Adulte ID ø VIH
Symptomes +++ + évol. + rapide vers IR avec mortalité + de 40%
Si déficits immunitaires ≠ VIH
- Transplantation organe : dans les 4M
- si aug. doses immunodépresseurs
- Greffe CSH ; dans les 6M
- Collagénoses
- Chimiothérapie avec tumeurs (cérébrales +++)
- Si maladie pulmonaire chronique = BPCO
Autre : diffusion hématogène → rate
Évolution = insuffisance respiratoire aiguë avec hypoxémie sévère
Quelle image on voit en radiographie pulmonaire dans la pneumonie à pneumocystis jirovecii dans la phase d’état ?
A quel stade sommes nous ?
Syndrome interstitiel bilateral peri-hilaire
- Infiltrat interstitiel diffus bilateral à predominance peri-hilaire
- aspect quasi-opaque en verre “depoli” = “ poumons blancs” poumons dits floconneux
–> Diagnostic tardif nous sommes deja au stade d’insuffisance respiratoire aigue
Quel prélèvement doit être effectué pour poser le diagnostic de pneumocystose?
En 1ère intention
Quels sont les autres types prélevements possible ?
LBA (invasif) : mais VPN elevée +++
- fibroscopie bronchique
- instillation de sérum physiologique
- liquide récupéré → normalement stérile
Autres Prélèvements : non invasifs de sécrétion du tractus respiratoire
- ECBC = examen cytobactériologique crachats → négatif
- Expectorations induites = EI
- Aspiration nasale ou naso-pharyngée
Dernier recours
- biopsie pulmonaire transbronchique ou pariétales (bronchoscopie)
- Biopsie chir
Parasite non cultivable / ! \
Quels sont les examens à faire pour confirmer une infection à pneumocystis jirovecii
I- DIAGNOSTIC DE CERTITUDE = Diagnostic direct (mycologique)
⚠️ NON CULTIVABLE
_a- Prélèvements pulmonaire_s
>Enfant
Règle à savoir
- 1ère intention : prél. - invasifs → EI (Expectoration induite) , aspiration naso-pharyngée
- 2ème intention (ère intention neg. malgré la clinique) : prel. invasifs → LBA, biopsie pulmonaire (dernier recours) VIH+ : EI, aspiration naso-P ID VIH- : LBA +++
> Adulte VIH+ : LBA, EI ID VIH- : LBA, Prél. non invasifs de sécrétion du tractus respi (EI, aspiration, crachats)
Derniers recours : biopsie pulmonaire / transpariétale sous bronchique, chir. coeur ouvert
b- Examen direct microscopique
Sensibilité en fonction de la technique / prélevement
- Techniques IF directe ou indirecte → + sensibles que les colorations pour les formes ksytisques
-
Coloration → 2 techniques ≠ pour aug. la sensibilité analytique
- Soit 2 colorations : ascopores + formes trophiques
- Soit 1 coloration + 1 technique IFI : la + sensible pour les ascopores
- Asques : vu par toutes les colorations (Sauf MGG)
- F Trophiques + ascopores : vu par le MGG uniquement
Complémentarité des colorants ou des Ac utiisés en IF pour metttre en évidence les kystes / trophique
c- NON CULTIVABLE ⚠️
d- Amplification génétique PCR Seulement sur le LBA Patients ID VIH- ou sous prophylaxie car les méthodes microscopiques ø assez sensibles pour ces patients
II- DIAGNOSTIC indirect
a- Antigénémie
- Détection 1,3 beta-D-glucane : si >80-100pg/m = pneumocystose avec taux entre 1000-3000pg/mL
- Permet diag ≠ avec aspergillose ou candidose env. 200pg/mL
- Pb : Ag panfongique, non spécifique : réaction croisée avec autres infections fongiques invasives
b- Sérologie
- Detection Ac anti-pneumocystis => pour enquetes de séroprévalence
- Non en routine
Détailler les façons de repérer le champignon de facon directe (Examen direct)
Etat frais
→ kystes (délicat)
Coloration = May Grünwald Giemsa (MGG)
→ visualiser trophozoïtes (avec leur filopodes) + corps intrakystiques
Imprégnation argentique au Gomori-Grocott modifié = Musto
→ visualiser paroi des kystes
Bleu de toluidine
→ visualiser paroi des kystes
Immunofluorescence indirecte = immunomarquage +++
- avec anticorps monoclonaux anti-Pneumocystis jirovecii marqué fluoresceine
- très spécifique
PCR en temps réel
-recherche ADN de Pneumocystis jirovecii
Dosage du β-D-glucane
Sérologie = pas d’intérêt
Quel est l’intérêt de la sérologie, de la PCR et de l’antigénémie dans le diagnostic de la pneumocystose?
Quels sont les autres tests possibles ?
PCR - methode de référence : Uniquement sur LBA
Antigenemie : detection du 1,3 BD glucanne mais pas un test de premiere intention car 1,3 BD glucanne non specifique , panfongique
Serologie : Detection des Ac anti-Pneumocystis - peu d’intérêt dans le diagnostic mais intérêt dans les enquêtes de seroprevalence
