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Pharmacothérapie > Intra no 1 (22/02/22) > Flashcards

Intra no 1 (22/02/22) Flashcards

1
Q

Quels sont les 3 principaux types de cellules retrouvés dans l’estomac ?

A

Cellules principales (pepsine), cellules mucoides (mucus, HCO3-) et cellules pariétales (HCl).

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Q

Sur quel type de cellule agissent les différents traitements qui permettent de réduire l’acidité de l’estomac?

A

Les cellules pariétales

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3
Q

Quelles sont les 3 principaux récepteurs que l’on retrouve à la surface des cellules pariétales?

A

Récepteurs à l’acétylcholine, à l’histamine et à la gastrine (on retrouve aussi la pompe à protons, mais elle ne constitue pas un récepteur en elle-même).

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4
Q

Par quel mécanisme fonctionnent les antiacides ?

A

Par la neutralisation de l’acidité de l’estomac et par le fait même, inhibition de la pepsine.

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5
Q

Quels sont les contre-indications pour la prescription d’antiacides?

A

Allergie, Insuffisance rénale, Occlusion intestinale.

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6
Q

Par quelle mécanisme fonctionnent les antagonistes des récepteurs H2 de l’histamine pour réduire l’acidité de l’estomac?

A

En bloquant l’action de l’histamine qui stimule la production d’acide gastrique.

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7
Q

Quelles sont les principales interactions médicamenteuses en ce qui concerne les antagonistes des récepteurs H2 de l’histamine?

A

Clarithromycine, amiodarone, TCA, benzos

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8
Q

Nommez un des algorithmes de traitement en ce qui concerne les infections au H. Pylori?

A

IPP, clarithromycine et amoxiciline (metronidazole si allergie à la péniciline)

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9
Q

Quel est le risque associé à la prise prolongée de IPP?

A

Insuffisance hépatique, + à risque de développer des infections.

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10
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses en lien avec les IPP?

A

Réduction de l’absorption des médicaments nécessitant un pH acide (p. ex: digoxine), réduction de l’absorption de l’IPP si sucralfate utilisé de manière concomitante.

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11
Q

Quel est le mécanisme d’action du sucralfate?

A

Formation d’une pâte en contact avec l’acidité et adhésion de cette pâte aux ulcères.

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12
Q

Qu’est-il important de considérer avant la prescription de misoprostol chez une femme en âge de procréer?

A

Enceinte? (urinalysis : B-hCG)

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13
Q

Quel est le mécanisme de fonctionnement du misoprostol?

A

Diminution de la sécrétion d’acide et augmentation de la production de mucus et de bicarbonate au niveau du duodénum.

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14
Q

Quelles sont les indications de la prescription du salicylate de bismuth?

A

Diarrhée du voyageur, nausées, brûlures gastriques, éradication de H. Pylori.

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15
Q

Quel est le principe d’action pour les inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine?

A

Inhibe la recapture de la sérotonine par le neurone présynaptique. Augmentation de la qté de sérotonine dans la fente synaptique et régulation à la baisse des récepteurs postsynaptiques après quelques semaines de traitement.

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16
Q

Quelle est la différence entre les antidépresseurs de première génération et de première intention?

A

Rappel : 1ère génération inclue ISRS, TCA et IMAO

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17
Q

Quelles sont les contre-indications pour la prescription d’un traitement aux ISRS?

A

Hypersensibilité et association aux IMAOs

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18
Q

Quelles sont les indications pour la prescription d’un traitement ISRS?

A

Trouble panique, dépression, anxiété, douleur neurogène, TOC

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19
Q

Pourquoi les ISRS sont-ils le Rx de première ligne dans le cas d’un épisode dépressif caractérisé?

A

À cause de leur efficacité et de leur faible profil d’effets secondaires.

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20
Q

Quelle est la différence entre la pharmacocinétique et la pharmacodynamique?

A

La pharmacocinétique concerne l’absorption, le transport, le métabolisme et l’élimination du médicament alors que la pharmacodynamique s’intéresse plutôt à la manière dont le médicament exerce son effet dans l’organisme.

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21
Q

Établir l’effet du premier passage ainsi que la voie d’administration qui en est affectée?

A

Le premier passage dans le foie (à partir de la veine porte qui absorbe les nutriments dans l’intestin) métabolise une partie du médicament avant qu’il ne soit acheminé au restant de l’organisme. La voie PO est donc celle qui ne présente pas une biodisponibilité de 100% une fois le médicament administré.

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22
Q

Quels facteurs peuvent modifier la vitesse d’absorption d’un médicament ?

A

Voie, désintégration de la formulation pharmaceutique, dissolution du médicament dans le suc gastrique, vitesse de vidange gastrique, perfusion intestinale, etc.

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23
Q

Quelle est la différence entre une voie avec d’administration avec ou sans effraction?

A

Effraction : altération d’une barrière physiologique

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24
Q

Quels sont les avantages et les désavantages de la voie PO?

A

+coût moins élevée
+facile

  • comateux, enfants
  • altération par premier passage hépatique
  • odeur et goût parfois désagréables
  • altération par l’acidité gastrique
  • début d’action retardé
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25
Q

Quels sont les avantages et les désavantages de la voie parentérale?

A

+rapidité
+pas d’altération digestive ou hépatique
+avantageux pour les patients ne pouvant pas avaler

  • coût élevé
  • surdosage et effets indésirables plus marqués
  • dlr et risque d’infection
  • lésions vasculaires/nerveuses
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26
Q

Qu’est-ce que le volume de distribution?

A

qté de médicament administrée/concentration plasmatique (Cp)

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27
Q

Quels facteurs influencent la distribution?

A

Albumine, a1-glycoprotéine (orosomucoïde), liaison du médicament aux protéines tissulaires, perfusion des tissus.

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28
Q

Quelles sont les enzymes de phase 1 du métabolisme des médicaments?

A

Cytochrome P450 (création de groupements polaires sur lesquels les enzymes de phase 2 pourront agir)

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29
Q

Quelles sont les enzymes de phase 2 du métabolisme des médicaments?

A

UDP-glucuronyl transférase (glucuronidation) (ajout de groupements très hydrophiles qui facilite la solubilité des substances, favorisant leur élimination)

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30
Q

Quels sont les 3 mécanismes d’action dans les tissus?

A
  • Enzymes
  • Récepteurs
  • Non-spécifique
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31
Q

Comment assure-t-on la pharmacothérapie?

A

Évaluation
Mise en oeuvre
Suivi/monitoring
Réévaluation

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32
Q

Effets secondaires vs. Effets indésirables

A

Secondaire : Prévisible (réaction pharmaco., interactions, erreurs de médication)
Indésirables : Moins prévisibles (hypersensibilité, interactions, réactions idiosyncrasiques)

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33
Q

Quels sont les buts de l’éducation thérapeutique?

A
  • Prévenir les erreurs de médications et

- Améliorer l’observance du traitement

34
Q

Quels sont les différents types de douleur qu’une personne peut ressentir?

A

Dlr psychogène;
dlr nociceptive et
dlr neurogène/neuropathique.

35
Q

Mécanisme d’action des antidouleurs opioïdes?

A

Liaisons aux récepteurs opioïdes (RCPGs) dans le SNC

36
Q

Interactions avec les médicaments opioïdes?

A

Alcool, antihistaminiques, benzodiazépines, phénothiazides, barbituriques et IMAO.

37
Q

Signes d’une intoxication aux opiacés?

A

Euphorie, somnolence, dépression respiratoire, perte de conscience, coma, myosis, vomissements, nausées, bradycardie, hypotension.

38
Q

Traitement intoxication aux opiacés?

A

0.8mg naloxone IV

39
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’acétaminophène?

A

Inhibition de la synthèse des prostaglandines.

40
Q

Quelles sont 2 contre-indications communes à plusieurs médicaments?

A

Maladie hépatique sévère, maladie rénale, hypersensibilité.

41
Q

Quelle est la dose d’acétaminophène à administrer lorsqu’un patient présente une douleur légère?

A

325-650 mg aux 4-6 heures sans dépasser 4g/jour.

42
Q

Quels sont les 7 Bons à vérifier avant l’administration d’un médicament?

A
  • Bonne personne;
  • Bon médicament;
  • Bon temps;
  • Bonne posologie;
  • Bonne voie;
  • Bonne documentation;
  • Bon suivi.
43
Q

Quel est le rôle de l’infirmière quant à l’administration de médicaments?

A

Évaluer la dlr du client, vérifier les interactions/contre-indications, administrer la médication, assurer la surveillance clinique (effets indésirables, toxicité) et le suivi.

44
Q

Quel est le mécanisme d’action des AINS?

A

Inhibition de la production des prostaglandines et des leucotriènes (anti-inflammatoire/antalgique)

45
Q

Par quel mécanisme l’effet antipyrétique des AINS se fait-elle sentir?

A

Par l’inhibition de la production de prostaglandines au niveau de l’hypothalamus.

46
Q

Quel effet l’inhibition de la thromboxane A2 a-t-elle sur l’organisme?

A

Un effet antiaggrégat plaquettaire.

47
Q

Quelles sont les contre-indications des AINS?

A

Allergie, UGD, grossesse.

48
Q

Quels sont les substances présentant une interaction avec l’AAS?

A

Warfarine, héparine, AINS, corticoïdes, phénytoine

49
Q

Quels sont les signes d’intoxication au salicylates?

A

Tachycardie, hypoacousie, vertiges, céphalées, soif, nausées, vomissements, confusion, diaphorèse, hyperventilation.

50
Q

En quoi constitue le traitement pour le syndrome de Reye?

A
  • Glucose 10% IV
  • vitamine K
  • Anticonvulsivants
  • Monitorage/surveillance clinique
51
Q

Quel est le mode d’action des corticostéroïdes?

A

Activation de la production de protéines spécifiques, inhibition de la synthèse des prostaglandines et réduction de la perméabilité des capillaires pour les leucocytes.

52
Q

Quelles sont les contre-indications à la prescription de corticostéroïdes?

A

Hypersensibilité et infections aigues non traitées.

53
Q

Nommer quelques effets indésirables des corticoïdes?

A

CV: HTA, Insuffisance cardiaque, OAP
SNC: Convulsions, céphalées, vertiges, insomnie, dépression, euphorie
GI: Nausées, Vomissements, Ulcère peptique, pancréatite, œsophagite
Cutanés: ecchymoses, hirsutisme, urticaire
MSK: faiblesse musculaire, atrophie musculaire, ostéoporose
Endocrinien: Arrêt de la croissance, Syndrome de Cushing, Irrégularités menstruelles, Hyperglycémie
Oculaire: Glaucome, cataracte
Autres: Prise de poids, hypokaliémie, prédisposition accrue aux infections

54
Q

Quelles sont les substances qui peuvent interagir avec les corticostéroïdes?

A

Diurétiques de l’anse, AINS, antidiabétiques oraux.

55
Q

Quels sont les traitement de 1ère, 2ème et 3ème ligne pour la goute?

A

1ère : AINS
2ème : Corticostéroïdes
3ème : Colchicine

56
Q

Quels sont les traitement de 1ère, 2ème et 3ème ligne pour la polyarthrite rhumatoïde?

A

1ère : AINS
2ème : Corticostéroïdes
3ème : DMARD (médicament anti-rhumatoïde qui modifie la maladie)

57
Q

Quels sont les risques d’un sevrage brutal suite à la prise prolongée de corticoïdes?

A

Risque d’insuffisance surrénalienne par suppression de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien.

58
Q

Qu’est-ce que le patient devrait savoir au moment de commencer un traitement aux corticostéroïdes?

A

Importance du traitement, pas de sevrage brutal, régime hyposodé riche en calcium/potassium/protéines, prise immédiate si oubli, perturbations possibles de l’image corporelle, insuffisance surrénalienne (hypotension, hypoglycémie, nausées, vomissements, faiblesse), éviter contact avec personnes contagieuses, revenir pour les RDV de suivi, bracelet médical, avertir chirurgien, TENUE D’UN JOURNAL DE BORD (TA/POIDS).

59
Q

Quel est le traitement de première ligne pour la plupart des affections inflammatoires/rhumatologiques?

A

AINS

60
Q

Que regroupent les BPCO?

A

L’emphysème et la bronchite chronique

61
Q

En quoi consiste la prise en charge progressive des BPCO?

A

1: Éducation, autogestion
2: Broncho CD
3: Broncho LD
4: Réadapt
5: Stéroides + B2ALA
6: Oxygène

62
Q

Quel est le mécanisme d’action des xanthines?

A

Inhibition de la phosphodiestérase, augmentation d’AMPc et relaxation musculaire.

63
Q

Quelles sont les contre-indications aux xanthines?

A

Hypersensibilité et arythmies cardiaques

64
Q

Quels sont quelques-uns des effets secondaires des xanthines?

A

tachycardie, palpitations, nausées, vomissements, crampes, nervosité, anxiété, céphalées, insomnie, convulsion, tremblement.

65
Q

Interactions avec les xanthines.

A

Chocolat, café, thé, cola.

Érythromycine, fluoroquinolones, cimétidine, anticalciques, corticostéroides.

66
Q

Éducation thérapeutique pour les xanthines.

A

Respect de la dose, horaire.
Effets secondaires, interactions médicamenteuses et alimentaires, boire beaucoup d’eau.
Suivi clinique.

67
Q

Quel est le mécanisme d’action des B-agonistes?

A

Augmentation de la qté intracellulaire d’AMPc, relaxation musculaire.

68
Q

Quels sont les effets indésirables des B-agonistes?

A

Hypertension, arythmies, nausées, vomissements, insomnie, tremblement, agitation, insomnie, hyperglycémie.

69
Q

Interactions des B-agonistes.

A

IMAO et bêtabloquants

70
Q

Quel est le mécanisme d’action des anticholinergiques?

A

Bronchodilatation et réduction des sécrétions muqueuses par inhibition du récepteur des muscles lisses des bronches.

71
Q

Quel est la principale indication pour la prescription d’anticholinergiques?

A

Bronchospasmes des MPCO

72
Q

Quelques effets indésirables des anticholinergiques?

A

Palpitations, sécheresse de la bouche, nausées, constipation, toux, céphalées, nervosité, étourdissements, rash.

73
Q

Mécanisme d’action des antileucotriènes?

A

Réduction de l’inflammation par inhibition de l’activité des leucotriènes.

74
Q

Indications antileucotriènes?

A

Prophylaxie et traitement de l’asthme chronique.

75
Q

Effets indésirables des antileucotriènes?

A

Zafirlukast: céphalées, nausées, diarrhée, hépatite.

Montélukast: Vasculite nécrosante.

76
Q

Quels sont les interactions avec les antileucotriènes?

A

Montelukast : Phenobarbital

Zafirlukast: AAS, érythromycine, théophylline, tolbutamine, phénytoïne, carbamazépine, warfarin.

77
Q

Quel est le mécanisme d’action des cromoglycates?

A

Prévention de la libération d’histamine par stabilisation de la membrane cellulaire.

78
Q

Quels sont les effets indésirables des cromoglycates?

A

Toux, dlr gorge, rhinite, bronchospasme, céphalées, vertiges.

79
Q

Quel est le mécanisme d’action des anti-IgE?

A

Inhibition de la liaison de IgE au récepteur.

80
Q

Quels sont les effets indésirables des anti-IgE?

A

Infections respiratoires, céphalées, vertiges, réactions au site d’injection.

Pharmacothérapie (3 decks)

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