Introduksjon til karkirurgi Flashcards
Hva omfatter karkirurgi?
Karkirurgi omfatter, kort fortalt:
- På arteriesiden alt unntatt hjerte, aorta ascendencs og intrakranielle kar
- På venesiden kronisk dyp og overfladisk insuffisiens
Hva er etiske betraktninger kan man møte ved karkirurgi?
Skal man belaste pasienten og samfunnet med operativt inngrep:
- Risiko vs. nytte vs. kostnader
- Hvilken pasient er det snakk om?
- Hva er riktig behandling hos en arbeidsfør 60-åring vs. en 90-årig dement sykehjemsbeboer?
På hvilken måte kan man dele inn tilstandene i karkirurgi?
Hvilke tilstander håndterer en karkirurg?
Karkirurgi kan deles i tilstander som gir:
- Innsnevring
- Utposning
Karkirurgi er håndtering av:
- Blødning
- Trombose → iskemi
Hva mener man med innsnevring?
Innsnevring = stenose
Aterosclerose:
- I aorta og bekkenkar
- I underekstremiteter
- I precerebrale kar
- I overekstremiteter
- I mesenterielle kar
Hva er patofysiologien til aterosklerose?
Ved kronisk stress av endotel pga. hypertensjon ++
Fører til endotelial dysfunksjon som igjen fører til:
- Invasjon av inflammatoriske celler (hovedsaklige monocytter og lymfocytter) gjennom det “ødelagte” endotelbarrieren
- Addesjon av trombocytter til den skadede blodkaret → trc secerncerer inflammatoriske mediatorer (f.eks. cytokiner) og “platlet-derived growth factor (PDGF)
- PDGF stimulerer migrasjon og prolfirering av glatte muskelceller (SMC) i tunica intima og medierer differensiering av fibroblaster til myofibroblaster
Inflammasjon av karveggen
Makrofager og SMC tar opp kolesterol fra oksiderte LDL og transformeres til “skumceller” (foam celles)
“Skumcellene” akkumulerer til “fatty streaks”; tidlig aterosklerotiske lesjoner
Lipidfylte makrofager og SMC produserer så ekstracellulær matriks (f.eks. kollagen) → utvikling av et fibrøst plakk (atheroma)
Inflammatoriske celler i atheromet (f.eks. makrofager) sekrerer matriks metalloproteinaser → svekker den fibrøse kappen (“fibrous cap) av plakket pga. nedbrytningen av den ekstracellulære matriksen → “svakt stress” fører til ruptur av den fibrøse kappen
Kalsifiseringen av intima (mengden og mønsteret til kalsifiseringen affekterer risken for komplikasjoner)
Plakkruptur → eksponering av trombogent matierale (f.eks. kollagen) → trombedannelse med vaskulær okklusjon eller spredning av en embolus
Kolesterol er en etablert årsak til økt risiko
Det er ikke en uniform utvikling:
- Kan forbli uten klinisk betydning.
- Kan ha sen progresjon, vekstspurt eller akutte hendelser med ruptur av plakkapsel → trombose
Hvem er det som får aterosklerose?
Alle!
2/3 av befolkningen > 60 år
- 10% har symptomer
Arv
Risikofaktorer:
- Alder
- Diabetes mellitus
- Røyk
- Hyperkolestrolemi
- Hypertensjon
- Snus
- Fet mat
- Lite fysisk aktivitet
- Nyresvikt
Hva er predileksjonsteder for aterosklerose?
Predileksjon; “forkjærlighet” for; rammer/oppstår
A.femoralis superficialis mest utsatt av perifere arterier
Mer utsatt i delingssteder, kurvaturer, bifurkasjoner
Laminær flow av blodet avbrytes, lengre kontakttid mellom blod og lumen → lettere lipidavsettning
Hvem er den karkirurgiske pasienten?
Alder:
- Ofte eldre pasienter
Komorbiditet:
- Sykdom i hjerte, lunge, nyrer
- Metabolsk sykdom (diabetes)
Risikofaktorer:
- Røyking
- Inaktivitet
Forekomst av koronar- og cerebrovaskulær sykdom hos 40-60% av pas. med perifer arteriell sykdom
Hvordan klassifiserer kronisk iskemi i ekstremiteter?
Bruker Fontain klassifikasjon
Stadium 1:
- Ingen symptomer
Stadium 2:
- Claudicatio intermittens
Stadium 3:
- Hvilesmerter- Hvilesmerter = varighet > 2 uker, behov for analgetika
Stadium 4:
- Gangren (“koldbrann”) og iskemiske sår
Kritisk iskemi:
- Stadium 3 og 4
Ankeltrykk ofte < 50 mmHg (AAI < 0.04), tåtrykk < 30 mmHg
Hva er ankelarmindeks (AAI)?
Ankel-arm-indeks (ankle-brachial index) er ratioen mellom systolisk ankeltrykk og systolisk armtrykk
Hvilken prognostisk faktor har kronisk iskemi i underekstremitetene?
God prognose hva angår beinen:
- Fontain grad 1-2
Dårligere prognose hva angår overlevelse
Peripheral arterial disease (PAD) er markør på meget utbredt aterosklerotisk sykdom!:
- Etter 5 år; 20% av pas. med claudicatio intermittens har hatt hjerteinfarkt/slag. Mortalitet på 10-15%
Pas. men claudication intermittens skal behandles for systemsykdom, ikke for sykdom i beiene alene
Hva er viktig å huske på med aterosklerose?
Aterosklerose er en systemsykdom
Mange studier har vist økt kardiovaskulær morbiditet og mortalitet hos pasienter med:
- Symptomatisk eller asymptomatisk perifer karsykdom, selv etter justering for andre risikofaktorer
- Stenoselyder over carotis; dobler risiko for kardiovaskulær morbiditet og mortalitet
- Stenoselyder over a.femoralis; uavhengig risikofaktorer for iskemiske hjertehendelser
Pasienter som har slike funn ved us. skal ha livstilveiledning og medikamentell sekundærprofylakse
Hvilken sekundær forbygging skal alle med karsykdom få?
Ikke-medikamentelt:
- Trening
- Kosthold
- Røykestopp
Medikamentelt:
- Medisinsk sekundærprofylakse;- Platehemmer og statin; statin bedrer også gangdistanse
- Målområde LDL kolesterol < 1.8 mmol/L
- Antihypertensiva
- Antidiabetika
Handler om å “sanering” av risikofaktorer
Hva er første steg i behandlingen av claudicatio intermittens?
Gangtrening:
- Veiledet gangtrening har vist bedre effekt enn trening på egenhånd
- Bedrer ganglengden og QoL; 50% av pasienter med claudicatio intermittens kan oppnå bedring av symp. med røykestopp og trening, men 20% når patologien ligger i aortailiaca gebetet
PTA med stent i iliacalkar har god “patency, derfor lavere terskel for PTA og stent i iliacalkar
- Veiledet trening forsøkes i 3 mnd.: minimun 3t/uke, gå til maks lengde (absolutt gangdistanse) før man stopper
Røykeslutt:
- Om pas. slutter å røyke er spontantforløpet benignt med lav risiko for videreutvikling til hvilesmerter eller gangren
Medisinsk profylakse
QoL; Quality of life Patency; “holdbarhet”, lenge det holder seg åpent
Hvordan virker gangtrening ved claudicatio intermittens?
Har ikke vist at det bedre blodfløde distalt for stenose/okklusjon
Bedrer ikke ankel-arm-indeks
Gir trolig forandringer i mikrosirkulasjon og endotelfunksjon:
- Øker vasodilatasjon, muligens via økt uttrykk av NO
- Mulig oppregulering av vascular endothelial growth factor som bedrer angiogenesen og dermed kollateral sirkulasjon (?)
- Økt oksidativ kapasitet i skjelettmuskulatur (?)
- Påvirker mitokondriefunksjonen (?)