Intro Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qui est nécessaire au tissus pour que l’inflammation ait lieu:

A

vascularisation

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Q

Quand est-ce que l’inflammation a lieu:

A

lors d’une agression

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3
Q

Qu’est-ce que l’immunité innée:

A

C’est la réponse immédiate de l’organisme contre un agent infectieux (pas de division cellulaire) Ex: peau, muqueuses, larmes, suc gastriques, macrophages, neutrophiles, etc.

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4
Q

Qu’est-ce que l’immunité adaptative:

A

Il y a division cellulaire: L’Ag active les lymphocytes B => qui deviennent alors des plasmocytes => les plasmocytes sécrètent des AC spécifiques pour détruire l’Ag (immunité humorale) + L’Ag est présenté aux lymphocytes T par les CPA

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5
Q

Les 5 caractéristiques de l’inflammation:

A

rougeur, gonflement, chaleur, douleur, perte de fonction

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6
Q

Les 3 grandes phases de la réaction inflammatoire:

A
  1. vasculo-sanguine
  2. cellulaire
  3. réparation + cicatrisation
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7
Q

Quelles sont les 3 parties de la phase vasculo-sanguine:

A

a) la congestion active
b) l’exsudation plasmatique
c) la diapédèse leucocytaire

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8
Q

Qu’est-ce qui caractérise la congestion active:

A

C’est une vasodilatation artériolaire et capillaire dans la zone atteinte = ce qui créer une augmentation de l’apport sanguin et un ralentissement du courant circulatoire = rougeur et chaleur.
*via mécanismes nerveux (nerfs vasomoteurs) et chimiques (substances vasodilatatrices)

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9
Q

Qu’est-ce qui caractérise l’exsudation plasmatique:

A

c’est le passage de l’exsudat (protéines plasmatiques et eau) dans le tissus conjonctif interstitiel => ce qui augmente la P osmotique + augmente la perméabilité des petits vaisseaux grâce à des médiateurs chimiques comme l’histamine.

=> créer gonflement tissus mous et douleurs via compression des terminaisons nerveuses

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10
Q

Quels sont les rôles de l’oedème:

A
  • apport local de médiateurs chimiques et de moyens de défense (Ig, facteurs de coagulation, etc)
  • dilution des toxines dans la lésion
  • création de la barrière de figurine = limitation du foyer inflammatoire
  • ralentissement du courant circulatoire via hémoconcentration, ce qui favorise la diapédèse leucocytaire.
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11
Q

Qu’est-ce qui caractérise la diapédèse leucocytaire?

A

Ce sont les leucocytes qui traversent les parois vasculaires activement et qui s’accumulent dans le foyer de la lésion.
6-24h: polynucléaires
24-48h: monocytes + lymphocytes

  • apporte au foyer inflammatoire les éléments nécessaires è la destruction des agents microbiens et è la réparation.
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12
Q

Par quoi est-elle favorisée la diapédèse leucocytaire:

A
  • le ralentissement du courant circulatoire
  • la turgescence endothéliale
  • l’afflux leucocytaire (chimiotactisme)
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13
Q

Que se passe-t-il lors de la phase cellulaire de l’inflammation?

A

Il y a formation d’un granulome inflammatoire.

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14
Q

À quoi sert le granulome inflammatoire formé lors de la phase cellulaire de l’inflammation?

A
  • assurer la détersion du foyer inflammatoire par les phagocytes
  • développer une réaction immunitaire spécifique B et/ou T
  • sécrétion des médiateurs intervenant dans le recrutement cellulaire, la phagocytose et la défense immunitaire.
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15
Q

Que ce passe-t-il lors de la phase de cicatrisation et réparation:

A

Il y a reconstruction du tissus. Le bourgeon charnu ( tissus formé après la 1ere phase) va cicatriser.

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16
Q

L’inflammation aigu est bénéfique, mais parfois l’inflammation peut devenir chronique et être néfaste due à:

A
  • l’agressivité de l’agent pathogène
  • sa persistance
  • au siège de l’inflammation
  • aux anomalies de régulations du processus inflammatoire
  • à une anomalie quantitative ou qualitative des cellules intervenant dans l’inflammation.
17
Q

Qu’est-ce qui caractérise l’inflammation aigue:

A
  • minutes/jours
  • installation rapide
  • réponse rapide à un stimuli nocif
  • oedème
  • vasoconstriction courte suivie de vasodilatation
  • guérie spontanément ou avec un traitement (possible séquelles)
18
Q

Qu’est-ce qui caractérise l’inflammation chronique:

A
  • inflammation n’ayant aucune tendance à la guérison, évolue en s’aggravant
  • reconstruction ou remodelage déficient/désorganisé
19
Q

Les deux types de survenues de l’inflammation chronique:

A
  • agent pathogène initial persiste

- l’inflammation aigue récidive de façon répétée dans le même organe

20
Q

Quelles maladies sont souvent affectées par l’inflammation chronique?

A

les maladies auto-immunes: ex SEP, PAR. cycles d’inflammation chronique et récurrente

21
Q

Facteurs qui influencent la guérison:

A
  • État de santé, âge
  • État nutritionnel,tabac (carence)
  • Statut métabolique (diabète)
  • Statut vasculaire (insuffisance artérielle)
  • Statut endocrinien (inhibition par corticostéroïdes)
  • Infection (accapare le métabolisme)
  • Ampleur de la blessure
  • Stress mécanique (loi de Wolf)
22
Q

Est-ce qu’inflammation = douleur?

A

Non, pas toujours

23
Q

Qu’est-ce que la douleur:

A
  • une sensation subjective/impression anormale habituellement liée à un message, un stimulus nociceptif transmis par le système nerveux et perçu par le cerveau
  • C’est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à un dommage tissulaire réel ou potentiel ou décrite en termes d’un tel dommage
24
Q

Quels sont les 3 grands mécanismes de la douleur:

A
  1. Nociceptive
  2. Neurogène
  3. Psychogène
25
Q

Douleur nociceptive =

A

Générée par un récepteur spécifique,

un nocicepteur, dont le rôle est de signaler les atteintes à l’intégrité de l’organisme (signal d’alarme)

26
Q

Douleur neurogène =

A

Générée par le nerf lui-même et non un récepteur spécifique, c’est donc une pathologie nerveuse classée parmi
les neuropathie. (décharges électriques, des élancements, des sensations de brûlures, des sensations de froid douloureux et des picotements dans le territoire des nerfs atteints)

27
Q

Douleur psychogène =

A

Générée par le psychisme, mais n’est pas imaginaire, elle est réellement ressentie par l’individu mais existe en l’absence de lésion

28
Q

Résumé du chemin de la douleur =

A
  1. nociception
  2. fibres Adelta et C envoie l’info à la colonne dorsale de la ME
  3. info passe dans le thalamus dans le noyau VPL via le faisceau spinothalamique contrôlâtes
  4. info envoyée au cortex sensoriel dans la zone somesthésique affectée
  5. perception de la douleur
  6. exécution des réflexes ou ajustements polysynaptiques
29
Q

Théorie du portillon en résumé =

A

Lorsque les nocicepteurs activent les fibres A delta et C, en venant stimuler les fibres ABeta (toucher, pression), ces fibres sont plus rapides que celles de la voie spinothalamique donc elles inhibent la douleur. (ferme la porte de la douleur pcq celle de la mécanosensation est ouverte)

30
Q

Comment la chaleur agit-elle dans l’ultrason:

A

c’est une chaleur profonde dans les tissus avec un haut coefficient d’absorption

31
Q

Comment la chaleur agit-elle dans la diathermie:

A

micro et short wave d’énergie électromagnétique qui augmente la chaleur dans tissus profonds avec haute conduction électrique

32
Q

Qu’est-ce que le principe d’Arndt-Schultz:

A

Aucune réaction ou modifications ne peut survenir dans un tissu si la quantité d’énergie nécessaire pour le stimuler n’est pas atteinte. (complexe avec seulement deux paramètres)

33
Q

Est-ce que la fenêtre thérapeutique contient plus que deux paramètres?

A

Oui

34
Q

Qu’est-ce que la fenêtre thérapeutique?

A

C’est la dose “thérapeutique”. Par exemple avec le laser, si on est dans la dose thérapeutique = il y a réponse et regénération cellulaire, mais si la dose est trop forte = il peut y avoir destruction cellulaire.