IRA Flashcards
IRA características
Síndrome de etiopatogenia múltiple caracterizado por el cese brusco de las funciones renales (uropoyética y metabólica), acompañado o no de oliguria, y que produce una retención aguda de productos nitrogenados en sangre con una pérdida de la homeostasis.
● Brusca.
● Reversible.
● Su marcador fundamental: retención de productos nitrogenados en sangre (creatinina, urea, BUN)
● Oliguria 40% casos
CLASIFICACIÓN POR ESTADÍOS
(en función de la función renal y el flujo
urinario/diuresis)
AKI1, AKI2, AKI3
AKI1
AKI1
- Creatinina: + 0.3mg/dl o +150% basal
- Flujo urinario: - 0.5 ml/kg/h por + 6h
AKI2
AKI2
- Creatinina: +200% o 300% basal
- Flujo urinario: - 0.5 ml/kg/h por + 12h
AKI3
AKI3
- Creatinina: +300% basal o +4mg/dl en un aumento agudo (+0.5mg/dl)
- Flujo urinario: -0.3ml/kg/h por + 24h o ANURIA 12h
INCIDENCIA DEL FRACASO RENAL AGUDO
Hospital terciario: el 5% de todos los ingresos tienen un fracaso renal.
UCI: 10-30%
MORTALIDAD EN EL FRACASO RENAL AGUDO
Aislada = 10% de mortalidad.
Asociada a otras comorbilidades = > 50%.
el 25% fueron hospitalizados nuevamente por AKI recurrente en un margen de 12 meses
PÉRDIDA BRUSCA DE LAS FUNCIONES RENALES POR IRA
- FUNCIÓN UROPOYÉTICA
- FUNCIÓN METABÓLICA
FUNCIÓN UROPOYÉTICA
- Formación de orina eficaz: oliguria o poliuria ineficaz.
- Conservación de la volemia: hipervolemia (se acumula en pulmón -> astenia).
- Estabilidad electrolítica: hiponatremia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia.
-
pH constante de la sangre: acidosis metabólica
IRA= sintomatología
IRC= NO - Eliminación de desechos metabólicos: uremia aguda.
FUNCIÓN METABÓLICA
- Síntesis de eritropoyetina (sintetizada el 90% por los riñones): anemia.
- Síntesis de 1-25 OH colecalciferol (metabolito activo de vitamina D3): hipocalcemia.
- Síntesis de klotho: fibrosis renal.
- Síntesis de renina: disregulación de la TA (según volumen).
(KLOTHO: molécula que se produce en las células renales tubulares proximales y distales; es antifibrótica y puede provocar alteraciones cardíacas):
CESE BRUSCO DE LA FUNCIÓN RENAL: CLÍNICA ASOCIADA
Intolerancia clínica:
● NO EPO → anemia brusca→ palidez, astenia, taquicardia, mareos.
hemoglobina de 15 g/dL -> 8g/dL
● Hipervolemia + acidosis → taquipnea, ortopnea, respiración de Kussmaul (respiración acidótica).
● Hipervolemia → edemas, hipertensión arterial y pulmonar.
● Uremia aguda → estupor, desorientación, psicosis, etc.
CLASIFICACIÓN FRACASO RENAL AGUDO
Pre-renal: (50-60%)
Renal (30-40%)
● Glomerular
● Vascular
● Tubular/túbulo-intersticial
- Isquemia
- Tóxicos
- Pigmentos
● Intersticial
Post-renal (5%)
AFECTACIÓN PRERRENAL miniintro
fundamentalmente predomina hipovolemia
La hipoperfusión renal dispara los sistemas
compensatorios del sistema renina-angiotensina (** activa SRA**) y ADH para retener sodio y no perder más agua; suele haber oliguria.
AFECTACIÓN RENAL miniintro
afectación parenquimatosa.
volemia normal, baja, o alta.
Fundamentalmente está afectada la arquitectura de los compartimentos.
AFECTACIÓN POSTRENAL miniintro
obstrucción en un paciente monorreno, o por una
obstrucción que afecte a los dos uréteres; la diuresis será < 50ml (anuria).
Ante un fracaso renal agudo, lo primero que se debe hacer es
ver cómo están los parámetros urinarios
El mecanismo de filtración
glomerular viene dado por
equilibrio entre arteriola aferente y eferente
Cómo estan las arteriolas en IRA prerrenal
prerrenal: hipoperfusión renal =
mecanismos compensadores =
vasoconstricción de la arteriola eferente y
vasodilatación de la arteriola aferente. =
Qué produce el aumento de la reabsorción de sodio y agua
● ↑Reabsorción de urea: ↑urea en sangre, así
como BUN.
● Oliguria (porque se reabsorbe el agua).
● ↑Osmolaridad urinaria (se reabsorbe mucha
agua y se concentra más la orina).
● ↓Sodio orina.
DIAGNOSTICO IRA procedimientos
1. Historia clínica y anamnesis
2. Bioquímica de urgencias
● Análisis básicos de sangre y orina. Urea/creatinina, Na.
● Parámetros de funcionalidad
3. Ecografía +/- doppler renal
4. Laboratorio programado y otras exploraciones
● Autoinmunidad
● Serologías y cultivos microbiológicos
● Proteinograma S y orina
● Estudios hematológicos
● Fondo de ojo
5. Otras pruebas de imagen
● TAC, RNM, Arteriografía
6. Biopsia renal (raro)
BIOPSIA RENAL EN LA IRA
únicamente en casos sospechosos de causas parenquimatosas
Se hacen en el riñón izquierdo para evitar darle al hígado
● Está indicada:
- diagnóstico dudoso
- Sospecha de glomerulonefritis, vasculitis, colagenopatías.
necrosis cortical FINAL de IRA
DATOS APORTADOS POR LA ECOGRAFÍA EN IRA
● Valoración de paciente monorreno o birreno.
● Tamaño
● Simetría entre los dos riñones (hipertrofia atrofia)
● El doppler permite valorar la perfusión vascular.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS IRA PRERRENAL
DIURESIS 24H: 250-250 ml
Na ORINA (meq/L) < 20
OSMOLARIDAD >400^2 (800-1200)
EXPANSIÓN VOLUMÉTRICA: POSITIVA (más de 50ml/h)
ECOGRAFÍA: TODO OK
SONDAJE VESICALNegativo
EXCRECIÓN FRACCIONAL DE NA < 1
Excreción fraccional de urea < 35%
la excreción fraccional de urea NO es criterio diagnostico SUDA LA POLLA
como se calcula EXCRECIÓN FRACCIONAL DE NA y para qué sirve
Excreción Fraccional de Na=
(Na orina x Cr plasma/Na plasma x Cr orina)
x100
criterio diagnostico
CRITERIOS DIAGNOSTICOS IRA RENAL
DIURESIS 24H: 50-400 ml o diuresis normal
Na ORINA (meq/L) >60-70
OSMOLARIDAD < 400
EXPANSIÓN VOLUMÉTRICA: NEGATIVA
ECOGRAFÍA: Siluetas grandes y Mala diferenciación c/m
SONDAJE VESICALNegativo
EXCRECIÓN FRACCIONAL DE NA > 1
Excreción fraccional de urea > 50%
CRITERIOS DIAGNOSTICOS IRA POSTRENAL
DIURESIS 24H: 0 O POLIURIA
Na ORINA XAO
OSMOLARIDAD XAO
EXPANSIÓN VOLUMÉTRICA: NEGATIVA Y PELIGROSA
ECOGRAFÍA: Siluetas MUY grandes e HIDRONEFROSIS
SONDAJE VESICAL POSITIVO -> POLIURIA DESOBSTRUCTIVA
EXCRECIÓN FRACCIONAL DE NA XAO
IRA PRERRENAL ETIOLOGIA
● Disminución volumen arterial efectivo
a. Depleción de volumen
- Hemorragia.
- Pérdidas digestivas (vómitos, diarreas).
- Pérdidas renales.
- Pérdidas cutáneas, quemaduras.
b. Redistribución volumen (derrames pleurales masivos o ascitis masivas, síndrome de hiperestimulación ovárica)
- Tercer espacio.
- Aumento de capacitancia vascular.
● Disminución del gasto cardiaco (con gran componente de volemia retrógrada).
● Enfermedad vascular renal/vasoconstricción (sepsis o enfermedad vascular renal de pequeños o grandes vasos).
HALLAZGOS EXPLORACION FISICA EN IRA PRERRENAL
● Sequedad de mucosas.
● Ausencia de sudoración axilar.
● Pliegue cutáneo positivo.
● Taquicardia e hipotensión ortostática.
● Contracción cremaster.
● Vasoconstricción-frialdad.
● Disminución de peso.
IRA RENAL/PARENQUIMATOSA ETIOLOGIA
VASCULAR
TUBULO- INTERSTICIAL
NECROSIS TUBULAR AGUDA
GLOMÉRULO
IRA RENAL/PARENQUIMATOSA ETIOLOGIA VASCULAR
● Macrovascular: oclusión arterial o vasculitis de vaso medio o grande.
● Microvascular: MAT (shu) , embolismo de colesterol o vasculitis de pequeño vaso.
IRA RENAL/PARENQUIMATOSA ETIOLOGIA GLOMERULAR
● GN aguda postinfecciosa (proliferativa endocapilar difusa)
● Glomerulonefritis rápidamente progresiva (Ac anti membrana basal glomerular , Inmunocomplejos).
● Asociadas a enfermedades sistémicas (vasculitis, MAT, LES..).
IRA RENAL/PARENQUIMATOSA ETIOLOGIA TUBULO INTERSTICIAL
● Alérgicas: fármacos (AINES, antibióticos, contraste).
● Infecciosa: pielonefritis uni o bilaterales.
● Enfermedades sistémicas: sarcoidosis, LES, etc
● Idiopática
NECROSIS TUBULAR AGUDA SINONIMO
nefropatía túbulo-intersticial aguda
NO confundir con la nefropatía intersticial aguda (esta afecta únicamente al intersticio, normalmmente de causa alérgica)
IRA tubulointersticial aguda o necrosis tubular
DEFINICION
CAUSAS
Se produce una necrosis de los túbulos con pérdida de las células tubulares con acumulación en forma de detritus en los túbulos renales.
CAUSAS:
Isquemias mantenidas mismas causas prerrenales crónicas. (hipovolemia, hipotensión,tercer espacio, shock..)
Tóxicos
Pigmentos lesión y obstruccion
ATB
CID
MAT
IRA POST-RENAL/OBSTRUCTIVA CAUSAS
obstrucción vía urinaria o tubular
CAUSAS DE OBSTRUCCION TUBULAR
● Pigmentos: pueden dar una obstrucción tubular, pero también generar una lesión en el
intersticio.
i. Hemoglobina: hemólisis por transfusión incompatible, mecánica (bomba de diálisis) o veneno de serpiente
ii. Mioglobina:
iii. Bilirrubina: ictericias intensas ( bilirrubina > 20).
● Cristales: ácido úrico (lisis tumoral), sulfamidas, aciclovir, metoxiflurano (anestésico), retrovirales.
● Cilindros de paraproteína (mieloma). importante solicitar el calcio en sangre.
Patogenia de la NTA
Daño tubular = el sodio no se reabsorbe = llega en grandes cantidades a la mácula densa.
La mácula densa piensa q “pérdida” excesiva de sodio
en la orina = SRAA = vasoconstricción en las arteriolas = hipoperfusión corteza renal.
Si esta situación se prolonga, como ocurre en casos
graves de deshidratación, quemaduras extensas o complicaciones obstétricas = necrosis
cortical. irreversible si no se trata rápidamente.
Historia natural de la NTA
1. Período oligoanúrico: desde el comienzo del FRA hasta que se superen los 400 ml/ día. Domina el síndrome urémico agudo y aparecen los siguientes síntomas: retención nitrogenada, congestión vascular, psicosis uremia, anemia, acidosis metabólica, hiperpotasemia, hiponatremia, etc. En la mayoría de los casos se necesita diálisis de soporte.
2. Período poliúrico precoz: desde los 400 ml hasta el descenso espontáneo de productos nitrogenados (urea/creatinina) . Período delicado mucha perdida ionica. Por lo tanto, ante una diuresis de 4-15 L (túbulo inmaduro) → depleción hidroelectrolítica intensa con deshidratación, hipopotasemia, pérdida de bicarbonato
(acidosis metabólica)…
3. Período poliúrico tardío: desde el descenso espontáneo hasta la normalización de urea/creatinina en plasma. Hay una maduración tubular (menos poliuria, normalización electrolítica y del EAB).
4. Período de convalecencia: solo queda un déficit residual de concentración. El paciente lo manifestará como la necesidad de levantarse en la noche para ir al baño (nicturia)
Un gran porcentaje de casos ( sobre todo pacientes jóvenes) consigue recuperación total de la función.
Si la diálisis es brusca ( 3 horas) se puede originar un
un síndrome confusional postdiálisis: se
produce un desequilibrio osmótico entre el cerebro y la sangre, lo que puede causar edema cerebral leve y síntomas neurológicos (por ejemplo: convulsiones)
CLÍNICA DEL FRA
1. Retención de productos nitrogenados
2. Oligoanuria: se mide mediante sondaje.
a. Anuria < 50 ml/día.
b. Oliguria < 25 ml/h o < 600 ml/día.
c. No oliguria: 40 % de los casos.
3. Complicaciones clínicas y/o bioquímicas:
a. Cardiovascular: edema, HTA, hipervolemia.
b. Pulmonar: congestión pulmonar, dificultad respiratoria, infecciones (muy frecuentes).
c. Neuropsiquiátricas: confusión, agitación, convulsiones.
d. Digestiva: náuseas, vómitos, hemorragia.
e. Bioquímica: hiperpotasemia, acidosis, hipocalcemia, anemia.
