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Anti-Infectieux Avancé > Introduction à la pharmaco des ATB parentéraux > Flashcards

Introduction à la pharmaco des ATB parentéraux Flashcards

1
Q

Quels sont les différences a/n chimique des B-lactamines?

A

Pénicilline: Cycle à 5 atomes avec un soufre

Céphalosporines: cycle à 6 atomes avec un soufre e Carbapénems: cycle à 5 atomes sans soufre

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Q

Quelles sont les pénicillines disponibles de façon parentérale?

A

PenG, cloxacilline, ampicilline, pipéracilline

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3
Q

Est-ce que les pénicillines et les céphalosporines ont une longue demie-vie?

A

Non sauf la ceftriaxone qui a une longue demie-vie en raison de sa liaison avec l’albumine

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4
Q

Que doit-on surveiller avec les pénicillines parentérales et surtout avec la pipéracilline?

A

Contenu en sodium

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5
Q

Comment sont éliminés majoritairement les pénicillines et les céphalosporines?

A

Par sécrétion tubulaire sauf pour la ceftriaxone qui est éliminé environ éliminé 50/50 par les reins et le foie

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6
Q

Est-ce que toutes les pénicillines à spectre non élargi couvrent les anaérobes du HD?

A

Oui

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7
Q

Comment considère-t-on le spectre de la PenG?

A

Couvre seulement les strep

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8
Q

Comment considère-t-on le spectre de la cloxa?

A

Agent antistaph et couvre le strep de la peau parfois (groupe A)

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9
Q

L’ampicilline est le premier choix de tx lorsque quel pathogène est impliqué?

A

Lorsque le pathogène Enterococcus faecalis est impliqué

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10
Q

Quelle est la différence de spectre de l’ampicilline vs la PenG et la cloxacilline?

A

Couvre mieux les Gram - donc mieux pour les infections respiratoires

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11
Q

Quels sont les 3 façons de faire de la résistance aux B-lactamines?
Si on augmente la concentration d’ATB, quel mécanisme pouvons-nous passer outre?

A
  1. Production de B-lactamases
  2. Altération de la perméabilité de la paroi bactérienne externe (Gram - )
  3. Altération des PBP
    En augmentant la concentration, nous pouvons passer outre les B-lactamases, mais non les PBP
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12
Q

Quelles bactéries utilisent l’altération des PBP comme mécanisme de résistance? (2)

A

SARM et pneumocoque hautement résistant à la pénicilline

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13
Q

Qu’est-ce qu’un PBP?

A

Protéine et enzyme

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14
Q

Quels sont les utilités de la cloxacilline en clinique?

A

Infection de la peau, ostéo-articulaire, bactériémie à staph sensible et endocardite

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15
Q

Quelles sont les indications des aminopénicillines?

A

Pneumonie, infection urinaire, intra-abdominale, pulmonaire, SNC, otite/sinusite, bactériémie, endocardite, etc.

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16
Q

Est-ce que les aminopénicillines couvrent S. Aureus?

A

Non sauf Pipéracilline+Tazobactam

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17
Q

Est-ce que les aminopénicillines couvrent Pseudomonas?

A

Non

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18
Q

Pour quelles indications utilise-t-on la pipéracilline+tazobactam?

A

Infections polymicrobiennes (intra-abdominal, infection du pied chez le diabétique, pneumonie nocosomiale, infections ostéo-articulaires) et infections à pseudomonas ou stenotrophomonas

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19
Q

Comment considère-t-on la couverture des céphalosporines de 1e génération?
Quelles sont donc les indications en clinique?

A

AntiStaph, bon contre strep, mais limité pour Gram -

Indications: pathogènes cutanées (peau et articulaire) et prophylaxie chirurgicale

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20
Q

Comment considère-t-on la couverture des céphalosporines de 2e génération?

A

Bon pour les infections des voies respiratoires supérieures et inférieures

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21
Q

En pratique, l’interaction avec le probénécide est bien documenté seulement avec quel agent?

A

Céphazoline (céphalosporine de 1e génération)

Permet de l’administrer seulement DIE au lieu de TID

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22
Q

Combien de temps faut-il attendre entre l’administration de probénécide et l’adminsitration du céphazoline pour obtenir une interaction optimale?

A

2-4h

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23
Q

Quelles sont les indications du cefoxitine (céphalosporine de 2e génération)? (3)

A

Couverture des anaérobes, infections intra-abdominales légères et prophylaxie de la chirurgie colo-rectale

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24
Q

Quelle est la différence entre céfotaxime et ceftriaxone?

A

Ceftriaxone: DIE ou BID (SNC)
Cefotaxime: Q8h (TID)

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25
Q

Qu’est-ce qui est particulier avec le ceftazidine (céphalosporine de 3e génération)?
Quels sont donc ces indications?

A

Couvre peu les strep, couvre le pseudomonas et couvre peu les anaérobes HD
Indications: infection urinaire à Gram - , Pseudomonas,

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26
Q

Quelle est la seule céphalosporine qui couvre le SARM?

Est-elle disponible au Canada?

A

Céphalosporine de 5e génération soit la ceftaroline

Disponible via P.A.S

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27
Q

Qu’est-ce que la ceftolozane?

A

Céphalosporine apparenté à la ceftazidime

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28
Q

Quelle est la couverture de la ceftolozane?

Quelle est la couverture de la ceftolozane associée avec le tazobactam?

A

Excellente activité contre les bacilles Gram - incluant Pseudomonas
Combinaison: Excellente couverture des bacilles Gram - qui produisent des ESBL, mais inefficace contre les souches productrices de carbapénémases.

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29
Q

Quelles sont les indications de la combinaison ceftozolane et tazobactam?

A

ITU causée par des bacilles Gram - résistants, infections intra-abdominale, pt pneumonie associé au respirateur et pt FBK.

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30
Q

Utilisera-t-on fréquemment la combinaison ceftozolane et tazobactam au Canada?

A

Non, car seulement pour infections résistantes et $$$ (360$/j)

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31
Q

Quelle est la pharmarcocinétique des carbapénems?

A

Courte demie-vie sauf ertapénem qui a une plus longue demie-vie (3.8) en raison de sa liaison aux protéines plasmatiques, élimination principalement par sécrétion tubulaire

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32
Q

Est-ce que tous les B-lactamines peuvent donner des convulsions?

A

Oui, mais surtout en accumulation

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33
Q

Quelle est la différence entre imipénem et méropénem a/n de la couverture?
A/n des E2?

A

Couverture: Imipénem couvre peu le pseudomonas, mais couvre E. faecalis tandis que méropénem couvre peu E. faecalis, mais couvre Pseudomonas
E2: Imipénem peut causer des convulsions, mais méropénem n’en cause pas et est sécuritaire et utilisé pour le SNC dont la méningite bactérienne

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34
Q

Quel est l’avantage de l’ertapénem?

A

Ne couvre pas les enterococcus F et ne couvre pas Pseudomonas donc il ne peut pas développer des résistance au pseudomonas

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35
Q

Quelles sont les indications de l’imipénem et du méropénem outre la couverture de Pseudomonas?
Quelles sont les indications de l’ertapénem sachant qu’il ne couvre pas le pseudomonas?

A
  1. Tx des bactéries productrices de B-lactamases à spectre étendu résistantes aux céphalosporines de 3e génération et souvent aux quinolones
  2. Tx du pied diabétique
  3. Tx infection intra-abdominale
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36
Q

Quels sont les E2 associés à tous les B-lactamines?

A
  1. Réaction allergique
  2. Neutropénie
  3. Diarrhée à C. Difficile (surtout céphalos de 1e et 3e G)
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37
Q

Qu’arrive-t-il lorsqu’on administre de l’ampicilline chez un patient présentant une mononucléose?

A

Rash non allergique

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38
Q

Quel est l’un des E2 spécifique au Ceftriaxone?

A

Boue biliaire réversible qui se forme grâce à un complexe entre le ceftriaxone et le calcium

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39
Q

Quel est l’un des E2 spécifique à l’ertapénem en IR?

A

Confusion

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40
Q

Comment se crée l’allergie croisée entre les pénicillines et les céphalosporines?

A

Grâce au noyau semblable ainsi qu’une chaîne latérale identique

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41
Q

Lors d’une allergie à la pénicilline, quel est le risque d’allergie si on donne une autre pénicilline?
Si on donne une céphalosporine?

A

Pénicilline: très élevé

Céphalo: 3% environ (+ élevé avec 1e génération et très faible avec 2e et 3e génération en raison de l’encombrement)

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42
Q

Lors d’une allergie à une céphalosporine, quel est le risque d’allergie croisée si on donne une pénicilline?
Si on donne une céphalosporine?

A

Pénicilline: Variable, car peu documenté

Céphalo: variable, dépend de la chaîne latérale

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43
Q

Quelle est la biodisponibilité PO de l’azithromycine?

A

37%

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44
Q

Comment caractérise-t-on le métabolise de l’azithromycine?

A

Hépatique, mais pas substrat ni modulateur des CYP

Pas de métabolites hépatiques importants

45
Q

Comment caractérise-t-on la distribution de l’azithromycine?

A

Très liposoluble, la concentration dans les tissus est plus grande quand dans le sang surtout si présence d’inflammation en raison de sa concentration dans les neutrophiles et macrophages

46
Q

Comment caractérise-t-on l’élimination de l’azithromycine?

A

Principalement biliaire, éviter en IH grave et attention en IR grave, mais pas d’ajustement si IR ou IH légérs à modérés
Très longue demi-vie soit de 68h

47
Q

Est-ce que la longue demi-vie de l’azithromycine a un impact clinique sur les soins?

A

Plus ou moins, car de plus en plus, on se rend compte que les plus petites durées de tx sont aussi efficaces que les longues durées de tx pour plusieurs tx antibiotiques

48
Q

Quelles sont les indications de l’azithromycine parentéral? (2)

A

Pneumonie acquise en communauté et pneumonie à Legionella

49
Q

Quels sont les E2 de l’azithromycine parentéral? (4)

A

Douleur au site d’injection, douleurs abdominales, crampes et parfois diarrhée

50
Q

Qu’est-ce que des aminosides?

A

Ce sont des sucres aminés avec généralement trois cycles

51
Q

Quels sont les mécanismes d’action des aminosides? (3)

A
  1. Se lie entre la sous-unité 30S et 50S du ribosome faisant une protéine non-utilisable par la bactérie
  2. Se lie aux lipopolysaccharides de la paroi bactérienne
  3. Liaison avec plusieurs molécules anioniques intra-cellulaires
52
Q

Quel est l’ordre croissant d’efficacité des aminosides? (3)

A

Gentamicine, Tobramycine et Amikacine

53
Q

Quel est l’utilité clinique de la Gentamicine en pratique?

A

Association avec d’autres ATB pour couvrir les Gram+

54
Q

Utilise-t-on d’emblée la Gentamicine en association pour traiter une endocardite?

A

Non, car peut augmenter la neurotoxicité

55
Q

Comment caractérise-t-on la pharmacocinétique des aminosides?

A

Par un modèle tricompartimental où alpha est la phase de distribution, bêta est la phase d’élimination et gamma est la phase d’accumulation

56
Q

Après combien de temps survient la phase gamma dans la pharmacocinétique des aminosides?
Est-ce une concentration suffisante pour avoir un effet antibactérien?

A

Après 24-36h suivant l’administration de l’ATB

Non, la concentration d’ATB dans la phase gamma n’est pas suffisante pour avoir un effet antibactérien

57
Q

Quelle est la biodisponibilité des aminosides PO?

Y a-t-il une utilité à les donner PO?

A

Presque nulle

Non, aucune utilité de nos jours

58
Q

De quelle façon les aminosides sont-ils bien absorbés?

A

I.M

59
Q

Quel est le T 1/2 alpha des aminosides?

A

15-20 minutes

60
Q

Comment caractérise-t-on la distribution des aminosides?

A

Liquide interstitiel, passe peu la BHE (10% environ), pénètre peu les yeux sauf si injectés localement, moins efficace dans un pH acide (pus, abcès, anaérobiose, etc.) 40% de la dose se concentre dans le cortex rénal,

61
Q

Comment caractérise-t-on l’élimination des aminosides?

A

99% éliminés par filtration glomérulaire sous forme inchangée (-1% des les fèces et la salive)
Persiste dans l’organisme 10-20 jours suivants la dernière administration (T 1/2 gamma de 100h environ)

62
Q

Comment caractérise-t-on la pharmacocinétique des aminosides chez les enfants?

A

Les enfants prématurés ont une demi-vie d’élimination (bêta) plus longue en raison de l’immaturité des reins, mais les enfants nés à terme ont une demie-vie d’élimination (bêta) plus courte que les adultes donc on doit donner des doses plus élevées

63
Q

Quelles sont les résistances bactériennes possibles avec les aminosides? (3)

A

Modification enzymatique de l’aminoside, modification de la cible (modification du site d’insertion de l’aminoside sur la sous-unité 30S du ribosome bactérien), altération de la perméabilité cellulaire.

64
Q

Quels sont les deux schémas posologiques possibles pour les aminosides?
Quel est le plus efficace?

A

Doses fractionnées ou dose unique

Les deux sont tout aussi efficaces.

65
Q

Est-ce mieux de donner des aminosides en dose unique ou fractionnée?

A

Unique: pas de données que c’est mieux que fractionnée, mais plus intéressant une dose DIE. Après 12h environ, il ne reste plus grand chose (doses indétectables), mais plusieurs aminosides restent dans les tissus quand même (dont le cortex rénal).

66
Q

Quelle est l’utilité clinique des aminosides?

A

Surtout pour les Gram- aérobes (infections urinaires, bactériémies, endocardite, pneumonie). Pas efficace pour gram- anaérobe. Ok pour Gram+, mais en association avec un antibiotique qui interfère avec la synthèse de la paroi (synergie)

67
Q

Quels sont les 2 E2 principaux avec les aminosides?

A

Néphrotoxicité et ototoxicité.

68
Q

Pourquoi les aminosides font-ils de la néphrotoxicité?

A

Car ils se concentrent beaucoup au niveau des reins. Ils sont bons pour traiter une infection rénale. Ils sont filtrés à 100% par le rein et capté en partie par les cellules du tubule proximal. Les cellules du tubule proximal les stock dans les lysosomes. S’ils sont trop remplis, les lysosomes éclatent et l’aminoside est libéré dans la cellule rénale.

69
Q

Comment peut-on diminuer l’incidence de néphrotoxicité avec les aminosides?

A

Administration DIE, car il y aura une période de rétrodiffusion dans la lumière du tubule possible.

70
Q

Quel est le potentiel de néphrotoxicité avec les aminosides?

Qu’arrive-t-il si on les administre de façon chronique?

A

G > A = T
Chronique: on est presque sûr que la personne va tomber en IR peu importe l’aminoside. Le facteur le plus important à prendre en compte est al durée de tx.

71
Q

Est-ce que le processus de captation par les cellules du tubule proximal est un processus saturable?

A

Oui

72
Q

L’ototoxicité induit par les aminosides touche quels sons?

A

Touche surtout les fréquences élevées donc insidieux

73
Q

Une perte de combien de décibels est nécessaire pour observer un effet notable lors de l’ototoxicité avec les aminosides?

A

Perte de 25-30 dB

74
Q

Quelle est la définition de l’ototoxicité cochléaire?

A

Diminution de l’acuité auditive d’au moins 15 dB pour au moins deux fréquences différentes

75
Q

Quels sont les sx d’ototoxicité cochléaire avec les aminosides?

A

Perte d’audition, sensation de plénitude de l’oreille (ex: eau dans les oreilles), tinnitus

76
Q

Quel est le potentiel d’ototoxicité cochléaire des aminosides?

A

A > T > G, mais ils sont tous susceptibles d’en donner surement selon le même mécanisme que la néphrotoxicité.

77
Q

Est-ce que la toxicité cochléaire ou la toxicité vestibulaire est la plus fréquente avec les aminosides?

A

Toxicité cochléaire

78
Q

Quels sont les sx de la toxicité vestibulaire avec les aminosides?

A

Vertiges, troubles de l’équilibre, NO

79
Q

Quel est le potentiel d’ototoxicité vestibulaire avec les aminosides?

A

G > TN > A, mais ils sont tous susceptibles d’en donner surement selon le même mécanisme d’action que la néphrotoxicité.

80
Q

Comment peut-on éviter l’ototoxicité avec les aminosides?

A

Avantage posologie DIE vs fractionnée n’a pas été démontré

81
Q

Avec les aminosides, quel est le ratio à atteindre avec la CMI pour obtenir une bonne efficacité?

A

10/1 entre les concentrations de l’antibiotique et la CMI

82
Q

Avec les aminosides, mesure-t-on plus fréquemment la concentration au pic ou au creux? Lequel est le plus fiable?

A

On mesure plus souvent la concentration au creux, car c’est celui qui est le plus fiable.

83
Q

Est-ce que le schéma posologique DIE est dangereux pour la résistance bactérienne?

A

Non. Malgré une concentration locale moins grande que la CMI, les bactéries ne recommenceront pas à se diviser tout de suite, car elles ont besoin d’un certain temps pour se remettre en division cellulaire active.

84
Q

Quels sont les sites où les aminosides ne pénètrent pas bien? (2)

A

Tissus pulmonaires et abcès abdominaux

85
Q

La vancomycine traite-t-elle la C. Difficile?

A

Oui. Une des premières lignes de tx pour cela.

86
Q

Que traite la Vancomycine IV?
Que traite la Vancomycine PO?
Que traite la Daptomycine IV?
Que traite le linézolide IV ou PO?

A

Vanco IV: Gram + seulement dont SARM
Vanco PO: C. Difficile seulement, car pas absorbé
Dapto IV: Gram + seulement dont le SARM
Liné IV/PO: Gram + seulement et pt plus effiace pour E. Faecium que la vanco IV ainsi que la dapto IV

87
Q

Quel est le mécanisme d’action de la Vancomycine?

A

Interfère avec la formation de la paroi bactérienne

88
Q

Comment décrit-on la néphrotoxicité avec la vancomycine?

A

Pas néphrotoxique en soi, mais amplifie les effets néphrotoxiques des autres rx concomitants: aminosides, amphotéricine B, cisplatine, etc. et amplifie les facteurs de risque d’IR.

89
Q

Qu’est-ce que le Red Man Syndrome avec la Vancomycine?

A

Réaction de type histamniergique, car la vancomycine stimule la libération d’histamine proportionnellement au pic: érythème cutanée avec prurit localisé à la tête, au cou, aux épaules et au tronc. Rarement un angioedème ou collapsus cardiovasculaire.

90
Q

Le Red Man Syndrome avec la vancomycine est-il une réaction allergique?

A

Non

91
Q

Qu’est-ce qui favorise l’apparition du Red Man Syndrome avec la vancomycine?

A

Dose unitaire > 500 mg, mais surtout par une vitesse de perfusion de moins d’1h

92
Q

Quel est le mécanisme d’apparition du Red Man Syndrome avec la vancomycine?

A

Mécanisme encore inconnu

93
Q

Que fait-on lors de l’apparition du Red Man Syndrome avec la vancomycine?

A

Réaction non dangereuse qui se résorbe toute seule. On peut stopper l’ATB ou donner des doses plus faibles. On peut donner des antihistaminiques.

94
Q

Comment peut-on prévenir le Red Man Syndrome avec la vancomycine?

A

AntiH1 préventif (souvent hydroxyzine, car + étudié)

95
Q

La vancomycine cause-t-elle de l’ototoxicité?

A

Rarement et presque toujours réversible . Serait relié au pic, mais lien de cause à effet plutôt mince.

96
Q

La vancomycine est-elle concentration ou temps dépendant?

A

Temps dépendant comme les B-lactamines

97
Q

Est-ce que la vancomycine et les B-lactamines peuvent faire de la neutropénie comme E2?

A

Oui. Mécanisme encore inconnu. Souvent pour les tx à long terme. Réversible à l’arrêt du tx.

98
Q

Qu’est-ce que la Vancomycine?

Qu’est-ce que la Daptomycine?

A

Glycopeptide

Lipopeptide

99
Q

Quel est le mécanisme d’action de la Daptomycine?

A

Se lie de façon irréversible à la membrane cellulaire des Gram+. Insertion dans la membrane est Ca- dépendant. Cela dépolarise rapidement la membrane cellulaire ce qui fait un efflux de potassium et détruit le gradient de concentration ionique. Entraîne la mort cellulaire en perturbant la synthèse d’ADN, d’ARN et la synthèse protéique.

100
Q

Qu’est-ce qu’il y a de particulier avec l’activité bactéricide de la daptomycine?

A

La bactérie meurt, mais reste intact ce qui limite les réactions inflammatoires. Intéressant dans le cas de méningites, car les complications sont souvent dues à l’effet inflammatoire.

101
Q

Existe-il de la résistance bactérienne pour la famille de la Vancomycine?

A

Rare, mécanisme de résistance inconnu.

102
Q

Quelles sont les interactions avec la famille de la Vancomycine?

A

Aucune rapportée en raison qu’ils ne sont pas métabolisés par les CYP450

103
Q

Quand considérer la daptomycine dans l’arsenal thérapeutique?

A

2e ou 3e ligne de tx en raison de son coût. Souvent pour les souches plus résistantes

104
Q

Est-ce que la daptomycine est efficace en pneumonie?

Est-ce que la daptomycine est efficace pour les infections du parenchyme pulmonaire incluant les abcès?

A

Non, car elle est inactivée par le surfactant pulmonaire. Plus on a du surfactant et plus on doit donner de grossesse doses de daptomycine.
Abcès et parenchyme: oui, car le surfactant est dans les alvéoles et non sur le parenchyme.

105
Q

Quel est l’effet indésirable le plus fréquent avec la daptomycine?

A

Toxicité musculaire: douleurs ou faiblesses musculaires (modéré à sévère). Hausse de la CK plus grand que 4x la limite supérieure normale. Apparaît souvent après 7j de tx et résolution STET 3j après la cessation du tx. CK se normalise 10 jours après l’arrêt du tx.

106
Q

Peut-on donner une statine avec la daptomycine?

A

On ne sait pas l’impact que les deux ensemble peuvent avoir sur la toxicité musculaire. Ainsi, on cesse la statine temporairement quand on administre de la daptomycine.

107
Q

Est-il nécessaire d’administrer la clindamycine, le FQ, le linézolide et le flagyl IV au lieu de PO?

A

Non à moins que la voie PO soit compromise, car ils ont une très bonne absorption PO.

108
Q

À partir de quelle dose la clindamycine est mal tolérée a/n gastrique?

A

450 mg/dose

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