Item 240 Flashcards
Qu’est ce qu’une neuropathie optique progressive ?
. caractérisée par
- une HTO
- un élargissement de l’excavation de la papille
+/- altération du champ visuel
Définition du glaucome chronique
Glaucome chronique = glaucome primitif à angle ouvert
Épidémiologie du glaucome chronique
- 2nde cause de cécité dans les pays industrialisés (après DMLA)
- Fréquent: 1% des plus de 40ans (soit 800 000-1M de personnes en France)
- Facteurs de risque
- Hypertonie oculaire +++ : principal FdR (mais pas systématique !)
- Age > 40ans / atcd familiaux (forme familiale = 30%) / ethnie (noirs)
- Co-morbidités: myopie / diabète / FdR CV (dont HTA)
- Corticothérapie au long cours / en local ou voie générale
Physiopathologie du glaucome chronique
- Humeur aqueuse éliminée par trabéculum dans l’angle irido-cornéen (∑ par corps ciliés)
- Dégénérescence progressive du trabéculum → mauvaise élimination = HTO
- Hypertension oculaire → neuropathie optique par 2 mécanismes
- Cause mécanique: compression de tête (papille) du nerf optique
- Cause ischémique: insuffisance circulatoire dans capillaires rétiniens
Définition de l’hypertonie oculaire
. Hypertonie oculaire (HTO): pression intra-oculaire > 21mmHg
(N = 15 +/- 6 mmHg)
Hypertonie oculaire est-elle synonyme de glaucome chronique ?
. NON : HTO n’est pas synonyme de glaucome chronique (PMZ)
. Glaucome sans hypertonie oculaire possible (= glaucome à pression normale)
. Hypertonie oculaire sans glaucome plus que possible (9 cas/10 !)
Clinique du glaucome chronique
. Interrogatoire
- Terrain
* Dépistage systématique de tout sujet > 40ans par mesure du TO (PMZ)
* Rechercher FdR de glaucome I: HTO / atcd familiaux / FdR CV
* Pour glaucome II: amétropie (myopie) / corticoïdes / diabète
- Signes fonctionnels
* Asymptomatique: installation insidieuse → découverte par dépistage
* Signes tardifs aspécifiques: brouillard visuel / douleurs oculaires / céphalées / halos colorés
* Gêne fonctionnelle que si coalescence des scotomes: à un stade tardif..
!! Remarque
. Ne jamais attribuer une BAV à un glaucome chronique avant d’avoir éliminé toutes les autres causes possibles +++
. Examen ophtalmologique
- Examen bilatéral / comparatif (PMZ)
- Inspection: « oeil blanc et calme » / indolore (hors crise hypertensive)
- Mesure de l’acuité visuelle: préservée jusqu’à un stade très avancé
- Mesure du tonus oculaire
* HTO (PO > 21mmHg) le plus souvent présente (!! mais pas nécessaire)
!! variation de la PO avec: épaisseur de la cornée (faire une pachymétrie) / cycle nycthéméral
- Pupilles normales
- Examen à la lampe à fente (LAF) = segment antérieur
* Chambre antérieure profonde (≠ GAFA)
* Gonioscopie: vérifier l’ouverture de l’angle irido-cornéen (PMZ)
- Fond d’oeil +++
* Recherche une augmentation de l’excavation papillaire
* « cup »: région centrale de la papille / dépourvue de fibres (excavée car pâle)
* « disc »: région périphérique de la papille / passage des fibres optiques (rosé)
→ rapport « cup/disc » > 0.6 si glaucome (car dégénéresence des fibres) (N = 0,3)
Bilan paraclinique d’un glaucome chronique
. Champ visuel +++ = bilan fonctionnel
- Par périmétrie statique automatisée: Humphrey (Goldman = périmétrie cinétique moins précis)
- Altérations du champ visuel par apparition de scotomes (bilatérales ++)
* ressaut nasal : scotome en encoche à la limite inf/sup du champ nasal
* scotome arciforme: (de Bjerrum) contourne le point central en partant de la tâche aveugle
* rétrécissement concentrique: stade avancé: champ visuel « agonique »: BAV ++
. Analyseur de la tête du nerf optique (ex: tomographie à cohérence optique / OCT)
- Mesure objective de l’épaisseur des fibres optiques au niveau de la papille
- Indiqué si tonus oculaire élevé sans anomalie du champ visuel (« Tt ou non ? »)
→ dépistage précoce de la neuropathie optique (avant excavation papillaire et BAV)
. Pachymétrie
= mesure de l’épaisseur de la cornée / confirme (ou non) l’HTO
- cf fausse HTO si cornée trop épaisse (et inversement si trop fine)
!! NPC avec kératométrie (rayon de courbure de la cornée): en pré-opératoire dans la cataracte
Formes cliniques de glaucome chronique
. Glaucome à pression normale
= Pas d’HTO mais ↑ de l’excavation papillaire + altération du champ visuel
- Diagnostic d’élimination: prises du TO répétées / pas de Mdt (BB) / pachymétrie
- Du à des troubles circulatoires au niveau de la tête du nerf optique
. Glaucome juvénile
- Si survenue du glaucome < 40ans / !! évolution rapide et sévère
- Facteurs génétiques +++ : rechercher une forme familiale
. Glaucome pigmentaire (du myope ++)
- Malformation irienne → libération de pigment → dépôt sur trabéculum = HTO
- Sd de dispersion pigmentaire = effet Tyndall / dépôts cornéens / atrophie irienne
. Glaucome secondaire
- Glaucome cortisonique ++
- Complication classique d’une corticothérapie locale ou générale au long cours
!! Ne pas arrêter une corticothérapie pour Horton devant une complication
- Autres: post-traumatique / uvéitique / phaco-antigénique
Évolution du glaucome chronique
. Histoire naturelle
- Pas de guérison possible: l’objectif est de stabiliser la neuropathie
!! Toute dégénération des fibres optiques est irréversible
→ compliance du Tt et observance A VIE indispensables (PMZ)
. Complication
- OVCR (devant tte OVCR prise TO systématique)
Prise en charge thérapeutique d’un glaucome chronique
. Prise en charge
- En ambulatoire / suivi au long cours
- Objectifs (3): PO à 16mmHg / excavation stable au FO / champ visuel stable
. Tt médicamenteux
!! Remarque: HTO sans glaucome
* HTO isolée sans anomalie au FO / champs visuels normaux / OCT normale
= HTO sans glaucome → PAS de Tt hypotonisant / surveillance régulière +++
- Hypotoniques
!! Dans tous les cas, le Tt est A VIE / à mettre dans les 2 YEUX
* Collyres diminuant la sécrétion d’humeur aqueuse
. Béta-bloquants +++ (ex: timolol = Timoptol®)
. Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (Trusopt = Diamox® en voie générale)
. Agonistes α2-adrénergiques (Alphagan®)
* Collyres augmentant l’élimination de l’humeur aqueuse
. Analogues des prostaglandines +++ (ex: Xalatan®)
. Parasympathicomimétiques myotiques (pilocarpine)
. Agonistes adrénergiques non sélectifs (adrénaline)
- Schéma thérapeutique
* En 1ère intention
. Monothérapie par béta-bloquants ou analogues des prostaglandines en l’absence de contre-indications (PMZ)
!! CI des BB: asthme (CI absolue) / BAV non appareillé / Raynaud / IC
!! Information systématique du patient sur les effets II des PG = modification de la couleur de l’iris et accélération de la pousse des cils
* En 2nde intention si échec (à +1 mois)
. Changer de monothérapie ou associer une autre classe: bi puis trithérapie (on ne dépasse pas la trithérapie)
. Si toujours inefficace: Diamox® PO en attente de Tt chirurgical
. ES du Diamox : acidose métabolique / hypokaliémie / lithiase rénale
CI du Diamox : I. Rénale / I. Hépatique sévère / allergie aux sulfamides
. Tt laser
* Trabéculoplastie au laser
= photocoagulation sélective de l’angle irido-cornéen → rétraction du tabréculum = facilitation de l’écoulement de l’humeur aqueuse
. efficace mais limité et transitoire / mais nouveau laser: de plus en plus indiqué..
. Tt chirurgical
- Indication
* Glaucome réfractaire au Tt médical maximal (tri-thérapie et/ou allergies ou CI) ou sujet jeune et forme sévère
- Modalités: 2 types de chirurgie filtrante
* Sclérectomie profonde non perforante
= exérèse isolée du trabéculum: filtrant mais non perforant (sclère respectée)
. Moins traumatique et moins de complications postop: à privilégier si possible
* Trabéculectomie (avec iridectomie)
= fistule chirurgicale entre chambre antérieure et espace sous-conjonctival
- Complications: hypotonie post-op avec décollement choroïdien / cataracte / hyphéma / endophtalmie
- Cause d’échec : fibrose sous-conjonctivale avec fermeture de la voie de drainage (mélanodermes +++) : Anti-métabolites à appliquer au niveau du site opératoire
. Mesures associées
- Information du patient sur évolution → importance de l’observance (PMZ)
- Education thérapeutique: attention aux ES des béta-bloquants mal pris !
. Surveillance
- Remarque: surveillance postop = bulle de filtration sous-conjonctivale
- Clinique
* Contrôle à 1 mois: mesure de la PO (N ~ 16mmHg) et de l’excavation au FO
→ si non équilibré: modifier le Tt (biT puis triT si toujours élevé à 2 mois)
→ si équilibré: conserver le Tt et consultation de contrôle 1x/6 mois A VIE
- Paraclinique
* Champs visuels (Humphrey): périmétrie 1x/an
