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Physiologie humaine 1 > introduction au système nerveux Semaine 6 > Flashcards

introduction au système nerveux Semaine 6 Flashcards

1
Q

quel est l’organisation système nerveux?

A

snc: cerveau, snp, Fibre efférentes(moteur), fibre afférente (sensitive), moelles épinière

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2
Q

Le système nerveux est formé de cmb neurones? quelles sont les proportion?

A

Le système nerveux est formé d’environ 100 milliards de neurones
* ≈ 10% des cellules du SNC
* ≈ 50% du volume de l’encéphale
→ Glie (soutenir des neurones cellules gliales)

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3
Q

les neurones quel type de cellule?

A

Les neurones sont des cellules “électriques”

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4
Q

comment les neurones communique entre eux?

A

 La communication s’effectue à des sites spécialisés appelés
synapses
 Le système nerveux humain contient des centaines de milliers
de milliards de synapses, ce qui crée des réseaux de neurones
de grande complexité.

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5
Q

quels sont les caractéristiques structurales communes des neurones?

A

Les neurones présentent des caractéristiques structurales communes,
comprenant le corps cellulaire (soma), des dendrites et un seul axone qui peut s’étendre sur une longueur de quelques millimètres à plus d’un mètre.

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6
Q

nommer 4 types de neurone

A

1) Neurone moteur de
la moëlle épinière
2)Neurone pyramidal
3) Cellule bipolaire de la rétine
4) Cellule de Purkinje (cervelet)

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7
Q

Qu’est est le rôle des neurone afférents?

A
  • Achemine l’information des tissus et organes vers le SNC (sensitif)
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8
Q

quel est le rôle des neurone efférents?

A
  • Achemine l’information du SNC vers cellules effectrices (moteur)
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9
Q

qu’est ce qu’un interneurone?

A
  • Relient les neurones dans SNC
  • Représente 99% des neurones
  • Propriétés physiologiques, structures et fonctions multiples.
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10
Q

qu’est ce qu’un neurone afférents?

A
  • Récepteurs sensitifs
  • Processus unique (axone)
  • Corp cellulaire à l’extérieur SNC
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11
Q

qu’est ce qu’un neurone efférents?

A
  • Corp cellulaire généralement dans SNC
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12
Q

quel est le ratio entre les différents neurones (moteur sensitif et interneurone) ?

A

ratio SNC: 1 afférent : 10 efférents: 2000 interneurones

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13
Q

vrai ou faux: nerf sont des faisceau d’axone

A

vrai

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14
Q

Les réseaux complexes du système nerveux dépendent de quoi?

A

Les réseaux complexes du système nerveux dépendent de la croissance d’axone spécifiques vers des cibles spécifiques

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15
Q

quel sont les processus responsable des changement anatomique?

A
  • Prolifération (cellules souches)
  • Différenciation cellulaire
  • Migration (neuroblaste; glie radiale; cône de croissance; molécules d’adhésion; facteurs neurotropes)
  • Mort cellulaire (50-70% apoptose)
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16
Q

Quel sont les propriétés électriques du neurone?

A

l’information va dans un sens
la fréquence et l’intensité selon le stimulus

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17
Q

quel est le potentiel de repos membranaire?

A

L’intérieur d’un neurone typique est de -60 à -70 mV, par rapport à l’extérieur.

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18
Q

le potentiel de repos membranaires créé par ;es gradient de concentration de quels ions?

A

Na+—->Na+
K+ <—– K+
Ca2+ —-> Ca2+
CK- —–> CL-
A- <—–A-

EXTÉRIEUR
Na+ = 145 mM
K+ = 3-5 mM
Ca2+ = 2 mM
Cl- = 130 mM

INTÉRIEUR
Na+ = 15 mM
K+ = 95 mM
Cl- = 9 mM
A- = 120 mM

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19
Q

potentiel de repos membranaire est crée par quoi?

A

Le potentiel de repos membranaire est créé par les gradients de concentration de différents ions physiologiques et la perméabilité sélective de la membrane au repos aux ions
K+ .

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20
Q

au repos la membrane est plus perméable a quel ions?

A

Au repos, la membrane neuronale est très perméable au K+, mais beaucoup moins perméable aux autres ions physiologiques.

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21
Q

Que font les mécanismes font au potentiel de repos membranaire?

A

1) Les ions K+ passent à travers les canaux, de l’intérieur vers l’extérieur, selon leur gradient de
concentration tendant à équilibrer la concentration de part et d’autre de la membrane. Les ions imperméables chargés négativement (A-) restent à l’intérieur.
2) L’accumulation des ions négatifs libres à l’intérieur de la cellule crée un gradient électrique qui tend à ramener les ions K+ dans la cellule. 3) Quand les gradients de concentration chimique et électrique sont égaux, le système est alors à l’équilibre. Le potentiel membranaire à l’équilibre est décrit par l’équation de Nernst.

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22
Q

quel équation calcule le potentiel de repos membranaire?

A

l’équation de Nernst.
Eion = 2.3RT/zF log *[ion]extérieur/[ion]intérieur

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23
Q

quel est le principal facteur déterminant le potentiel de membre des neurones au repos?

A

le potentiel d’équilibre des ions k+ (Ek).

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24
Q

L’équation de Nernst peut aussi être utilisée pour quoi?

A

L’équation de Nernst peut être utilisée pour calculer le potentiel d’équilibre de chacun des ions physiologiques

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25
Q

le perméabilité au repos de k+ est causée par quoi?

A
  • La perméabilité au repos des K+ est causée par les canaux
    K+ de fuite membranaires.
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26
Q

quels sont les caractéristiques de canaux potassiques de fuite?

A
  • Les canaux de fuite sont très sélectifs aux ions K+ par rapport aux autres ions physiologiques.
  • Les canaux de fuite sont ouverts au potentiel membranaire de repos.
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27
Q

Si la membrane d’un neurone au repos était exclusivement
perméable au K+ quel serait le voltage?

A

Si la membrane d’un neurone au repos était exclusivement
perméable au K+, la baisse de voltage à travers la membrane
serait = EK = -90 mV.

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28
Q

pourquoi Le potentiel de membrane au repos est un peu plus positif que EK?

A

parce qu’il y a une petite
fuite de Na+ vers l’intérieur, ce qui pousse la membrane légèrement vers ENa (+59mV) ek (-90mV) Erepos (-70mV)

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29
Q

Les gradients de sodium et de potassium sont maintenus comment?

A

Les gradients de sodium et de potassium sont maintenus par la pompe sodium-potassium, qui utilise l’énergie produite par hydrolyse de l’ATP pour pomper le sodium vers l’extérieur et le potassium vers l’intérieur, soit à l’encontre de leurs gradients de concentration.

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30
Q

Le potentiel membranaire est déterminé par quoi?

A

Le potentiel membranaire est déterminé par les gradients de concentration relatives et les
perméabilités de la membrane aux différents ions physiologiques.

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31
Q

La perméabilité dominante est celle qui contribue…?

A

La perméabilité dominante est celle qui contribue le plus au potentiel de membrane. (Au repos, la membrane est principalement perméable au potassium, de sorte que le potentiel de membrane
est proche de EK.)

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32
Q

qu’est ce que l’équation de Goldman?

A

-L’équation de Goldman donne la valeur du potentiel de membrane lorsque plus d’une conductance est active au sein de la membrane.

  • Expansion de l’équation de Nerst.

-Tient compte de la perméabilité individuelle des ions.

Vm = 61 log Pk[K]e/Pk[K]i +
PNa[Na]e/ PNa[Na]i +PCl[Cl]i/PCl[Cl]e

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33
Q

Quels sont les différences entre le potentiel gradués et le potentiel d’action?

A

origine : corps cellulaire et dendrites
distance parcourue : courte distance, jusqu’au segment initiale de l’axone
amplitude : variée (graduée) diminue avec la distance
Stimulus déclenchant l’ouverture des canaux ionique : chimique (neurotransmetteur), ou sensoriel
rétroactivation : absente
repolarisation : voltage indépendante, se produit quand le stimulus a cessé

origine :axone (débute au segment initial)
distance parcourue : longue distance (toute la longueur de l’axone jusqu’au boutons synaptiques)
amplitude : constante ( loi de out ou rien) ne diminue pas avec la distance
Stimulus déclenchant l’ouverture des canaux ionique : voltage ( dépolarisation déclenchée par un potentiel gradué qui atteint le seuil d’excitation à la zone gâchette
rétroactivation : présente
repolarisation : voltage dépendante se produit quand les canaux à Na+ sont inactivés et que les canaux à k+ s’ouvrent

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34
Q

Comment le potentiel d’action se propage?

A

Les axones propagent l’information d’une région du système nerveux à l’autre par de
brèves impulsions électriques appelées potentiels d’action
. Les potentiels d’action
commencent habituellement au niveau du segment initial
de l’axone et se propagent
ensuite sur toute la longueur de l’axone jusqu’aux terminaisons
présynaptiques.

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35
Q

qu’est ce qu’un potentiel d’action?

A

Le potentiel d’action est un pic transitoire de dépolarisation, qui se déplace vers le bas de
l’axone. Au sommet du potentiel d’action, le potentiel membranaire se rapproche de ENa.

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36
Q

le potentiel d’action est déclenchée par quoi?

A

Le potentiel d’action est déclenché lorsque le potentiel de membrane se dépolarise à un niveau de seuil
. Le seuil est déterminé par les propriétés des canaux ioniques
dans la membrane de l’axone, en particulier une classe de canaux appelés canaux sodiques potentiel dépendants

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37
Q

la dépolarisation du potentiel d’action est causée par quoi?

A

La phase ascendante (dépolarisation) du potentiel d’action est causée par des ions sodium qui pénètrent à l’intérieur de la cellule par les canaux sodiques potentiel-dépendants.

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38
Q

quels sont les 3 propriétés essentiels des canaux sodiques?

A

1) Ils sont fermés au potentiel membranaire de repos, mais s’ouvrent rapidement lorsque la membrane se dépolarise.
2) Ils sont sélectifs pour le Na+.
3) Le canal ouvert s’inactive rapidement, arrêtant le flux d’ions Na+

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39
Q

expliquer potentiel d’action en détaille.

A

La phase ascendante du potentiel d’action est un processus regénérateur. La dépolarisation de la membrane à son potentiel seuilactive une petite fraction
des canaux sodiques, qui dépolarisent encore plus la membrane, résultant en
l’activation de plus de canaux sodiques, et ainsi de suite.

Ce mécanisme de rétroaction positive résulte très rapidement en l’activation maximale des canaux sodiques, en un grand afflux sodique, et en la dépolarisation de la membrane du potentiel de repos à un nouveau potentiel,
près de ENa.

L’inactivation met fin à l’afflux de sodium, entrainant la membrane à son potentiel de
repos original

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40
Q

pourquoi au pic du potentiel d’action ,la perméabilité de Na+ surpasse la perméabilité de repos pour K+?

A

Au niveau de la membrane de l’axone ,la densité des canaux sodiques potentiel-dépendants est beaucoup plus élevée que la densité des canaux potassiques de fuite, de sorte qu’au pic du potentiel d’action ,la perméabilité de Na+ surpasse la perméabilité de repos pour K+.

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41
Q

qu’est ce que les canaux potassiques potentiel dépendants contribue dans la phase descendante du potentiel d’action?

A

En plus de l’inactivation des canaux sodiques, il y a un second facteur qui contribue à la phase descendante du potentiel d’action : l’activation retardée des canaux potassiques potentiel-dépendants

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42
Q

Que fait l’activation des canaux potassiques potentiel dépendants?

A

L’activation des canaux potassiques potentiel-dépendants provoque un dépassement dans la
repolarisation membranaire (hyperpolarisation). Il en résulte une période réfractaire relative (PRR), au cours de laquelle la membrane est plus loin de son potentiel seuil et donc moins excitable.

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43
Q

Qu’est ce qui se passe pendant que les canaux sodiques récupèrent de leur inactivation?

A

La période réfractaire relative est précédée par une brève période pendant laquelle les canaux sodiques récupèrent de leur inactivation. Au cours de cette période réfractaire absolue (PRA), la membrane est complètement
inexcitable.

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44
Q

lorsque le neurone décharge beaucoup de potentiels d’action que ce passe t’il?

A

Les gradients de sodium et de potassium varient plus rapidement lorsque le neurone décharge beaucoup de potentiels d’action. Les pompes doivent suivre
l’activité neuronale.

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45
Q

comment est ce que la propagation du potentiel d’action est causée?

A

La propagation du potentiel d’action est causée par une propagation des courants électrotoniques à partir du site du potentiel d’action, qui excite alors les régions adjacentes de l’axone

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46
Q

vrai ou faux : Les potentiels d’action sont des réponses de type “Tout ou Rien”

A

vrai

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47
Q

Qu’est ce qui déterminent
l’information transmise par les neurones?

A

La fréquence et le patron de décharge des potentiels d’action déterminent l’information transmise par les neurones

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48
Q

Le poisson lune (Fugu) contient quel toxine et que fait elle?

A

Le poisson lune (Fugu) contient la
tétrodotoxine un puissant inhibiteur de canaux sodiques.

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49
Q

Les grenouilles Phyllobates secrètent quelle toxines?

A

Les grenouilles Phyllobates secrètent la batrachotoxine un activateur puissant des canaux sodiques.

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50
Q

les insecticides pyréthrinoïdes, ainsi que par des toxines de scorpion et d’anémones module quoi?

A

Les canaux sodiques

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51
Q

Les canaux sodiques sont bloqués par des médicaments
importants lesquels?

A

les anesthésiques locaux et certains antiépileptiques.

Anesthésiques locaux
Lidocaïne
Benzocaïne
Tétracaïne
Cocaïne

Antiépileptiques
Phenytoïne (Dilantin)
Carbamazépine (Tegretol®)
Lamotrigine (Lamictal®)

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52
Q

les Canaux sodiques potentiel-dépendants sont une cibles moléculaires pour quel d’agents pharmacologiques?

A

Tétrodotoxine, batrachotoxine, lidocaïne,
quinidine, Dilantin

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53
Q

les Canaux potassique potentiel-dépendants sont une cibles moléculaires pour quel d’agents pharmacologiques?

A

Charybdotoxines, agitoxines (venin de scorpions), dendrotoxines (venin de serpent)

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54
Q

les Canaux calcique potentiel-dépendants sont une cibles moléculaires pour quel d’agents pharmacologiques?

A

Canaux de type L:Dihydropyridines
Canaux de type P :Conotoxines (venin d’escargot marin)
Canaux de type Q: Agatoxines (venin d’araignée)

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55
Q

les Canaux Canaux potassiques de fuite sont une cibles moléculaires pour quel d’agents pharmacologiques?

A

Anesthésiques généraux

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56
Q

La propagation rapide des potentiels d’action est importante pourquoi?

A

pour la survie, en particulier lors de situations qui nécessitent des réponses rapides ou réflexes.

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57
Q

La vitesse de propagation du potentiel d’action est proportionnelle a quoi?

A

au diamètre des axones

58
Q

Les neurones des vertébrés ont de petits axones mais une grande vélocité de conduction pourquoi?

A

puisque la membrane axonique est isolée , empêchant ainsi de laisser fuir le courant. La substance isolante est la myéline
.

59
Q

La myéline est formée par quels cellules?

A

La myéline est formée par les cellules de Schwann (niveau du SNP) ou les oligodendrocytes
(niveau du SNC).

60
Q

expliquer la conduction saltatoire

A

La myéline agit comme un isolant électrique, permettant aux courants électrotoniques de voyager plus loin et plus vite le long de l’axone.La myéline est interrompue par des intervalles périodiques appelés noeuds
de Ranvier. Ces régions de l’axone « dénudé» contiennent des
concentrations très élevées de canaux sodiques potentiel-dépendants, ce qui permet au signal d’être régénéré à des intervalles réguliers.

61
Q

la sclérose en plaque est causé par quoi?

A

La sclérose en plaques est causée par une perte de myéline (SNC) ce qui cause (conduction saltatoire alérée):
↑ fuite potassium = hyperpolarisation
↓ ou ralentissement transmission
(difficulté transmission PA)

62
Q

vrai ou faux : Les lésions démyélinisation ne peuvent pas être détectées par imagerie à résonance magnétique (IRM).

A

faux , il peuvent

63
Q

quels sont les deux types de synapse(transmission synaptique)?

A
  • synapse électrique : Circulation des ions
  • synapse chimique : Circulation des neurotransmetteurs
64
Q

quel sont les Trois principaux types d’arrangement synaptique?

A

Axodendritique
Axosomatique
Axoaxonique

65
Q

Par le biais des ramifications de son axone qu’est ce qu’un neurone peut faire?

A

Par le biais des ramifications de son axone, un neurone peut former de nombreuses synapses avec plusieurs autres neurones

66
Q

quel canaux joue un rôle central dans la transmission synaptique?

A

L’activité des canaux calciques potentiel-dépendants présynaptiques et des canaux
ioniques ligand-dépendants (récepteurs ionotropiques des neurotransmetteurs)
postsynaptiques

67
Q

quels sont les étapes de la transmission synaptique?

A

1) le potentiel d’action atteint la terminaison
2) le canal calcique potentiel-dépendant ouvert
3) le calcium pénètre dans la terminaison axonale
4) libération et diffusion du neurotransmetteur
5) le neurotransmetteur se fixe sur des récepteurs post-synaptiques
6) évacuation du neurotransmetteur de la fente synaptique

68
Q

Les vésicules synaptiques et des canaux calciques sont localisés ou?

A

Les vésicules synaptiques et des canaux calciques sont localisés à la terminaison présynaptique grâce à un complexe de protéines (SNARE) qui régulent la fusion des vésicules.

69
Q

Qu’est ce qui compose les protéines SNARE

A

1.Membrane vésiculaire:
- Synaptobrévine
- Synaptotagmine
2.Membrane plasmique:
-Syntaxine
- SNAP25

70
Q

qu’est ce que le mécanisme de fusion des vésicules?

A

Ca2+ lié à la synaptognamine + snare

71
Q

quel sont les deux types de potentiel suite à la libération de neurotransmetteurs?

A

1)Potentiel postsynaptique excitateur (PPSE), qui dépolarise
ou
2)Potentiel la membrane postsynaptique, inhibiteur (PPSI), qui hyperpolarise la membrane
postsynaptique.

72
Q

qu’est ce que le glutamate?

A

Le glutamate est le principal neurotransmetteur excitateur du cerveau.
Ce sont des protéines transmembranaires formant un pore perméable aux ions (canal) dont l’ouverture est contrôlée
par de petites molécules (ex. Neurotransmetteurs) se liant à
la surface externe des récepteurs.

73
Q

quel est effet a le glutamate?

A

Il exerce ses divers effets par l’activation de 2 types distincts de récepteurs:
1- Récepteurs ionotropiques (rapide)
2- Récepteurs métabotropiques (lent)

74
Q

La transmission synaptique excitatrice rapide est principalement assurée par quoi?

A

La transmission synaptique excitatrice rapide est principalement assurée par l’action du glutamate sur deux types de récepteurs ionotropiques:
1) récepteurs AMPA
2) récepteurs NMDA

75
Q

Les récepteurs AMPA et les récepteurs NMDA sont des
exemples de quel récepteurs?

A

ionotropique

76
Q

Qu’est ce que le ppse?

A

Le PPSE est une petite dépolarisation transitoire de l’épine postsynaptique.

Pour une synapse typique du cerveau, la dépolarisation causée par un PPSE unitaire
sera >de quelques millivolts et d’une durée de 20 msec.

77
Q

est ce qu’un dépolarisation par un ppse seule peut dépolariser un segment?

A

non, Dans ce cas, la dépolarisation causée par un seul PPSE est trop petite pour dépolariser le segment initial de l’axone à son seuil.

78
Q

Il faudrait combien de ppse pour qu’une dépolarisation aille lieu?

A

La sommation de 50 à 100 PPSE doit se faire au segment initial pour initier un potentiel d’action. Ces PPSE quasi-simultanés peuvent provenir de multiples synapses agissant de façon synchrone et/ou de synapses individuelles, activées à des fréquences élevées.

79
Q

quels sont les propriétés clés des récepteurs NMDA?

A

– Au potentiel membranaire de repos, le pore est bloqué par des
ions Mg2+. La dépolarisation expluse les ions Mg2+, ce qui
permet la conduction à travers le pore.
– Le pore ouvert est très perméable au Ca2+, ainsi qu’aux cations monovalents.

80
Q

Comment s’appelle le processus lorsque les synapse deviennent plus forte?

A

Les sysnapses excitatrices très actives deviennent plus
‘fortes’ (i.e. les PPSE sont plus grands). Ce processus, appelé
plasticité synaptique, implique les récepteurs NMDA.

81
Q

nommer un modèle de plasticité à long terme

A

La potentialisation à long terme
(PLT) est un modèle de plasticité
synaptique

82
Q

qu’est ce qui dépolarise l’épine postsynaptique? (Synapse excitatrice)

A

L’activité à haute fréquence dépolarise ’épine postsynaptique, enlevant le blocage des rNMDA par le Mg2+ et permet ainsi la conduction du Ca2+.

83
Q

vrai ou faux: PPSE sont plus grands, plusieurs heures après l’induction de la PLT

A

vrai

84
Q

Le PLT démontre quoi?

A

PLT démontre que les sysnapses très actives deviennent plus fortes, tout comme les synapses où les activités présynaptique et postsynaptique coïncident.

85
Q

qu’est ce que la dépression à long terme (DLT)?

A

La dépression à long terme (DLT)
, un phénomène synaptique complémentaire, suggère que le renforcement actif (PLT) et un affaiblissement des synapses du cerveau (DLT), sculptent des réseaux de connectivité des neurones

86
Q

Qu’est ce que de l’excitotoxicité? quels sont les conséquence ?

A

Des concentrations élevées de glutamate sont toxiques pour les
neurones. Ce phénomène, appelé excitotoxicité, serait lié à l’influx de
calcium par le biais des récepteurs NMDA.

L’excitotoxicité est susceptible de contribuer à la dégénérescence neuronale après un accident
vasculaire cérébrale (AVC) et lors de maladies neurodégénératives.

87
Q

quels est le principale neurotransmetteur inhibiteur?

A

Le principal neurotransmetteur
inhibiteur du cerveau est l’acide 
aminobutyrique (GABA: 
aminobutyric acid).

88
Q

quel est le récepteur postsynaptique de PPSI?

A

Le récepteur postsynaptique
responsable des PPSI est appelé
le récepteur GABAA

89
Q

quels sont les caractéristiques c;é de récepteurs GABAA?

A

Le récepteur GABAAest un récepteur ionotropique.
L’activation du récepteur GABAAprovoque l’afflux de
Cl-, qui hyperpolarisela membrane postsynaptique.

90
Q

qu’est ce qui pourraient potentialisés les récepteurs GABAA?

A

Les récepteurs GABAAsont potentialisés par une variété de
médicaments, y compris les benzodiazépines (ex. Alprazolam:
Xanax), les barbituriques (ex. Pentobarbital: Nembutal) et
l’éthanol.

91
Q

Comment l’inégration synaptique se fait (PPSE/PPSI)?

A

Un neurone cortical typique reçoit des milliers d’entrées synaptiques dont certaines excitatrices, d’autres inhibitrices.

  • Les entrées excitatrices ont tendance à être situées sur des épines dendritiques, alors que
    les entrées inhibitrices sont souvent regroupées sur ou près du corps cellulaire, où leur effet inhibiteur est maximal.
  • Qu’un neurone déclenche ou non un potentiel d’action à un moment donné dépend de l’équilibre relatif des PPSE et PPSI. La résultante de ces entrées sur le neurone est la
    décharge, ou non, de potentiels d’action le long de l’axone (output)
92
Q

L’activité neuronale dépend de quoi?

A

L’activité neuronale dépend de l’intégration des différents PPSE et PPSI qui agissent sur un neurone donné.

93
Q

vrai ou faux : L’inhibition latérale est un exemple d’un réseau complexe de neurones

A

faux : L’inhibition latérale est un
exemple d’un réseau simple de neurones

94
Q

l’épilepsie est causé par quoi?

A

L’épilepsie est causée par un déséquilibre entre l’excitation et l’inhibition (surexcitation)

95
Q

étape de protéines g voire photo pp92

A
96
Q

Les synapses glutamatergiques présentent quels types de récepteurs?

A

Les synapses glutamatergiques présentent des récepteurs ionotropiques (ex. rAMPA,
rNMDA) et des récepteurs métabotropiques (mGluR).

97
Q

que fait l’activation des récepteurs mGluR et qu’est ce qui l’active?

A

L’activation des récepteurs mGluR par le glutamate active une cascade de signalisation à l’intérieur du neurone postsynaptique.

L’activation des récepteurs mGluR par le glutamate génère des signaux chimiques,
appelés seconds messagers, à l’intérieur de l’épine du neurone postsynaptique.

98
Q

qu’est ce que L’AMPc?

A

L’AMPc a été le premier second messager découvert.

99
Q

Que font les second messagers dans le mGluR?

A

Les seconds messagers
activent une gamme de
protéines cellulaires, y
compris les canaux
ioniques, les protéines
kinases et des facteurs de
transcription

100
Q

L’activation des récepteurs métabotropiques provoque quoi?

A

L’activation des récepteurs métabotropiques provoque une dépolarisation PPSE lent (récepteurs mGlu)ou une
hyperpolarisation lente du neurone post-synaptique PPSI lent (récepteurs GABAB)

101
Q

que font les neuromodulateur et nommer quelques exemple?

A

De nombreux types de neurotransmetteurs interagissent principalement, ou exclusivement, via des récepteurs métabotropiques. Ces substances, telles que la dopamine, la sérotonine comme la substance Y
et la noradrénaline, ainsi que des neuropeptides et les endorphines
, sont souvent appelées
neuromodulateurs. Ils ne sont pas directement impliqués dans le passage rapide de l’information neuronale, mais modulent les états neuronaux globaux,
notamment en influençant la vigilance, l’attention et l’humeur

102
Q

qu’on le glutamate et le GABA en commun?

A

Le glutamate et le GABA activent tous deux des récepteurs ionotropiques et métabotropiques. (Les récepteurs métabotropiques glutamatergiques et GABAergiques sont les mGluRs and récepteurs
GABAB, respectivement.

103
Q

image neuromodulateur pp101

A
104
Q

d’où viennent les projection dopaminergique dans le cerveau humain?

A

SN : substance noire
VTA: aire tegumentale ventrale

105
Q

les systèmes neuromodulateurs sont des cible pour quoi? donner des exemple concrets

A

Les systèmes des neuromodulateurs sont des cibles importantes pour une vaste gamme de médicaments.
Ex:
* Les antidépresseurs comme le Prozac affectent la transmission
sérotoninergique
* Les amphétamines, la cocaïne et autres stimulants affectent
généralement la transmission dopaminergique et
noradrénergique

106
Q

expliquer l’intégration synaptique revisitée

A

Les PPSEs et PPSIs rapides surviennent sur des oscillations beaucoup plus lentes du potentiel et de la réactivité membranaires, qui sont médiés par les récepteurs métabotropiques.

107
Q

quels sont les assortiment des canaux ionique sur le neurone?

A

Le corps cellulaire et les dendrites d’un neurone typique du cerveau contiennent un assortiment complexe de canaux ioniques qui déterminent la façon dont les neurones intègrent l’activité synaptique, ainsi que leurs propriétés intrinsèques de décharge.

108
Q

quel est la particularité des synapse axo-axoniques? donner un ex

A

Les synapses axo-axoniques modulent la libération des neurotransmetteurs de la
terminaison présynaptique.

Ex. L’inhibition des signaux de douleur dans la moelle
épinière

109
Q

organisation du cortex cérébral pp110

A
110
Q

que controle le SNA?

A

Autonome: contrôle des fonctions
involontaires.
(ganglion)

111
Q

que controle le SNS?

A

Somatique : contrôle conscient des
fonctions volontaires.

snc–>snp

112
Q

qu’est ce que le SNA?

A

Le système nerveux autonome (SNA) est un système sensoriel et
moteur,qui innerve les viscères
et les organes.

Le SNA est intimement relié à l’homéostasie

113
Q

qu’est ce que l’homéostasie?

A

’homéostasie qui est définit comme l’habilité de l’organisme à maintenir un environnement
interne relativement stable face à des conditions externes
changeantes.

114
Q

quels sont les subdivisions majeur du SNA?

A

Le SNA a deux subdivisions majeures (sympathique
et parasympathique).

Les subdivisions sympathique et
parasympathique innervent les muscles cardiaque et lisses alors
que le système entérique contrôle le tractus intestinal. Les systèmes sympathique et parasympathique ont typiquement des effets opposés sur les tissus cibles.

115
Q

Le système sympathique affect quoi?

A

Le système sympathique
gouverne les réactions d’urgence
appelées réactions de lutte ou de fuite.

116
Q

le système parasympathique affecte quoi?

A

Le système parasympathique est responsable des processus de
repos et de digestion.

117
Q

comment les neurones moteurs du sna sont organisées?

A

Les neurones moteurs du SNA (aussi désignés sous le nom des
neurones post-ganglionnaires) sont situés à l’extérieur de la moelle épinière dans des groupes de cellules appelés ganglions autonomes. Ils sont activés par les neurones pré-ganglionnaires
dont les corps cellulaires sont situés dans la moelle épinière ou
dans le tronc cérébral.

118
Q

vrai ou faux : L’organisation anatomique des voies motrices (efférentes) du système autonome et dusystème somatique diffère

A

vrai

119
Q

Comment le système nerveux sympathique influence les tissus cible?

A

Les neurones pré-ganglionnaires sympathiques libèrent de
l’acétylcholine, laquelle active les neurones post-ganglionnaires par
leurs récepteurs nicotiniques de l’acétylcholine. Les neurones post
ganglionnaires libèrent la norépinéphrine (noradrénaline), laquelle module les tissus cibles par son interaction avec les récepteurs alpha et beta

120
Q

Comment le système nerveux parasympathique influence les tissus cible?

A

Les neurones pré-ganglionnaires parasympathiques libèrent aussi
de l’acétylcholine activant les neurones post-ganglionnaires par les récepteurs nicotiniques de
l’acétylcholine. Les fibres
parasympathiques post-ganglionnaires libèrent de l’acétylcholine; toutefois, l’acétylcholine module le tissu cible par l’activation des récepteurs muscariniques de l’acétylcholine.

121
Q

vrai ou faux : Les systèmes sympathique et parasympathique tendent à
avoir des effets opposés sur les tissus cibles.

A

vrai

122
Q

quel effet a la stimulation sympathique?

A

La stimulation sympathique
augmente la fréquence
cardiaque et la force de
contraction du cœur.

123
Q

quel effet a la stimulation parasympathique?

A

La stimulation parasympathique diminue la fréquence cardiaque et la force de contraction du cœur.

124
Q

L’info sensorielle provenant des viscères atteint comment le cerveau?

A

La plupart des informations sensorielles provenant des viscères
atteignent le cerveau par le nerf
vague (X)

125
Q

L’info sensorielle viscérale provenant de la tête et du cou atteint comment le cerveau?

A

L’information sensorielle viscérale provenant de la tête et du cou entre dans le cerveau par les nerfs
glossopharyngien (IX) et facial
(VII).

126
Q

les info sensorielle Font une synapse a quel endroit?

A

Le SNA répond à une variété d’informations sensorielles. Ces informations mènent à la formation d’une synapse dans le tronc cérébral dans le noyau du tractus solitaire.

127
Q

que fait la région du tronc cérébrale?

A

Cette région gère les réflexes autonomes directs et projette aux
centres supérieurs du cerveau (ex.: l’hypothalamus et le cortex
cérébral), qui régulent des réponses autonomes pluscomplexes.

128
Q

combien a ton de paire de nefs?

A

12 paires : moteurs/sensitifs ou mixtes

129
Q

Le noyau du tractus solitaire intègre quels informations?

A

Le noyau du tractus solitaire intègre les informations sensorielles viscérales et les réponses autonomes et projette aux centres supérieurs du cerveau impliqués dans l’homéostasie

130
Q

comment l,homéostasie est maintenu?

A

L’homéostasie est maintenue grâce au principe de rétroaction
négative

131
Q

qu’est ce que le réflexe du barorécepteur?

A

L’activation sympathique induit une augmentation du débit
cardiaque et de la tension artérielle. Ceci conduit à l’activation des neurones
barorécepteurs sensibles à la pression dans l’arche aortique et dans le sinus carotidien, qui sont responsables de signaler une tension artérielle augmentée au noyau du tractus solitaire. Ceci provoque l’activation parasympathique qui mène à
une chute de la tension artérielle et de la fréquence cardiaque.

132
Q

le sytème nerveux entérique contrôle quel trastus6

A
  • Contrôle le tractus gastro-intestinal, le pancréas et la vésicule biliaire.
  • Contrôle autant le muscle lisse de l’intestin que les vaisseaux
    sanguins locaux que la sécrétion par les muqueuses.
133
Q

de quel quoi recoit t’il les info sensorielle?

A

Reçoit des informations des systèmes sympathique et
parasympathique, mais est très autonome et peut fonctionner normalement en l’absence d’informations neuronales extérieures.

134
Q

contient combien et quelle genre de neurones?

A

Contient ~100 millions de neurones, soit autant que la moelle épinière.

Contient des neurones cholinergiques, qui tendent à activer les
contractions péristaltiques de l’intestin, des neurones adrénergiques, qui suppriment le péristaltisme de l’intestin, et des neurones qui libèrent des neuropeptides, de l’ATP et du NO

135
Q

quel sont les plexus du système nerveux entérique?

A

Le système entérique comprend deux plexus (corps cellulaires et
fibres neuronales), présents sur toute la longueur du tractus gastro
intestinal.
Le plexus myentérique contrôle principalement la motilité intestinale tandis que le plexus sous-muqueux contrôle les fonctions sécrétoires
de l’intestin.

136
Q

quel est le rôle de l’hypothalamus?

A

L’hypothalamus
joue un rôle critique en intégrant les réponses
autonomes et la fonction endocrinienne, pour maintenir l’homéostasie

137
Q

quel sont les 5 besoins physiologique de base que l’hypothalamus régule?

A

L’hypothalamus régule cinq besoins physiologiques de base:
1. La pression artérielle et la balance des électrolytes
2. La température corporelle
3. Le métabolisme énergétique
4. La reproduction
5. Les réponses urgentes au stress

138
Q

quel sont les 3 processus mécanismes de régulation de l’hypothalamus?

A
  1. Il reçoit l’information sensorielle du corps entier et contient des
    neurones sensorielles internes qui répondent aux changements
    dans la température locale, l’osmolalité, la concentration de
    glucose, etc.
  2. Il compare l’information sensorielle avec des points de référence biologiques.
    Ex.: le point de référence normal pour la température est 37C.
  3. Quand l’hypothalamus détecte une déviation autour du point de
    référence, il ajuste les diverses réponses autonomes, endocrines et comportementales pour rétablir l’homéostasie
139
Q
A
140
Q

qu’est ce que le système limbique?

A

Le système nerveux autonome interagit avec un ensemble de structures
du cerveau appelé système limbique , qui comprend, entre autres,
l’amygdale et le cortex cingulaire (limbique). Le système limbique joue
un rôle central dans les émotions, en associant les réponses viscérales
aux états émotifs et en étiquetant la signification émotive des souvenirs

141
Q

que fait l’amygdale?

A

L’amygdale relie les réponses autonomes aux émotions et aux sentiments. Elle est requise pour notre habileté à se rappeler
davantage des évènements chargés émotionnellement que des évènements neutres au niveau émotif

Physiologie humaine 1 (10 decks)

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