Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Psychologie physiologique > Intra > Flashcards

Intra Flashcards

1
Q

Est ce qu’il y a plus de cellules que de neurones dans le cerveau ?

A

Oui, 3 fois plus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Deux types de cellules du système nerveux

A

Neurones et cellules gliales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Fonction neurones (différentes voies)

A

Communication intercellulaire
-Voie afférente : Ressentent modifs. enviro.

-Voies efférentes : Commandent réponses du corps à partir des sensations

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Fonction cellules gliales (5)

A

Soutien des neurones
-Nourrissent neurones
-Protègent neurones en éliminant déchets avec enzyme
-Délimitent contacts synaptiques
-Forment gaine de myéline
-Contrôle absorption des neurotransmetteurs au niveau de la fente synaptique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

4 zones du neurone

A

Zone de réception
Zone d’intégration
Zone de conduction
Zone de transmission

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Zone de réception?

A

Dendrites ont des récepteurs qui reçoivent les infos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Zone d’intégration?

A

Signaux captés analysés dans le cône d’émergence pour créer une impulsion électrique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Zone de conduction?

A

Axone assure la propagation du message bioélectrique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Zone de transmission?

A

Terminaisons axoniques transmettent influx nerveux à d’autres neurones

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Classification neurones point de vue morphologique (3)

A

Multipolaires (+ communs)
Bipolaires
Unipolaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Multipolaires

A

Plusieurs dendrites et un seul axone

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Bipolaires

A

Une seule dendrite et un axone
Système sensoriel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Unipolaire

A

Axone se subdivise en 2 avec une dendrite et un axone
Sensation ensemble du corps à la moelle épinière

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Classification neurones point de vue anatomique

A

Cortex:
Cellules pyramidales
Neurones en étoile

Cervelet:
Cellules du Purkinje

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Classification des neurones point de vue fonctionnel

A

Sensoriels, moteurs et interneurones (+ communs)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Neurones sensoriels

A

Captent messages provenant de l’environnement (vue, audition, odorat, toucher et goût)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Neurones moteurs

A

Produisant des mouvements corporels

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Interneurones

A

Reçoivent des signaux neuronaux et envoient leur propre message à d’autres neurones

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Types de cellules gliales (4)

A

Astrocyte, cellules microgliales, oligodendrocyte et cellules de Schawnn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Astrocytes (4)

A

+ abondants et volumineux

Régulation composition milieu extracellulaire
Modulation réponses
Formation nouvelles synapses

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Cellules microgliales (3)

A

Nettoyage cerveau
Élimination débris
Remodelage connexions

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Oligodendrocytes

A

Myélinisation des neurones

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Cellules de Schwann

A

Myélinisation axones autre que l’encéphale et moelle épinière

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Qu’est ce que la gaine de myéline

A

Enroulements de membranes produits par cellules gliales
(oligodendrocyte SNC et Schawnn SNP)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Rôle gaine de myéline

A

Isoler et protéger fibres nerveuses (augmente vitesse de propagagtion)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Qu’est ce qu’une tumeur cérébrale ?

A

Masse de cellules qui se multiplient dans le cerveau de manière anormale (mauvais fonctionnement cellules gliales!!)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

2 types de tumeurs cérébrales

A

Bénignes et malignes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Tumeurs bénignes (4)

A
  • Non cancéreuse
  • Forment lentement
  • Restent isolés des tissus cérébraux voisins
  • plus facile à extraire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Tumeurs malignes (3)

A
  • Forment et propagent rapidement
  • Départagent difficilement tissus voisins
  • Souvent impossible à extraire sans endommager tissus voisins
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Circulation info dans neurone vs entre les neurones

A

Dans les neurones:
Signaux électriques

Entre les neurones :
Messagers chimiques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Potentiel d’action?

A

Message électrique circule dans l’axone

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Neurotransmetteur?

A

Substance chimique contenue dans vésicules de la terminaison axonique et libéré à la synapse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Potentiel de repos?

A

-70 mV (toujours revenir à cet équilibre)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Ions ? (2 types)

A

Atomes ou molécules qui ont une charge électrique

Anion: porteurs de charges négatives

Cations: porteurs de charges positives

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

4 types d’ion

A

Sodium Na+
Potassium K+
Calcium Ca 2+
Chlore Cl-

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Où se trouve les 4 types d’ions au repos

A

Na +, Ca 2+ et Cl- plus concentrés à l’extérieur

K+ et protéine négativement plus concentrés à l’intérieur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Où sont les créé les protéines chargées négativement

A

À l’intérieur du neurone et elles y demeurent

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Membrane cellulaire

A

Constituée d’une bicouche de phospholipides

(Têtes vers l’extérieur) p.88

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Phospholipides

A

Groupement phosphate avec tête polaire (hydrophile et lipophobe)
+
Chaîne d’atomes de carbone avec atome hydrogène qui font la queue (hydrophobe et lipophile)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Utilité membrane cellulaire

A

Empêche le passage des ions solubles dans l’eau, donc elle est perméable aux ions

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Qu’est ce qui permet le passage d’ions dans la membrane cellulaire?

A

Les protéines s’assemblent pour former un pore, on les appelle protéine de transport formant des canaux ioniques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

2 types de protéine de transport

A

Canaux ioniques
Pompes ioniques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Canaux ioniques (4)

A

-Ne demande pas d’énergie
-Permettent diffusion d’ions dans le sens de leur gradient de concentration
-Rapide
-Ne doivent pas changer de forme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Pompes ioniques (4)

A

-Doivent changer de forme
- Déplacent des ions à l’encontre de leur gradient de concentration
- Moins rapide
- Demande plus d’énergie (ATP)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

2 types de mouvement des ions

A

Transport passif et actif

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Transport passif

A

-Diffusion simple
Passent directement à travers la couche (O2, alcool)

-Diffusion facilitée
Voyagent grâce à un canal ionique en déplacent au moins concentré

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Transport actif

A

Ions passent grâce à une protéine de transport + consommation d’énergie (ATP)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Canaux ioniques vs pompes ioniques

A

Canaux ioniques = canaux activés par le voltage

Pompes ioniques = canaux activés par un ligand (neurotransmetteur)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Potentiel d’équilibre d’un ion

A

Chaque ion a un potentiel d’équilibre propre à lui

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Fonctionnement pompe sodium-potassium

A

Éjecte trois ions Na+ hors du neurone et fait rentrer deux ions K+
Demande beaucoup d’énergie (ATP)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Quand est la pompe sodium-potassium surtout utilisé

A

Responsable du rétablissement de l’équilibre initial après un potentiel d’action

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Où est la genèse du potentiel d’action

A

Cône d’émergence

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

La membrane cellulaire au repos est largement perméable à quoi

A

Aux ions K+, grâce à la forte présence de canaux dédiés à cet ion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Que se passe-t-il lors d’un potentiel d’action

A

Entrée massive d’ions Na+ via les canaux sodiques, donc le potentiel du neurone devient rapidement positif

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

À quel loi obéisse les potentiels d’action

A

Du tout ou rien

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Caractéristique du potentiel d’action

A

Tous la même amplitude et la même durée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Comment le message se transmet si la stimulation est plus grande

A

Il y va avoir plus de potentiel d’action, mais l’intensité des potentiel d’action reste la même

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

4 phases du potentiel d’action

A

-Phase ascendante
Dépolarisation provoquée par l’entrée d’ions Na+ (potentiel passe de -65mV à +40 mV)

-Phase de potentiel positif
Dépassement, intérieur du neurone est positif par rapport à l’extérieur du neurone

-Phase descendante
Repolarisation provoquée par la sortie d’ions K+

-Hyperpolarisation
Valeur plus négative que le potentiel de repos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Comment fonctionne les canaux lors de potentiel d’action (9)

A

1) Potentiel de repos (-70mV)

2) Stimulation

3) Dépolarisation : ouverture des canaux sodique voltage dépendant pour faire entrer ions Na+ (intérieur du neurone négatif)

4) Seuil : Si la dépolarisation atteint niveau critique, membrane va initier un potentiel d’action (+40 mV)

5) Repolarisation : Fermeture des canaux sodique et ouverture des canaux potassiques pour faire sortir ions K+ (intérieur du neurone devient négatif)

6) Post-hyperpolarisation: canaux potassiques restent plus longtemps ouverts et plus d’ions K+ quittent le neurone (redevient encore plus négatif qu’au repos)

7) Période réfractaire absolue: Canaux sodiques sont inactifs, plus possible de les réactiver ou générer un PA

8) Période réfractaire relative : Potentiel hyperpolarisé tant que les canaux potassiques sont ouverts, possible mais PA aussi puissant

9) Retour au potentiel de repos : Rétabli par les pompes sodium-potassium (renvoient Na+ à l’extérieur et ramènent K+ à l’intérieur)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Où se trouve les canaux Na+ voltage-dépendants

A

Tout le long de l’axone dans les nœuds de Ranvier, donc elle est excitable

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Comment le PA se propage

A

Lorsqu’un PA est déclenché, celui ci dépolarise à son tour le segment voisin, DONC ouvre tour à tour les canaux Na+ voltage dépendants

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Pourquoi les potentiels d’action ne peuvent pas revenir en arrière

A

Car ils laissent dans leur sillage des portions de membranes en état de période réfractaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

2 facteurs qui influencent la vitesse de propagation

A

-Diamètre de l’axone
Plus il a large diamètre, plus la dépolarisation s’effectue rapidement, SAUF que ceux-ci occupent bcp de place

-Gaine de myéline
Pas continue sur tout l’axone (nœuds de Ranvier)
Si myélinisé, le PA saute de nœud en nœud ce qui accélère

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

2 types de conduction

A

Lente et saltatoire (rapide)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Qu’est ce que la sclérose en plaque

A

Le système immunitaire s’attaque à des parties de son propre organisme (destruction de la gaine de myéline)
DONC perturbe vitesse de propagation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Qu’est ce que la synapse

A

Zone de jonction

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Trois constituants de la synpase

A

Membrane présynaptique, membrane postsynaptique et fente synaptique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

2 types de synapse

A
  • Électrique
    Jonction étroite interconnectent 2 neurones pour permettre au courant ionique de passer
  • Chimique
    Neurotransmetteurs sont synthétisés dans des vésicules synaptiques
    Récepteurs réagissent aux neurotransmetteurs
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

La plupart des synapses sont

A

chimiques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Étapes transmission synaptique (7)

A

1) Transmetteur est synthétisé puis stocké dans des vésicules

2) Un potentiel d’action envahit terminaison synaptique

3) La dépolarisation provoque l’ouverture des canaux calciques voltage-dépendnants

4) Le Ca 2+ fait fusionner les vésicules avec la membrane présynaptique

5) Neurotransmetteur libéré par EXOCYTOSE dans la fente synaptique

6) Neurotransmetteur se lie aux récepteurs entraînant l’ouverture de canaux ioniques

7) Élimination par recapture ou dégradation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Intégration synaptique

A

Processus dans lequel de multiples potentiels d’actions se combine dans un seul neurone post-synaptique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Qu’arrive-t-il avec les potentiels post-synaptique

A

L’intégration des potentiels post-synaptiques détermine si le neurone va atteindre le seuil d’activation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

2 types de potentiel post synaptique

A

-Excitateur
-Inhibiteur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Potentiel post synaptique excitateur

A

Augmentation du potentiel par rapport au potentiel de repos provoqué par un flux entrant d’ions positifs ou à une diminution des charges positives sortantes

Rapprochement du seuil d’activation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Potentiel post synaptique inhibiteur

A

Diminution du potentiel par rapport au potentiel de repos provoqué par un flux entrant d’ions négatifs ou à une augmentation des charges positives sortantes

Éloignement du seuil d’activation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Potentiel d’action vs PPSE et PPSI

A

Potentiel d’action = tout ou rien
PPSE et PPSI = sont des réponses graduées DONC amplitude proportionnelle à l’intensité des signaux déclencheurs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Sommation spatiale

A

Addition des PPS apparaissant à différents endroits

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Sommation temporelle

A

Addition des PPS apparaissant sur un petit laps de temps

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Propagation décrémentielle

A

PPSE et PPSI se déplacent de la dendrite au corps cellulaire MAIS perd force au fil du temps et distance

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Qu’est ce qui détermine si une synapse excite ou inhibe la cellule postsynaptique

A

Type de neurotransmetteurs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Est ce qu’un neurotransmetteur peut s’attacher à n’importe quel récepteur?

A

NON

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Est ce qu’un neurotransmetteur peut être excitateur et inhibiteur

A

Oui ils peuvent être les deux cela dépend du récepteur auquel il se connecte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Neurotransmetteur vs hormone

A

Neurotransmetteur: rapide et brève + dans le cerveau

Hormone: plus lent et dure plus longtemps + dans la circulation sanguine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

2 endroits où sont synthétisés les neurotransmetteurs

A
  • Terminaison axonale
    À partir d’éléments provenant de l’alimentation
    Transporteurs absorbent ce qui n’est plus utile dans la fente
  • Corps cellulaire
    Selon les instructions dans l’ADN, transporté par l’intermédiaire des microtubules
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Les neurotransmetteurs se fixent à quoi

A

À des récepteurs ligand-dépendants

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Qu’est ce qu’un auto récepteur

A

Il y a des récepteurs sur l’extrémité pré synaptique qui est activé par le neurotransmetteur que ce neurone avait lui-même libéré

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

4 façons de désactiver un neurotransmetteur

A

-Diffusion
Certaine qté de neurotransmetteur s’éloigne de la fente synaptique

-Dégradation
Enzymes dégradent NT

-Recapture
Transporteurs spécifiques à un NT peut le réintégrer et le réutiliser ET les produits de dégradation de l’enzyme

-Capture par les astrocytes
NT peut être capturé par des cellules gliales à proximité de la synapse ET ils peuvent aussi les réexporter vers la terminaison axonale

87
Q

4 critères des neurotransmetteurs

A

Synthétisé ou présent dans le neurone

Quand libéré, il doit produire une réponse dans une cellule cible

Doit obtenir la même réponse lorsque le NT est appliqué expérimentalement

Il doit exister un mécanisme d’inactivation

88
Q

Est ce qu’un NT peut agir avec divers récepteurs

A

Oui AUCUN NT n’est associé à un seul type de récepteur

89
Q

Deux classes de récepteur

A

-Ionotropique
Canaux ligand-dépendant
Lorsque NT lié au récepteur, canal ionique s’ouvre et ions traversent ACTION RAPIDE

-Métabotropique
NT activent des complexes protéiques qui eux ouvre les canaux ioniques ACTION LENTE

90
Q

Déf. ligand

A

Molécule qui se fixe à une protéine réceptrice

91
Q

2 types de ligand

A

-Endogène
Produit par le corps

-Exogènes
Drogue, médicament

92
Q

Agoniste vs antagoniste

A

-Agoniste
Agit sur un récepteur en imitant le NT

-Antagoniste
Agit sur un récepteur en empêchant la fixation du NT identique

-Agoniste/antagoniste partiel
Produit un effet identique, mais de moins grande amplitude

-Agoniste inverse
Provoque un effet inverse

93
Q

Compétitif vs non compétitif

A

-Compétitif
Occupe le même site sur le récepteur que celui du messager habituel

-Non compétitif
Se fixe sur un site modulateur du récepteur

94
Q

Agoniste vs antagoniste vs compétitif vs non compétitif

A

-Agoniste compétitif
Se fixe au même site de liaison et qui produit le même effet

-Antagoniste compétitif
Fixe au même site de liaison et bloque l’effet habituel

-Agoniste non compétitif
Fixe sur un site modulateur et qui produit le même effet

-Antagoniste non compétitif
Fixe sur un site modulateur et bloque l’effet habituel

95
Q

Partie du cerveau système cholinergique

A

Cerveau intérieur basal et noyau du mésencéphale
(ACh)

96
Q

Fonction acétycholine

A

Active les muscle squelettiques et exciter/inhiber organes internes

97
Q

Dégradation ACh

A

Dégradé par enzyme AChE

98
Q

Rôle ACh

A

Mémoire, apprentissage, éveil, attention, colère, agression, sexualité et soif

99
Q

Perte abondante ACh =

A

Maladie d’Alzheimer

100
Q

Deux familles de récepteur ACh

A

-Nicotinique
Ionotropique
Effet postsynaptique excitateur (voir rôles et fonctions)
Répond à nicotine et ACh

-Muscarinique
Métabotropique
Effet postsynaptique parfois inhibiteur, parfois excitateur
Répond à muscarine et ACh

101
Q

Système dopaminergique

A

-Aire tegmentale ventrale (ATV)
Impliqué dans sensation de plaisir et motivation de récompense
+ touché par drogues et addiction
++ DA = schixophrénie
– DA = Déficit attention

-Substance noire
Impliqué dans comportement moteur
Perte de ces neurones = Parkinson

102
Q

Récepteurs dopamine

A

D1, D2, D3, D4, D5

103
Q

Système noradrénergique (partie du cerveau?)

A

Locus coeruleus
Aire tegmentale latérale

104
Q

NA description + si on en trop ou moins

A

Impliqué dans humeur, émotions, sommeil, rêve, état de vigilance, apprentissage
++ NA = épisode maniaque (bipolarité)
– NA = hyperactivité du TDAH et dépression

105
Q

Récepteurs NA

A

alpha 1 et 2, beta 1 et 2

106
Q

Système sérotoninergique (partie du cerveau?)

A

Noyaux du raphé

107
Q

5-HT description et si on en manque?

A

Impliqué dans éveil, sommeil, humeur, anxiété, régulation température, douleur, appétit, sexualité

– 5-HT = dépression et suicide

108
Q

Conséquences changements activité sérotoninergique

A

TOC, impulsivité, agressivité, tics, schizophrène

109
Q

Conséquence anomalie neurones sérotoninergique du tronc cérébral

A

Apnée du sommeil et mort subite du nourrisson

110
Q

Récepteurs 5-HT

A

19 types tous métabotropiques sauf un

111
Q

Glutamate description (Glu)

A

Impliqué dans apprentissage, mémoire
TOUT LE TEMPS EXCITATEUR
Associé maladie Alzheimer, excitotoxicité

112
Q

Description acide gama-aminobutyrique et agoniste, inverse (GAMA)

A

Contribue contrôle moteur, vision, régulation anxiété
Utiliser pour traiter crise épilepsie et maladie Huntington
PRINCIPAL INHIBITEUR

Agoniste gabaergique = puissant sédatif

Agoniste inverse = convulsions

113
Q

4 facteurs de la pharmacocinétique

A

Absorption, distribution, métabolisme, élimination

114
Q

5 types de voies d’administration

A

-Ingestion (orale, rectale)
- Absorption (cutanée)
—- lente à modérée—-

Inhalation
— modéré à très rapide—

Injection périphérique (sous-cutanée, intramusculaire, intraveineuse)
— modéré à très rapide—

Injection centrale
(Intraventriculaire, intrathécale, sous-durale, intracérébrale)
— rapide à très rapide —

115
Q

Déf. biodisponibilité

A

Proportion d’une substance administrée qui va atteindre la circulation sanguine

116
Q

2 facteurs pour la biodisponibilité

A

Qté absorbé
Qté éliminé (interaction avec protéines, dégradation métabolique et excrétion)

117
Q

Déf. effet de premier passage

A

Transformation d’un médicament lors du premier passage ce qui réduit la biodisponibilité

118
Q

Quel mécanisme existe pour empêcher le passage de substances toxiques

A

Barrière hématoencéphalique

119
Q

Qu’est ce que la BHE?

A

Formé par les cellules endothéliales qui tapissent les capillaires du flux sanguin reliées par des jonctions serrées

120
Q

Vaisseaux sanguins encéphale vs reste du corps

A

Ailleurs dans le corps sont espacées donc la plupart des molécules passent

Dans l’encéphale étroitement serrées + couverts par les pieds astrocytaires

121
Q

Où se trouve BHE?

A

Partout dans le cerveau!

122
Q

Rôle BHE

A

Limite et contrôle échange entre le tissus nerveux et le sang, DONC agit comme facteur de protection

Permet passage de nutriments indispensable+ évacuation de déchets

123
Q

Inconvénient BHE

A

Complique traitement médicamenteux, car bcp de molécule ne traversent pas

124
Q

6 systèmes dans le cerveau

A

Cholinergique ACh
Dopaminergique DA
Noradrénergique NA
Sérotoninergique 5-HT
Glutamatergique Glu
Gabaergique GABA

125
Q

3 options possibles pour élimination molécule

A

-Catabolisé
Réaction dégradation reins, foie, intestin

  • Excrété
    Voie urinaire, fèces, sueur

-Accumulation
Accumule dans le corps et devient toxique

126
Q

Pourquoi a-t-on des effets secondaires avec les drogues

A

Les médicaments catabolisés peuvent eux-mêmes être actifs et être la source de ces effets

127
Q

Déf. pharmacodynamique

A

S’intéresse aux interactions d’un médicament et des récepteurs responsables

128
Q

2 facteurs pharmacodynamique

A
  • Affinité
    Degré d’attraction chimique entre ligand et récepteur

-Efficacité
Tendance naturelle d’un ligand à activer un récepteur

129
Q

Déf. index thérapeutique

A

Écart entre concentration active et toxique

130
Q

Index thérapeutique faible vs élevé

A

Élevé:
Marge entre la dose efficace et la dose toxique est importante

Faible:
Posologies doivent être bien définies

131
Q

Déf. tolérance

A

Diminution de la réponse lors d’expositions répétées DONC consommateur a besoin de doses accrues pour obtenir effet recherché

132
Q

3 différentes tolérance

A

-Métabolique
Organes chargées des processus métaboliques accroissent leur efficacité à dégrader

-Fonctionnelle
Modifie sensibilité en régulant nbre de récepteurs synaptiques

  • Croisée
    Tolérance à une drogue se généralise à d’autres appartenant à la même classe chimique
133
Q

Plus d’explications tolérance fonctionnelle (selon type drogue)

A

-Au fil d’une exposition répétée à une drogue agoniste (imite effet)
Régulation à la baisse = diminution du nbre de récepteurs

  • Exposition drogue antagoniste (bloque effet)
    Régulation à la hausse = Augmentation du nombre de récepteur
134
Q

Déf. sevrage

A

Symptômes physiques et psychologiques qui apparaissent après l’arrêt d’une drogue
Désagréable peut être dangereux

135
Q

Déf. sensibilisation

A

Réaction opposée à la tolérance
- réponse à des doses est accentuée

Pour ça que des Rx prennent bcp de temps avant de faire effet (CTP)

136
Q

Médicaments affectent quel étape de la présynapse

A

N’importe quelle étape

137
Q

8 catégories d’agents psychoactifs

A

Antipsychotiques
Antidépresseur
Anxiolytique
Alcool
Analgésique opiacés
Psychostimulants
Hallucinogènes
Cannabis

138
Q

2 générations antipsychotique

A

Première génération = neuroleptique typique

Antagoniste récepteur D2
Diminue symptômes positifs schizophrénie (hallucination)
Augmente symptômes négatifs
Produit effet secondaire comme Parkinson

2e génération = neuroleptique atypique

Bloque faiblement récepteurs D2 + récepteurs 5-HT2
Entrainent gain de poids

139
Q

Antidépresseurs 1e génération

A

-Inhibiteur de la monoamine oxydase (IMAO)
Bloque enzyme qui dégrade NT monoamine DONC NT s’accumulent dans zone synaptique

-Antidépresseur tricyclique
Bloque protéine qui recapture sérotonine et noradrénaline
Bcp effet secondaires

140
Q

Antidépresseur 2e génération

A

-Antidépresseurs atypiques
Comme antidépresseur tricyclique mais action + sélective sur protéines de recapture sérotonine et noradrénaline
Bloquent recapture sérotonine donc présence fente synaptique

-Inhibiteurs sélectifs de la recapture de sérotonine (ISRS)
Bloquent recapture sérotonine (encore + sélectifs)
Plus dans la fente synaptique
Moins effets secondaires mais plus long à agir

141
Q

3 types anxiolytiques

A

-Barbituriques
Provoquent entrée Cl- au récepteur GABA
Augmente temps ouverture du canal
Produit sédation et endormissement
PAS compétiteur

-Benzodiazépine
Agoniste non compétitif récepteur GABA (fixe sur site de liaison dédié pas le même que barbiturique)
Aide GABA à produire
Joue sur fréquence d’ouverture
Réduit anxiété, augmente dépendance
Effets de sevrage + utilisé base temporaire

-Buspirone
Agit pas sur récepteur GABA
Agoniste récepteur 5-HT et agoniste partiel D
Pas de risque de dépendance

142
Q

Impact diphasique alcool

A

Phase initial d’excitation
Phase plus longue de dépression

143
Q

Mécanisme action alcool

A

Plus d’ions Cl- rentre du récepteur GABA
Agit aussi sur dopamine

144
Q

Théorie de désinhibition

A

Alcool a effet dépresseur sur cortex frontal DONC, contrôle prise de décision et épargne régions sous-corticales impliqués dans comportements instinctifs

145
Q

Trouble du spectre de l’alcoolisation foetale

A

Abus alcool lors de la grossesse, aucun seuil minimal déterminé
Malformation faciale, anomalie structurelle du cerveau (dépourvu de corps calleux), déficience intellectuelle et troubles d’apprentissage

146
Q

Analgésique opiacé

A

Propriétés narcotiques (sommeil) et analgésique (apaise douleur)
Se fixe sur récepteur opioïde dans SNC et SN entérique (estomac)

147
Q

3 classes opioides endogènes

A

Endorphines, enképhaline et dynorphine

148
Q

3 récepteurs métabotropique

A

delta, keppa. mu

149
Q

Tolérance et analgésique

A

Grande tolérance peut arrivé

150
Q

Cannabis

A

Récepteurs aux cannabinoïdes dans zone apprentissage, motivation, prise de décision

Plus d’effets négatif que positif

Sevrage difficile à traiter

151
Q

Composé psychoactif du cannabis

A

THC

152
Q

Dommages cannabis

A

Irréversible même si on arrête

153
Q

Psychostimulant

A

Excitent système nerveux
Certains induise PPE, d’autres bloquent signaux inhibiteur

154
Q

5 types psychostimulants

A

-Amphétamine
Libère présynaptique de NT même sans PA
Font fonctionner sens inverse les transporteurs
Entrent en compétition pour faire dégrader par enzyme

-Méthylphénidate
Effet thérapeutique paradoxal = calme personnes hyperactives

  • Cocaine
    Bloque transporteurs qui assure recapture dopamine

-Nicotine
Cible récepteurs nicotiniques ACh

  • Caféine
    Antagoniste des récepteurs de l’adénosine (empêche d’être endormi)
155
Q

2 hypothèses effet thérapeutique paradoxal ritalin

A

Noradrénaline stimule cortex et augmente capacité concentration

Sérotonine calmerait l’hyperactivité

156
Q

5 types hallucinogènes

A

-Hallucinogènes cholinergique
Bloque atropine ou facilite nicotine

-Anandamide
Prévient maladie (stimule appétit, prévient vomissements)
THC faible toxicité, mais effets négatifs sur mémoire

  • Hallucinogènes glutamatergiques
    Bloquent récepteurs NMDA
    Entraine hallucinations
  • Hallucinogène noradrénergique
    Altérations psychiques

-Hallucinogènes sérotoninergique (LSD, ecstasy)

157
Q

Déf. toxicomanie

A

Consommation continue et excessive, position centrale dans la vie

Stimule circuit de la récompense par une libération de dopamine

158
Q

Théorie sensibilisation motivationnelle

A

Activent systèmes opioides associés à la recherche du plaisir

Besoin de drogue et le plaisir procuré par la drogue évoluent dans directions opposées (on en veut de plus en plus, mais on ressent de moins en moins)

Devient éventuellement processus inconscient avec noyaux gris centraux

159
Q

Traitement de la dépendance (6)

A

-Désintoxication (benzodiazépine)

-Agoniste ou partiel (entrent en compétition avec la drogue)

-Antagoniste (Bloque effet de drogue mais provoques bcp effets)

  • Médication antirécompense (Bloque effet de récompense)
  • Médication contre l’envie
    (Réduit besoin de consommer drogue)
  • Immunisation (Vaccins)
160
Q

Deux types de glandes

A

Exocrines:
Destiné à être expulsé à l’extérieur du corps

Endocrine:
Directement dans la circulation sanguine

161
Q

Phéromone vs allomone

A

-Phéromone
Molécules chimiques excrétées pour influencer le comportement d’autres individus de la même espèce (chiens)

-Allomone
Modifier le comportement de d’autres espèces (abeille et fleur)

162
Q

Systèmes neuronales vs hormonales

A

Similitudes:
Les 2 produisent et emmagasinent en vue d’une utilisation future

Utilisent récepteurs transmembranaires pour produire effets

Différence:
Téléphone fixe (neuronale) = message claire et spécifique
Radiodiffusion (hormonale) = Transmet à toutes les cellules pas tous équipés à recevoir le message

Messages neuronaux + rapide que hormonaux

Hormones doivent voyager + grande distance

Message binaire (neurone/ oui ou non) vs messages analogiques (hormones)

Volontaire (neurones) vs inconscient (hormone)

163
Q

3 catégories d’hormones

A
  • Peptidique (Chaines acides aminés)
    Synthétisé dans l’ADN cellulaire ce qui modifie la physiologie de la cellule cible
    Ex: FSH, LH, GH, insuline, prolactine

-Monoaminées
(Neurotransmetteurs et des fois hormones)
Ex: Adrénaline, noradrénaline, mélatonine

  • Stéroïdienne
    Synthétisé du cholestérol et solubles dans les lipides
    Ex: Oestrogène, progestérone, testostérone, cortisol
164
Q

2 principaux mode d’action des hormones

A
  • Action des hormones peptidiques et monoamine
    + rapide
    Hormone se pose sur un récepteur ce qui va activer des seconds messagers
  • Action des hormones stéroïdes
    + long
    Lipophile donc passent à travers la membrane, vient se greffer à un récepteur, puis la jonction des deux vont migrer dans le noyau vers l’ADN
165
Q

Boucles de rétroaction endocrinien (4)

A
  • Rétrocontrôle autocrine
    Cellules endocrines vise cellules cibles et rétrocontrôle
  • Rétrocontrôle par les cellules cibles
    Même chose + Réponse biologique qui va faire le rétrocontrôle
  • Régulation cérébrale
    Hypothalamus - Cellules endocrines - cellules cibles - réponse biologique - rétrocontrôle
  • Régulation cérébrale et hypophysaire
    Hypothalamus - Adénohypophyse - cellules endocrines - cellules cibles - réponse biologique (Rétroaction après cellules endocrines à adénohypophyse ou hypothalamus)
166
Q

Contrôle hiérarchique des hormones (3)

A

Hypothalamus sécrète neurohormones qui atteignent hypophyse antérieur par système de veines et hypophyse postérieure grâce à des axone

Ensuite, l’hypophyse libère hormones dans circulation sanguine qui vont agir sur glandes endocrines cibles

Puis, glandes cibles libèrent aussi des hormones stimulant organes cibles

167
Q

Fonctions hypothalamus

A

Contrôle des activités végétatives et fonctions homéostatiques

Contrôle circulation sanguine, Régulation métabolisme énergétique
Régulation des activités reproductrices
Réponse au stress
Formation mémoires antérogrades

168
Q

Lobe antérieur vs postérieur hypophyse

A

Adénohypophyse (antérieur)
+ de Vaisseaux sanguins

Neurohypophyse (postérieur)
+ de Neurones

169
Q

Sécrétions adénohypophyse

A

Hormones de libération
(CRH, GnRH)

Hormones tropiques
(TSH, LH, FSH, Prolactine, GH)

Glandes/cellules endocrines
(Rein, thyroïde, testicule, ovaire)

170
Q

Ocytocine

A

Stimule contractions et réflexe d’éjection de lait (pas même chose que production de lait)

171
Q

Épiphyse / glande pinéale

A

Secrète mélatonine, joue un rôle dans rythmes biologiques

172
Q

Syndrome de Cushing

A

Excès à long terme de glucocorticoïdes
Symptômes: fatigue, hyperpilosité
Guérison en agissant sur le rétrocontrôle

173
Q

Qu’est ce qu’une émotion?

A

Moteur de nos actions
Provient du système limbique
Réponses physiologiques
Agent motivationnel

174
Q

Nombre d’émotions et durée

A

Pas d’accord sur le nombre d’émotions fondamentales et durée diffère

175
Q

Expressions faciales

A

Faciès distincts pour 8 émotions
Interprété sans ambiguïté
Sans nécessité d’apprentissage
Accessoire de la communication verbale

176
Q

8 faciès distincts

A

Joie, surprise, colère, tristesse, peur, dégoût, gêne et mépris

177
Q

Intervention des cultures dans les émotions (4)

A

Exagération
Minoration
Neutralisation
Camouflage

178
Q

Théorie émotion psychologie populaire

A

Stimulation
Perception/interprétation
Expérience d’une émotion
Ensemble d’excitations autonomes

179
Q

Théorie de James-Lange

A

Stimulation
Perception
Ensemble d’excitations autonomes
Expérience émotion

180
Q

Théorie Cannon-Bard

A

Stimulation
Perception
Excitation ET expérience émotion

DONC réponse somatique et expérience émotionnelle en même temps

181
Q

Théorie de Schachter

A

Stimulation
Perception
Stimulation ET contexte
Excitation autonome
Expérience d’une émotion
Rétroaction
(Réévalue constamment)
Voir p.230

182
Q

Perspective évolutionniste émotions

A

Programme pour faire face au danger : peur

  • Changement cognitif, perception et attention pour éviter danger et recherche de sécurité
  • Excitation physiologique prépare affrontement et fuite
  • Suppression d’activités dépourvues de qualité défensive (sommeil, copulation)
183
Q

Régions cérébrales dans les émotions

A

Existe réseaux uniques d’activation cérébrale pour chaque émotion MAIS bcp de chevauchement

184
Q
A
185
Q

Constat circuit de Papez

A

Comportements émotionnels programmés à un niveau sous-cortical

Cortex exerce inhibition (réguler) sur réponses émotionnelles pour favoriser comportement adapté (cortex régule amygdale)

186
Q

Structure impliquées dans circuit Papez

A

Corps mamillaires, thalamus antérieur, gyrus cingulaire, hippocampe, fornix

187
Q

Système limbique

A

Circuit de Papez + autres régions en interactions avec ce circuit (amygdale)

188
Q

Fonction système limbique

A

Émotivité, mémoire et apprentissage

189
Q

Deux voies du circuit de la peur

A
  • Voie basse
    Atteint rapidement amygdale (courte et directe)
  • Voie haute
    Passe par cortex (il est loin de moi) et hippocampe (longue et indirecte)
190
Q

Utilité hippocampe dans peur

A

Mémoire: je me rappelle que les serpent ne sont pas tous venimeux

191
Q

2 types de peur

A
  • Phénomène de la peur conditionnée
    Peur induite par conditionnement classique
  • Apprentissage de la peur observée
    Peur acquise par transmission sociale
192
Q

Zone cerveau avec le dégoût

A

Insula et putamen (lorsqu’on voit ou entend quelqu’un exprimer du dégoût)

193
Q

Conséquences dommage cortex préfrontal

A

Incapacité à ressentir et à exprimer ses propres émotions et reconnaître expression émotionnelle des autres

Apathie et perte d’initiative ou de motivation

Incapacité de planification et d’organiser, impact sur la prise de décision

194
Q

Lésions région orbifrontale

A

Produit d’importantes modifications de la personnalité comme apathie, perte initiative et énergie

195
Q

Rôle cortex préfrontal

A

Responsable de la prise de conscience des états émotionnels produits par système limbique

196
Q

Hémisphères gauche vs droit

A

Gauche:
AVC = symptômes dépressifs
Barbiturique = effets dépressifs
Oreille droite dédiée comprendre le sens

Droit:
AVC excessivement enjoué et indifférence à son malheur
Barbiturique induit sourire et euphorie
Oreille gauche perçoit tonalité émotionnelle
Discriminer expressions faciales des émotions

197
Q

Asymétrie expressions faciales des émotions

A

Hémisphère droit important pour le traitement émotionnel

198
Q

Agressivité et testostérone (4)

A

-Vainqueurs augmente testo
-Perdant baisse testo
-Différence sexuelle dans agressivité donc hormones sexuelles impliquées

MAIS relation chez les humains moins évidente qu’animaux

199
Q

Agressivité et sérotonine

A

Sérotonine inhibe agressivité

Ex: personnes deviennent violentes après alcool, soldats renvoyés de l’armée pour violence, enfants torturent animaux

CAR MANQUE SÉROTONINE

200
Q

Stress bon ou non

A

Peut être allié ou ennemi si chronique

201
Q

3 niveaux stress

A

Sous stimulation (ennui)
Stimulation optimal (créativité)
Sur-stimulation (Trous de mémoire)

202
Q

Déf. stress

A

Perturbe équilibre homéostatique
C ontrôle faible
I mprévisibilité
N ouveauté
É go menacé

203
Q

Déf. stresseur

A

Stimulus défie homéostasie

204
Q

Déf. réponse au stress

A

Tente de réduire impact de cette excitation

205
Q

2 initiations de la réponse au stress

A
  • Réponse rapide
    Prépare immédiatement combat ou fuite
  • Réponse lente
    Mobilisent ressources pour faire face à un stress et réparent dommages liés au stress
206
Q

Réponses corporelles au stress (5 étapes)

A

Réaction d’alarme:
Mobilisation de ressources (coeur)

Adaptation de l’organisme

Phase de résistance:
Tolère le stress mais on ne vit pas bien
+
Adaptation pour trouver équilibre: hypertension, maladie

Épuisement de l’organisme:
Baisse défense immunitaire, insomnie, fatigue

Phase d’épuisement

207
Q

2 hormones du stress

A

Sécrétées par glandes surrénales

Corticosurrénale:
glucocorticoïde

Médullosurrénale:
Adrénaline, noradrénaline

208
Q

Schéma cerveau stress pour cortisol

A

Hypothalamus
CRH
Adénohypophyse
ACTH
Glande surrénale et rein
Glucocorticoïde

209
Q

2 types de mécanisme d’activation pour le stress

A
  • Adrénaline (rapide)
    Hypothalamus - glandes surrénales - médullosurrénale
  • Cortisol (lent)
    Voir autre diapo
210
Q

3 régions pour produire ou inhiber stress

A

Activateur:
Amygdale

Inhibiteur:
Hippocampe
Lobe frontal

210
Q

Cercle vicieux du stress chronique

A

Hippocampe peut détecter glucocorticoïde grâce à des récepteurs
DONC capable de détecter le taux de cortisol et d’indiquer à l’hypothalamus de réduire dans le taux sanguin

MAIS Niveau de cortisol trop élevé endommage neurone hippocampe donc réduit nbre de récepteurs

DONC rend l’hippocampe moins apte à moduler la réponse au stress, car n’arrivent plus aussi bien à envoyer le signal de faire cesser la sécrétion de cortisol (PTSD)

210
Q

Fonctions cognitives et le stress (5)

A
  • Hypervigilance
    Sens dédié à la menace
  • Attention sélective
    Discriminer ce qui est pertinent et ce qui ne l’est pas
  • Pensée en tunnel
    Focus 100% sur ce qui est stressant
  • Sensibilité à l’interférence
    Mémoire de travail affectée, idées se perdent
  • Discours interne
    Discours interne péjoratif
211
Q

Stress agit sur quels systèmes

A

Nerveux, immunitaire, endocrinien

212
Q
A

Psychologie physiologique (1 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions