Isaac I. - Diabète II Flashcards
définissez le concept de résistance a l’insuline et expliquer comment la résistance à l’insuline peut entrainer une hyperglycémie?
diminution de la capacité des tissus a utilisé le glucose ->
cell beta du pancréas augmente la biosynthèse d’insuline (hyperinsulinolémie compensatoire) -> diminution de leur masse et dysfonctionnement des cell béta (épuisement) -> liaison réduite de l’insuline aux récepteurs, nb réduit de récepteur, activité réduite des récepteurs -> diminution de prod d’insuline -> hyperglycémie
de quel façon l’augmentation du taux de glucagon contribue t’il de sa part à l’hyperglycémie dans diabète II
favorise glycogénolyse et néoglugenèse -> élévation glycémie
Ques que l’hémoglobine glycqué?
indice glycémie moyen des 2-3 dernier mois, trop haut taux de glucose sanguin -> glucose absorber par par hémoglobine,
décrivez comment se passe le test d’hyperglycémie provoquer?
ingérer jus sucré en 5 min -> augmente taux glucose -> prise sang 30 min, 1h et 2h après -> pour voir comment organisme réagit avec haut taux de glucose
Mécanisme action du glucophage (antidiabètique oraux)
1) inhibe prod glucose dans le foie
2) sensibilise récepteur insuline dans tissus adipeux, muscle -> augmente absorption glucose
3) réduit absorption glucose dans l’intestin
effet secondaire : emmène pas hypo, nausée, diarrhée
Mécanisme action gluconorme (réparglinide)
glinide bloque canaux K+ pour prod ATP -> afflux de Ca+ -> dépolarisation-> stimule prod insuline par pancréas
effet sec : hypoglycémie, gain de poids
nommez 2 effet bénéfique a la perte de poids
diminution insulinorésistance, diminution glycémie, préservation fct cell béta
pourquoi l’infection a agit comme facteur aggravant? syndrome hyperosmolaire hyperglycémique
infection agit comme stress à long terme -> stimule hypothalamus à libérer CRH -> stimule cortex surrénale a sécrété hormone catabolisante -> soit adrénaline, glucagon et cortisol -> augmente gluconénolyse et néoglucogenèse -> hyperglycémie -> syndrome hyper…
expliquer sur une base physiopathologique la polyurie
hyperglycémie -> taux glucose dépasse taux de réabsorption glucose -> évacuation dans l’eau par tubulure rénale collecteur -> va agir comme un diuréitique osmotique
expliquer le changement de conscience, état léthargique
le cerveau manque d’ATP, manque de glucose au cerveau (fatigue) + déshydratation (cell au cerveau sont moins bien perfuser)
pourquoi surveillance de la kaliémie est importante dans le contexte?
insuline fait en sorte que le glucose et potassium rentre dans les cell -> hypokaliémie -> trucs a surveiller = tachycardie, crise de coeur, peut être mortelle
comment seront les résultat des test suivant..
va t’on retrouver des corps cétonique
pH sanguin
non puisque quand il y a syndrome. hyperglycémie hyperosmolaire il y a assez d’insuline afin d’éviter l’exacerbation du métabolisme des lipides, alors pas de corps cétonique
normal car pas de corps cétonique
physiopathologie du diabète de type II
résistance a l’insuline par facteur de risque comme obésité, facteurs génétique etc
glucagon
augmentation taux glucose sanguin -> stimule cell alpha pancréas -> sécrétion glucagon -> stimule glycolyse et néoglucogenèse par foie + lipolyse par cell adipeuse
insuline
augmentation glycémie -> stimule cell beta pancréas -> sécrétion insuline -> augmentation assimilation glucose par cell, glycogenèse par foie, glycogenèse et protéogenèse par muscle et lipogenèse par tissus adipeux -> diminution glycémie
oligurie
augmentation osmolalité -> active osmorécepteur -> stimule les riens a sécrété rétine -> synthèse d’angiotensine II -> stimule sécrétion aldostérone -> augmentation réabsorption de l’eau et Na+ par tubule rénaux collecteur -> oligurie
4P = polyurie, poliphagie, polydipsie, perte de poid
hypoglycémie
diminution glucose sanguin -> libération hormone endocrine et activation SNAS -> 1) adrénaline -> tremblement (causé aussi par manque de glucose au cerveau), palpitation, nervosité, anxiété, pâleur + 2) acétylcholine -> diaphorèse + 3) faim (manque glucose au cerveau et activation SNAS)
Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire
apport insuline insuffisant -> glucose pas utilisé comme énergie -> 1) org décompose lipide pour énergie secondaire (cétones dérivé acide du métabolisme des lipides causant troubles lors qte excessive, cétose altère pH causant acidose métabolique = cétonurie 2) altération synthèse et dégradation excessive prot = perte azote par tissus 3) stimule prod glucose à partie acide aminé (gluconéogenèse) dans foie = hypergly -> diurèse osmotique (déplétion Na+, K+, Cl-, Mg, phosphate -> vomissement causé par acidose augmente perte hydroélectrolytiques -> hypovolémie -> choc hypovolémique -> insuffisance rénale qui entraine rétention cétones, glucose et augmentation acidose = coma (par déshydratation, déséquilibre électrolytique et acidose) si pas traiter = mort
Coma hyperosmolaire sans cétose vs acidocétose diabétique
sans cétose = type 2 car organisme produit suffisamment d’insuline pour empêcher la lipolyse = pas cétose (acidocétose métabolique)
cétose = type 1 car organisme ne produit pas d’insuline ce qui mène a lipolyse -> cétose qui altère pH -> acidocétose métabolique
Modifications des habitudes de vie en lien avec le diabète de type II
Sulfonylurés : glyburide (Diabeta)
favorisent la libération d’insuline en se liant et bloquant canaux potassiques sensibles à l’ATP dans la membrane cell des cell bâta pancréatique -> la membrane se dépolarise -> permettant ainsi l’afflux de calcium -> provoque la libération d’insuline par le pancréas. Que pour le DT2
Inhibiteurs de SGLT-2
bloquent réabsorption du glucose filtré -> glucosurie -> éliminant sucre dans l’urine en inhibant SGLT-2 (co-transporteur sodium-glucose)
DT2, glucosurie par l’inhibition du SGLT-2 -> perte calorique -> avantage potentiel de perte de poids
Gliptin : sitagliptine (Januvia), semaglutide (Ozempic)
aident à empêcher la glycémie de grimper trop haut en 1) améliorent l’action des hormones incrétines (en inhibant la DPP-4 pour empêcher la dégradation de l’incrétine), des composés endogènes qui stimulent la libération d’insuline glucose-dépendante 2) suppriment la libération postprandiale de glucagon (une hormone qui augmente la production de glucose par le foie). DT2
