Isaac I. - Diabète II

Question 1

définissez le concept de résistance a l’insuline et expliquer comment la résistance à l’insuline peut entrainer une hyperglycémie?

Answer 1

diminution de la capacité des tissus a utilisé le glucose ->
cell beta du pancréas augmente la biosynthèse d’insuline (hyperinsulinolémie compensatoire) -> diminution de leur masse et dysfonctionnement des cell béta (épuisement) -> liaison réduite de l’insuline aux récepteurs, nb réduit de récepteur, activité réduite des récepteurs -> diminution de prod d’insuline -> hyperglycémie

Question 2

de quel façon l’augmentation du taux de glucagon contribue t’il de sa part à l’hyperglycémie dans diabète II

Answer 2

favorise glycogénolyse et néoglugenèse -> élévation glycémie

Question 3

Ques que l’hémoglobine glycqué?

Answer 3

indice glycémie moyen des 2-3 dernier mois, trop haut taux de glucose sanguin -> glucose absorber par par hémoglobine,

Question 4

décrivez comment se passe le test d’hyperglycémie provoquer?

Answer 4

ingérer jus sucré en 5 min -> augmente taux glucose -> prise sang 30 min, 1h et 2h après -> pour voir comment organisme réagit avec haut taux de glucose

Question 5

Mécanisme action du glucophage (antidiabètique oraux)

Answer 5

1) inhibe prod glucose dans le foie
2) sensibilise récepteur insuline dans tissus adipeux, muscle -> augmente absorption glucose
3) réduit absorption glucose dans l’intestin

effet secondaire : emmène pas hypo, nausée, diarrhée

Question 6

Mécanisme action gluconorme (réparglinide)

Answer 6

glinide bloque canaux K+ pour prod ATP -> afflux de Ca+ -> dépolarisation-> stimule prod insuline par pancréas

effet sec : hypoglycémie, gain de poids

Question 7

nommez 2 effet bénéfique a la perte de poids

Answer 7

diminution insulinorésistance, diminution glycémie, préservation fct cell béta

Question 8

pourquoi l’infection a agit comme facteur aggravant? syndrome hyperosmolaire hyperglycémique

Answer 8

infection agit comme stress à long terme -> stimule hypothalamus à libérer CRH -> stimule cortex surrénale a sécrété hormone catabolisante -> soit adrénaline, glucagon et cortisol -> augmente gluconénolyse et néoglucogenèse -> hyperglycémie -> syndrome hyper…

Question 9

expliquer sur une base physiopathologique la polyurie

Answer 9

hyperglycémie -> taux glucose dépasse taux de réabsorption glucose -> évacuation dans l’eau par tubulure rénale collecteur -> va agir comme un diuréitique osmotique

Question 10

expliquer le changement de conscience, état léthargique

Answer 10

le cerveau manque d’ATP, manque de glucose au cerveau (fatigue) + déshydratation (cell au cerveau sont moins bien perfuser)

Question 11

pourquoi surveillance de la kaliémie est importante dans le contexte?

Answer 11

insuline fait en sorte que le glucose et potassium rentre dans les cell -> hypokaliémie -> trucs a surveiller = tachycardie, crise de coeur, peut être mortelle

Question 12

comment seront les résultat des test suivant..
va t’on retrouver des corps cétonique
pH sanguin

Answer 12

non puisque quand il y a syndrome. hyperglycémie hyperosmolaire il y a assez d’insuline afin d’éviter l’exacerbation du métabolisme des lipides, alors pas de corps cétonique
normal car pas de corps cétonique

Question 13

physiopathologie du diabète de type II

Answer 13

résistance a l’insuline par facteur de risque comme obésité, facteurs génétique etc

Question 14

glucagon

Answer 14

augmentation taux glucose sanguin -> stimule cell alpha pancréas -> sécrétion glucagon -> stimule glycolyse et néoglucogenèse par foie + lipolyse par cell adipeuse

Question 15

insuline

Answer 15

augmentation glycémie -> stimule cell beta pancréas -> sécrétion insuline -> augmentation assimilation glucose par cell, glycogenèse par foie, glycogenèse et protéogenèse par muscle et lipogenèse par tissus adipeux -> diminution glycémie

Question 16

oligurie

Answer 16

augmentation osmolalité -> active osmorécepteur -> stimule les riens a sécrété rétine -> synthèse d’angiotensine II -> stimule sécrétion aldostérone -> augmentation réabsorption de l’eau et Na+ par tubule rénaux collecteur -> oligurie

Question 17

4P = polyurie, poliphagie, polydipsie, perte de poid

Question 18

hypoglycémie

Answer 18

diminution glucose sanguin -> libération hormone endocrine et activation SNAS -> 1) adrénaline -> tremblement (causé aussi par manque de glucose au cerveau), palpitation, nervosité, anxiété, pâleur + 2) acétylcholine -> diaphorèse + 3) faim (manque glucose au cerveau et activation SNAS)

Question 19

Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire

Answer 19

apport insuline insuffisant -> glucose pas utilisé comme énergie -> 1) org décompose lipide pour énergie secondaire (cétones dérivé acide du métabolisme des lipides causant troubles lors qte excessive, cétose altère pH causant acidose métabolique = cétonurie 2) altération synthèse et dégradation excessive prot = perte azote par tissus 3) stimule prod glucose à partie acide aminé (gluconéogenèse) dans foie = hypergly -> diurèse osmotique (déplétion Na+, K+, Cl-, Mg, phosphate -> vomissement causé par acidose augmente perte hydroélectrolytiques -> hypovolémie -> choc hypovolémique -> insuffisance rénale qui entraine rétention cétones, glucose et augmentation acidose = coma (par déshydratation, déséquilibre électrolytique et acidose) si pas traiter = mort

Question 19

Coma hyperosmolaire sans cétose vs acidocétose diabétique

Answer 19

sans cétose = type 2 car organisme produit suffisamment d’insuline pour empêcher la lipolyse = pas cétose (acidocétose métabolique)
cétose = type 1 car organisme ne produit pas d’insuline ce qui mène a lipolyse -> cétose qui altère pH -> acidocétose métabolique

Question 20

Modifications des habitudes de vie en lien avec le diabète de type II

Question 21

Sulfonylurés : glyburide (Diabeta)

Answer 21

favorisent la libération d’insuline en se liant et bloquant canaux potassiques sensibles à l’ATP dans la membrane cell des cell bâta pancréatique -> la membrane se dépolarise -> permettant ainsi l’afflux de calcium -> provoque la libération d’insuline par le pancréas. Que pour le DT2

Question 22

Inhibiteurs de SGLT-2

Answer 22

bloquent réabsorption du glucose filtré -> glucosurie -> éliminant sucre dans l’urine en inhibant SGLT-2 (co-transporteur sodium-glucose)
DT2, glucosurie par l’inhibition du SGLT-2 -> perte calorique -> avantage potentiel de perte de poids

Question 23

Gliptin : sitagliptine (Januvia), semaglutide (Ozempic)

Answer 23

aident à empêcher la glycémie de grimper trop haut en 1) améliorent l’action des hormones incrétines (en inhibant la DPP-4 pour empêcher la dégradation de l’incrétine), des composés endogènes qui stimulent la libération d’insuline glucose-dépendante 2) suppriment la libération postprandiale de glucagon (une hormone qui augmente la production de glucose par le foie). DT2