Item 76 -Addiction à l'alcool. Complications neurologiques de l'alcoolisme Flashcards
Introduction
Cause directe ou indirecte de 15 à 25 % hospitalisation
41000 décès/an
Identification alccolisme chronique aisée -> assume ou signes cliniques (faciès vultueux, couperose du visage, rinophima) ou signes biologiques (macrocytose, gamma-GT)
Toxicité direct : alcool se fixe phospholipides mebranaires sur récepteurs systèmes gagbergiques et glutamatergiques -> dysfonction canaux ioniques
Toxicité indirecte : carences vitaminiques, conséquences de l’atteintes d’organes autre que le cerveau et troubles induits
Quand symptomatologie pas typique, autre cause que l’alcool
Complications prévenues par prescription de supplément vitaminique B1, B6, B12, folates et PP
Complications neurologiques souvent associées
Complications neurologiques de l’intoxication alcoolisme aiguë
Ivresse simple :
substance réticulée du tronc cérébral, noyaux vestibulaires, cortex, cervelet
Jovialité, hypomanie, propos incohérent et dysarthrie, troubles cérébelleux et vertiges
Mesure de l’alcoolémie
Ivresse pathologique : troubles ducomportement, hallucinations et délire. Suivie d’un sommeil profond et amnésie lacunaire
Ivresse convulsivante : abaissement seuil épileptogène. Crise généralisée unique qui ne nécessite pas prise anti-épileptique
Coma éthylique : Absoprtion massive d’alcool -> encéphalopathie sous forme de phase d’obnubilation puis stupeur, puis coma éthylique avec signes de gravité qui engagent pronostic vital. Séquelles possibles
Complications neurologiques aiguës du sevrage alcoolique
Alcool ->agoniste des récepteurs gabaergiques (fonction inhibitrice). Donc sevrage diminution transmission gabaergique qui donne hyperexcitabilité
Sevrage -> arrêt complet ou diminution de la consommation. Souvent contemporain d’une affection intercurrente
Complications neurologiques aiguës du sevrage alcoolique
Crise d’épilepsie
Patient encore jeune car complications neurologiques encore rares
Crise généralisée tonico-clonique, unique, mais été de mal dans 5% des cas dans les 12-24 heures
EEg normal avec anomalies paroxystiques à stimulation lumineuse intermittente. Première crise -> imagerie cérébrale car pathologie associée possible
Pas indication traitement anti-épileptique mais possible utilisation benzodiazépines pour diminuer autres symptômes de sevrage
Complications neurologiques aiguës du sevrage alcoolique
Delirium tremens
Signe de début “pré-délirium tremens” : inversion du rythme nychtéméral, cauchemards, irritabilité, anxiété, sueurs, tremblement postural des mains
Nécessite d’urgence : hydratation per os avec vitaminothérapie (B1, B6, PP) ; benzodiazépines per os (diazépam ou clonazépam) ou par voie parentérale (diazépam) en cas d’agitation + importante avec surveillance cardiorespiratoire ; double intérêt : prise en charge symptomatique agitation et prévention évolution vers délirium tremens avéré
Absence de traitement : délirium tremens : syndrome confuso-onirique avec propos incohérents, agitation, hallucinations multiples surtout visuelles avec zoopsie et scène d’agression –> causes d’agressivité et de réactions de frayeur. Sd physique –> fièvre, sueurs, trémulations parfois signes de déshydratation, modification de la pression artérielle, tachycardie, troubles du rythme. Crises d’épilepsie voire état de mal
Urgence médicale : hydratation adaptée au bilan électrolytique avec surveillance de diurèse,, apport vitaminique (B1,B6,PP), correction hypokaliémie ; benzodiazépines IV (10mg par heure) et disposer de moyens de réanimation et d’un antidote benzodiazépines (flumazénil), si insuffisance hépatocellulaire, benzodiazépines métabolisées par conjugaison (lorazépam) ; correction de l’hyperthermie (antipyrétiques) ; recours prudent aux neuroléptiques ; traitement des facteurs favorisants ou aggravants
Complications neurologiques aiguës du sevrage alcoolique
Prévention des manifestations neurologiques du sevrage alcoolique
Ambulatoire ou milieu institutionnel
Hydratation, prescription vitaminique et traitement par benzodiazépine pendant une semaine à dose dégressive
Complications neurologiques de l’intoxication alcoolique chronique
Encéphalopathies
Gayet-Wernicke (ou Wernicke-Korsakoff)
Carence vitaminique vitamine B1parfois induite par un apport glucidique
Diagnostic devant un seul des signes suivants : hypertonie oppositionnelle, syndrome confusionnel, syndrome cérébelleux statique, signes occulomoteurs : nystagmus, paralysie de foncion, paralysie occulomotrice
Dosage vit B1 effondrée + IRM cérébrale ( hypersignaux FLAIR des corps mamillaires)
Traitement urgent : vit B1 IV sans attendre dosage. Surtout préventif : supplémentation systématique vit B1 si patient alcoolique dénutri et vit B1 si apport glucosé chez patient dénutri ou éthylique
Complications neurologiques de l’intoxication alcoolique chronique
Encéphalopathies
Pellagreuse
Carence vit PP –> confusion mentale et hypertonie extrapyramidale ; troubles digestifs et signes cutanéomuqueux très inconstants
TTT : vit PP parentérale (500mg/ jour)
Préventif : tout patient alcoolique dénutri
Complications neurologiques de l’intoxication alcoolique chronique
Encéphalopathies
Encéphalopathie hépatique
Secondaire à insuffisance hépatique (cirrhose) –> confusion mentale + astérixis (flapping tremor) + myoclonies dites négatives + parfois signes extrapyramidaux et crises d’épilepsie
Stade de coma : signes focaux, des myoclonies ,des mouvements de décérébration
EEg : signes de ralentissement et de diffusion du rythme de base, ondes triphasiques
Traitement curatif : lactulose et néomycine
Traitement préventif : facteurs déclenchants
Complications neurologiques de l’intoxication alcoolique chronique
Troubles cognitifs
Liés à l’alcool
Nombreux facteurs impliqués
Liées durées de consommation et de sevrage et de la quantité d’alcool
Troubles dysexécutifs et troubles mnésiques
Troubles du langage inhabituels et orientent vers autres diagnostics
Imagerie cérébrale : atrophie corticale diffuse sans corrélation avec signes cliniques
Complications neurologiques de l’intoxication alcoolique chronique
Troubles cognitifs
Syndrome de Korsakoff
Conséquence d’une encéphalopathie de Gayet-Wernicke mal ou non traitee
Atteinte des corps mamillaires, des noyaux dorsomédians du thalamus , du trigone, du gyrus cingulaire
Lésion circuit de Papez + atteinte frontale -> syndrome amnésique + signe dysexécutifs
Amnésie antérogradeavec fausses reconnaissances et fabulations
Imagerie cérébrale : atrophe corps mamillaire
TTT vitaminique parentéral
Troubles cognitifs
Maladie de Marchiafava-Bignami
Démyélinisation corps calleux
Aspécifique : trouble de marche (astasie-abasie), démence avec mutisme akinétique, dysarthrie, hypertonie
Dysconnexion calleuse mise en évidence à postériori
Rare cas -> encéphalopathie avec confusion puis coma
Diagnostic : aspect du corps calleux : hypodense au scanner et hyposignal T1/ hypersignal T2
Troubles cognitifs
Epilepsie
De façon aléatoire après plusieurs années d’intoxication mais indépendamment rythme d’ingestion
Tous types de crises mais + souvent généralisée et peut continuer à se manifester après le sevrage en cas de lésions irréversible
TTT au long cours que si crise en dehors de toute alcoolisation avec trois écueils : mauvaise compliance, risque de dépendance, modification du métabolisme des antiépileptiques par l’alcool
Troubles cognitifs
Neuropathies
Neuropathie optique tabagique
Baisse bilatérale de l’acuité visuelle avec dyschromatopsie, scotome central, pa^leur papillaire tardive
favorisé par association avec tabac
TTT : arrêt alccolo-tabagique + vit B
Troubles cognitifs
Neuropathies
Polyneuropathie longueur dépendante
Forme chronique : associe carence vit B + folatess
Neuropathie toxique alcoolique touche petites fibres sensitives
Neuropathie carentielle en vit B 1 –> conséquences motrices
Signes de début : crampe nocturnes, fatigue à la marche avec douleur à la pression des mollets, hypoesthésie douloureuse et aréflexie achilléenne
TTT : arrêt de intoxication éthylique, recharge vit que quand carence vit
Stade évolué : douleurs, anesthésie distale symétrique “en chaussettes”, steppage et signes trophiques en rapport avec neuropathie autonome distale et cardiaque, source d’augmentation mortalité
TTT : sevrage alcoolique + vitaminothérapie et renutrition en cas de carence+ antalgiques +soins locaux + rééducation + oorthèses
Récupération lente souvent incomplète
Forme aiguë : rare, carence en vit B1 favorisée par une dénutrition qui évoque parfois SGB.
S’associe souvent à sd de Gayet-Wernicke
Paraparésie douloureuse amyotrophiante, flasque et aréflexive, s’installant en 24 heures
Recherchage en vit B1 et accompagnement
