Intro till bakterier Flashcards
Beskriv hur en gramfärgning går till & indelningen G+/G-.
Man börjar med att tillföra blått färgmedel (kristallviolett) till en bakteriekultur: Detta färgar alla bakterier blåa. För att färgen ska fastna tillför man även jod. I nästa steg tillför man acetonsprit, vilket leder till att den tunna cellväggen hos gramnegativa bakterier löses upp. Gramnegativer blir då färglösa, medan grampositiver förblir blåa. Slutligen tillsätter man safraninrött, varav gramnegativer blir röda och grampositiver blir lila (Positive = Purple).
Hos gramnegativer talar man ofta om endotoxiner, dvs LPS som sitter förankrat i yttermembranet och framkallar immunsvar då de frisätts. Vad är motsvarigheten hos grampositiva bakterier?
Teikonsyra & lipoteikonsyra (sistnämnda sitter fast i membran, medan teikonsyra enbart sitter i cellväg). Dessa har likt LPS förmågan att inducera inflammation och feber via immunsvar hos värden.
Vad är lysozym? Vilken typ av bakterier är känsligast, G+ eller G-?
Lysozym är ett enzym som finns i ffa saliv och tårvätska, som spjälkar b1-4-bindningar i muraminsyra i peptidoglykan, den stora komponenten i cellväggar. Båda bakterier är känsliga för detta, men i större utsträckning G+ på grund av frånvaron av yttermembran.
Vilka är de tre mekanismerna för genetiskt utbyte mellan bakterier?
Transformation: Upptag av fritt DNA till en bakteriecell, som kräver en viss kompetens (proteiner som möjliggör upptag och integration) hos bakterien. Bakterier har i regel som högst kompetens i den exponentiella tillväxtfasen!
Transduktion: Viral spridning av DNA dvs bakteriofager. Kan vara viralt DNA eller bakteriellt.
Konjugation: Överföring direkt mellan två bakterier, som medieras av konjugativa plasimer (sexplasmider/fertilitetsplasmider). Direkt cell-cellkontakt via pili!
Vad är inklusionskroppar?
Intracellulära “blobbar” med lagrade kolhydrater, som bakterier kan bilda för att spara näringsämnen till eventuell brist. Kan uppta 90% av cellvolymen.
Tre metoder för att kvantifiera bakteriemängder är turbiditetsmätning, viable count och totalcellräkning. Vilka fördelar, nackdelar och skillnader sinsemellan finns mellan dessa?
Turbiditetsmätning: Mäter grumlighet/optiskt densitet i en lösning. Tar hänsyn till ALLA bakterieceller, oavsett förmåga till delning. Kräver 10^5-10^6 celler/mm för att ens ge positivt utslag, vilket är långt över den mängd som räcker för att ge sjukdom i många fall.
Viable count: Enbart cellerna som kan dela sig mäts.
Totalcellräkning: Kanske mest tillförlitlig. Räkning av celler i rutnät (kammare) med mikroskop. Kräver kompetens.
Transposoner/IS-element är exempel på mobila genetiska element hos bakterier. Vad är vinsten i att ha sådana?
För artens överlevnad är det bra om virulensfaktorer kan spridas, bakterier sinsemellan. Om en gen förflyttas från bakteriekromosomer till plasmider, kan det därefter spridas vidare till andra artfränder via konjugation.
Hudens normalflora domineras av grampositiva arter: Vad beror detta på?
Det beror främst på att grampositiver trivs mycket bättre i torra miljöer, som huden utgör, än gramnegativer.
Nämn några faktorer som gör att huden skyddar mot patogena mikrober.
Torrhet, mekanisk nötning, näringsfattigdom, svagt sur miljö, låg temperatur samt normalfloran.
Hur uppstår plack på tänderna, och vilka bakterierarter brukar ligga bakom det?
Plack = Bakterier som koloniserar den tunna biofilmen utanpå emaljen. Tre arter av orala streptokocker: SSM (S. Sanguis, S. Sobrinis, S. Mutans).
Vad är skillnaden mellan associering och adhesion?
eAssociering och adhesion utgör de två första stegen i infektionsförloppet för såväl bakterier som virus. Associering är i regel ospecifika, svaga bindningar mellan bakterier –> värdcell: Till exempel bakterier med slemmig kolhydratkapsel som kan fastna i stor sett överallt. Lätt att nöta bort, tex genom handtvätt. Adhesion innebär en starkare bindning med hjälp av mer vävnadsspecifika adhesionsmolekyler: Denna bindning är dock också reversibel i viss mån. Inte alla bakterier som lyckas associera, lyckas adhera!
Efter adhesion, brukar bakterier tillväxa vid bindningsstället. Vilka steg kan sägas kvarstå i infektionsförloppet?
Invasion, dvs bakterier förstör bärliggande vävnad mha proteaser, lipaser, DNAser etc (inte helt olikt metastasering hos cancerceller), följt av tillväxt i värdorganismen (här är antibiotikaresistens en enorm virulensfaktor). “Slutligen”, även om alla steg sker samtidigt i stort sett, gäller det för bakterien att försvara sig mot immunförsvaret och sprida sig inom värden (cell-cell & cirkulatoriskt).
Exotoxiner är bakteriella protein som aktivt utsöndras från bakterierna och är skadliga för värden. Dessa delas in i tre grupper: Vilka då?
- A-B-Toxiner: Proteiner med två komponenter, A = Activity och B = Binding. B binder till målcell, förstörs, A = Activity kommer in i cellen och påverkar protein genom t.ex ribosylering.
- Superantigener: Inducerar immunsvar dvs cytokinproduktion hos b.la T-celler.
- Membranförstörande toxiner: Porbildande, eller genom fosfolipas-aktivitet. Ospecifika, pga ingen särskild receptor!
Beskriv skillnaden mellan A-hemolys och B-hemolys.
A-hemolys = Partiell hemolys: blir grågrönt på blodagarplatta pga kvarstående bilirubin/biliverdin. B-hemolys = Fullständig hemolys: uppklarning på blodagarplatta.
Vilka tre komponenter utgör LPS, som sitter i gramnegativa bakteriers cellvägg?
Ytterst har vi O-antigen, en variabel peptidstruktur som sitter extracellulärt. Variabilitet –> mindre igenkännbarhet: Utgör därmed en virulensfakor. Där innanför, utanför cellväggen sitter core-polysackariden. Denna är förankrad i Lipid A, som sitter i membranet: Detta är komponenten som ger LPS dess endotoxiska egenskap, immunogeniciteten.
