Intra Flashcards
Est ce qu’il y a plus de cellules que de neurones dans le cerveau ?
Oui, 3 fois plus
Deux types de cellules du système nerveux
Neurones et cellules gliales
Fonction neurones (différentes voies)
Communication intercellulaire
-Voie afférente : Ressentent modifs. enviro.
-Voies efférentes : Commandent réponses du corps à partir des sensations
Fonction cellules gliales (5)
Soutien des neurones
-Nourrissent neurones
-Protègent neurones en éliminant déchets avec enzyme
-Délimitent contacts synaptiques
-Forment gaine de myéline
-Contrôle absorption des neurotransmetteurs au niveau de la fente synaptique
4 zones du neurone
Zone de réception
Zone d’intégration
Zone de conduction
Zone de transmission
Zone de réception?
Dendrites ont des récepteurs qui reçoivent les infos
Zone d’intégration?
Signaux captés analysés dans le cône d’émergence pour créer une impulsion électrique
Zone de conduction?
Axone assure la propagation du message bioélectrique
Zone de transmission?
Terminaisons axoniques transmettent influx nerveux à d’autres neurones
Classification neurones point de vue morphologique (3)
Multipolaires (+ communs)
Bipolaires
Unipolaires
Multipolaires
Plusieurs dendrites et un seul axone
Bipolaires
Une seule dendrite et un axone
Système sensoriel
Unipolaire
Axone se subdivise en 2 avec une dendrite et un axone
Sensation ensemble du corps à la moelle épinière
Classification neurones point de vue anatomique
Cortex:
Cellules pyramidales
Neurones en étoile
Cervelet:
Cellules du Purkinje
Classification des neurones point de vue fonctionnel
Sensoriels, moteurs et interneurones (+ communs)
Neurones sensoriels
Captent messages provenant de l’environnement (vue, audition, odorat, toucher et goût)
Neurones moteurs
Produisant des mouvements corporels
Interneurones
Reçoivent des signaux neuronaux et envoient leur propre message à d’autres neurones
Types de cellules gliales (4)
Astrocyte, cellules microgliales, oligodendrocyte et cellules de Schawnn
Astrocytes (4)
+ abondants et volumineux
Régulation composition milieu extracellulaire
Modulation réponses
Formation nouvelles synapses
Cellules microgliales (3)
Nettoyage cerveau
Élimination débris
Remodelage connexions
Oligodendrocytes
Myélinisation des neurones
Cellules de Schwann
Myélinisation axones autre que l’encéphale et moelle épinière
Qu’est ce que la gaine de myéline
Enroulements de membranes produits par cellules gliales
(oligodendrocyte SNC et Schawnn SNP)
Rôle gaine de myéline
Isoler et protéger fibres nerveuses (augmente vitesse de propagagtion)
Qu’est ce qu’une tumeur cérébrale ?
Masse de cellules qui se multiplient dans le cerveau de manière anormale (mauvais fonctionnement cellules gliales!!)
2 types de tumeurs cérébrales
Bénignes et malignes
Tumeurs bénignes (4)
- Non cancéreuse
- Forment lentement
- Restent isolés des tissus cérébraux voisins
- plus facile à extraire
Tumeurs malignes (3)
- Forment et propagent rapidement
- Départagent difficilement tissus voisins
- Souvent impossible à extraire sans endommager tissus voisins
Circulation info dans neurone vs entre les neurones
Dans les neurones:
Signaux électriques
Entre les neurones :
Messagers chimiques
Potentiel d’action?
Message électrique circule dans l’axone
Neurotransmetteur?
Substance chimique contenue dans vésicules de la terminaison axonique et libéré à la synapse
Potentiel de repos?
-70 mV (toujours revenir à cet équilibre)
Ions ? (2 types)
Atomes ou molécules qui ont une charge électrique
Anion: porteurs de charges négatives
Cations: porteurs de charges positives
4 types d’ion
Sodium Na+
Potassium K+
Calcium Ca 2+
Chlore Cl-
Où se trouve les 4 types d’ions au repos
Na +, Ca 2+ et Cl- plus concentrés à l’extérieur
K+ et protéine négativement plus concentrés à l’intérieur
Où sont les créé les protéines chargées négativement
À l’intérieur du neurone et elles y demeurent
Membrane cellulaire
Constituée d’une bicouche de phospholipides
(Têtes vers l’extérieur) p.88
Phospholipides
Groupement phosphate avec tête polaire (hydrophile et lipophobe)
+
Chaîne d’atomes de carbone avec atome hydrogène qui font la queue (hydrophobe et lipophile)
Utilité membrane cellulaire
Empêche le passage des ions solubles dans l’eau, donc elle est perméable aux ions
Qu’est ce qui permet le passage d’ions dans la membrane cellulaire?
Les protéines s’assemblent pour former un pore, on les appelle protéine de transport formant des canaux ioniques
2 types de protéine de transport
Canaux ioniques
Pompes ioniques
Canaux ioniques (4)
-Ne demande pas d’énergie
-Permettent diffusion d’ions dans le sens de leur gradient de concentration
-Rapide
-Ne doivent pas changer de forme
Pompes ioniques (4)
-Doivent changer de forme
- Déplacent des ions à l’encontre de leur gradient de concentration
- Moins rapide
- Demande plus d’énergie (ATP)
2 types de mouvement des ions
Transport passif et actif
Transport passif
-Diffusion simple
Passent directement à travers la couche (O2, alcool)
-Diffusion facilitée
Voyagent grâce à un canal ionique en déplacent au moins concentré
Transport actif
Ions passent grâce à une protéine de transport + consommation d’énergie (ATP)
Canaux ioniques vs pompes ioniques
Canaux ioniques = canaux activés par le voltage
Pompes ioniques = canaux activés par un ligand (neurotransmetteur)
Potentiel d’équilibre d’un ion
Chaque ion a un potentiel d’équilibre propre à lui
Fonctionnement pompe sodium-potassium
Éjecte trois ions Na+ hors du neurone et fait rentrer deux ions K+
Demande beaucoup d’énergie (ATP)
Quand est la pompe sodium-potassium surtout utilisé
Responsable du rétablissement de l’équilibre initial après un potentiel d’action
Où est la genèse du potentiel d’action
Cône d’émergence
La membrane cellulaire au repos est largement perméable à quoi
Aux ions K+, grâce à la forte présence de canaux dédiés à cet ion
Que se passe-t-il lors d’un potentiel d’action
Entrée massive d’ions Na+ via les canaux sodiques, donc le potentiel du neurone devient rapidement positif
À quel loi obéisse les potentiels d’action
Du tout ou rien
Caractéristique du potentiel d’action
Tous la même amplitude et la même durée
Comment le message se transmet si la stimulation est plus grande
Il y va avoir plus de potentiel d’action, mais l’intensité des potentiel d’action reste la même
4 phases du potentiel d’action
-Phase ascendante
Dépolarisation provoquée par l’entrée d’ions Na+ (potentiel passe de -65mV à +40 mV)
-Phase de potentiel positif
Dépassement, intérieur du neurone est positif par rapport à l’extérieur du neurone
-Phase descendante
Repolarisation provoquée par la sortie d’ions K+
-Hyperpolarisation
Valeur plus négative que le potentiel de repos
Comment fonctionne les canaux lors de potentiel d’action (9)
1) Potentiel de repos (-70mV)
2) Stimulation
3) Dépolarisation : ouverture des canaux sodique voltage dépendant pour faire entrer ions Na+ (intérieur du neurone négatif)
4) Seuil : Si la dépolarisation atteint niveau critique, membrane va initier un potentiel d’action (+40 mV)
5) Repolarisation : Fermeture des canaux sodique et ouverture des canaux potassiques pour faire sortir ions K+ (intérieur du neurone devient négatif)
6) Post-hyperpolarisation: canaux potassiques restent plus longtemps ouverts et plus d’ions K+ quittent le neurone (redevient encore plus négatif qu’au repos)
7) Période réfractaire absolue: Canaux sodiques sont inactifs, plus possible de les réactiver ou générer un PA
8) Période réfractaire relative : Potentiel hyperpolarisé tant que les canaux potassiques sont ouverts, possible mais PA aussi puissant
9) Retour au potentiel de repos : Rétabli par les pompes sodium-potassium (renvoient Na+ à l’extérieur et ramènent K+ à l’intérieur)
Où se trouve les canaux Na+ voltage-dépendants
Tout le long de l’axone dans les nœuds de Ranvier, donc elle est excitable
Comment le PA se propage
Lorsqu’un PA est déclenché, celui ci dépolarise à son tour le segment voisin, DONC ouvre tour à tour les canaux Na+ voltage dépendants
Pourquoi les potentiels d’action ne peuvent pas revenir en arrière
Car ils laissent dans leur sillage des portions de membranes en état de période réfractaire
2 facteurs qui influencent la vitesse de propagation
-Diamètre de l’axone
Plus il a large diamètre, plus la dépolarisation s’effectue rapidement, SAUF que ceux-ci occupent bcp de place
-Gaine de myéline
Pas continue sur tout l’axone (nœuds de Ranvier)
Si myélinisé, le PA saute de nœud en nœud ce qui accélère
2 types de conduction
Lente et saltatoire (rapide)
Qu’est ce que la sclérose en plaque
Le système immunitaire s’attaque à des parties de son propre organisme (destruction de la gaine de myéline)
DONC perturbe vitesse de propagation
Qu’est ce que la synapse
Zone de jonction
Trois constituants de la synpase
Membrane présynaptique, membrane postsynaptique et fente synaptique
2 types de synapse
- Électrique
Jonction étroite interconnectent 2 neurones pour permettre au courant ionique de passer - Chimique
Neurotransmetteurs sont synthétisés dans des vésicules synaptiques
Récepteurs réagissent aux neurotransmetteurs
La plupart des synapses sont
chimiques
Étapes transmission synaptique (7)
1) Transmetteur est synthétisé puis stocké dans des vésicules
2) Un potentiel d’action envahit terminaison synaptique
3) La dépolarisation provoque l’ouverture des canaux calciques voltage-dépendnants
4) Le Ca 2+ fait fusionner les vésicules avec la membrane présynaptique
5) Neurotransmetteur libéré par EXOCYTOSE dans la fente synaptique
6) Neurotransmetteur se lie aux récepteurs entraînant l’ouverture de canaux ioniques
7) Élimination par recapture ou dégradation
Intégration synaptique
Processus dans lequel de multiples potentiels d’actions se combine dans un seul neurone post-synaptique
Qu’arrive-t-il avec les potentiels post-synaptique
L’intégration des potentiels post-synaptiques détermine si le neurone va atteindre le seuil d’activation
2 types de potentiel post synaptique
-Excitateur
-Inhibiteur
Potentiel post synaptique excitateur
Augmentation du potentiel par rapport au potentiel de repos provoqué par un flux entrant d’ions positifs ou à une diminution des charges positives sortantes
Rapprochement du seuil d’activation
Potentiel post synaptique inhibiteur
Diminution du potentiel par rapport au potentiel de repos provoqué par un flux entrant d’ions négatifs ou à une augmentation des charges positives sortantes
Éloignement du seuil d’activation
Potentiel d’action vs PPSE et PPSI
Potentiel d’action = tout ou rien
PPSE et PPSI = sont des réponses graduées DONC amplitude proportionnelle à l’intensité des signaux déclencheurs
Sommation spatiale
Addition des PPS apparaissant à différents endroits
Sommation temporelle
Addition des PPS apparaissant sur un petit laps de temps
Propagation décrémentielle
PPSE et PPSI se déplacent de la dendrite au corps cellulaire MAIS perd force au fil du temps et distance
Qu’est ce qui détermine si une synapse excite ou inhibe la cellule postsynaptique
Type de neurotransmetteurs
Est ce qu’un neurotransmetteur peut s’attacher à n’importe quel récepteur?
NON
Est ce qu’un neurotransmetteur peut être excitateur et inhibiteur
Oui ils peuvent être les deux cela dépend du récepteur auquel il se connecte
Neurotransmetteur vs hormone
Neurotransmetteur: rapide et brève + dans le cerveau
Hormone: plus lent et dure plus longtemps + dans la circulation sanguine
2 endroits où sont synthétisés les neurotransmetteurs
- Terminaison axonale
À partir d’éléments provenant de l’alimentation
Transporteurs absorbent ce qui n’est plus utile dans la fente - Corps cellulaire
Selon les instructions dans l’ADN, transporté par l’intermédiaire des microtubules
Les neurotransmetteurs se fixent à quoi
À des récepteurs ligand-dépendants
Qu’est ce qu’un auto récepteur
Il y a des récepteurs sur l’extrémité pré synaptique qui est activé par le neurotransmetteur que ce neurone avait lui-même libéré
4 façons de désactiver un neurotransmetteur
-Diffusion
Certaine qté de neurotransmetteur s’éloigne de la fente synaptique
-Dégradation
Enzymes dégradent NT
-Recapture
Transporteurs spécifiques à un NT peut le réintégrer et le réutiliser ET les produits de dégradation de l’enzyme
-Capture par les astrocytes
NT peut être capturé par des cellules gliales à proximité de la synapse ET ils peuvent aussi les réexporter vers la terminaison axonale
4 critères des neurotransmetteurs
Synthétisé ou présent dans le neurone
Quand libéré, il doit produire une réponse dans une cellule cible
Doit obtenir la même réponse lorsque le NT est appliqué expérimentalement
Il doit exister un mécanisme d’inactivation
Est ce qu’un NT peut agir avec divers récepteurs
Oui AUCUN NT n’est associé à un seul type de récepteur
Deux classes de récepteur
-Ionotropique
Canaux ligand-dépendant
Lorsque NT lié au récepteur, canal ionique s’ouvre et ions traversent ACTION RAPIDE
-Métabotropique
NT activent des complexes protéiques qui eux ouvre les canaux ioniques ACTION LENTE
Déf. ligand
Molécule qui se fixe à une protéine réceptrice
2 types de ligand
-Endogène
Produit par le corps
-Exogènes
Drogue, médicament
Agoniste vs antagoniste
-Agoniste
Agit sur un récepteur en imitant le NT
-Antagoniste
Agit sur un récepteur en empêchant la fixation du NT identique
-Agoniste/antagoniste partiel
Produit un effet identique, mais de moins grande amplitude
-Agoniste inverse
Provoque un effet inverse
Compétitif vs non compétitif
-Compétitif
Occupe le même site sur le récepteur que celui du messager habituel
-Non compétitif
Se fixe sur un site modulateur du récepteur
Agoniste vs antagoniste vs compétitif vs non compétitif
-Agoniste compétitif
Se fixe au même site de liaison et qui produit le même effet
-Antagoniste compétitif
Fixe au même site de liaison et bloque l’effet habituel
-Agoniste non compétitif
Fixe sur un site modulateur et qui produit le même effet
-Antagoniste non compétitif
Fixe sur un site modulateur et bloque l’effet habituel
Partie du cerveau système cholinergique
Cerveau intérieur basal et noyau du mésencéphale
(ACh)
Fonction acétycholine
Active les muscle squelettiques et exciter/inhiber organes internes
Dégradation ACh
Dégradé par enzyme AChE
Rôle ACh
Mémoire, apprentissage, éveil, attention, colère, agression, sexualité et soif
Perte abondante ACh =
Maladie d’Alzheimer
Deux familles de récepteur ACh
-Nicotinique
Ionotropique
Effet postsynaptique excitateur (voir rôles et fonctions)
Répond à nicotine et ACh
-Muscarinique
Métabotropique
Effet postsynaptique parfois inhibiteur, parfois excitateur
Répond à muscarine et ACh
Système dopaminergique
-Aire tegmentale ventrale (ATV)
Impliqué dans sensation de plaisir et motivation de récompense
+ touché par drogues et addiction
++ DA = schixophrénie
– DA = Déficit attention
-Substance noire
Impliqué dans comportement moteur
Perte de ces neurones = Parkinson
Récepteurs dopamine
D1, D2, D3, D4, D5
Système noradrénergique (partie du cerveau?)
Locus coeruleus
Aire tegmentale latérale
NA description + si on en trop ou moins
Impliqué dans humeur, émotions, sommeil, rêve, état de vigilance, apprentissage
++ NA = épisode maniaque (bipolarité)
– NA = hyperactivité du TDAH et dépression
Récepteurs NA
alpha 1 et 2, beta 1 et 2
Système sérotoninergique (partie du cerveau?)
Noyaux du raphé
5-HT description et si on en manque?
Impliqué dans éveil, sommeil, humeur, anxiété, régulation température, douleur, appétit, sexualité
– 5-HT = dépression et suicide
Conséquences changements activité sérotoninergique
TOC, impulsivité, agressivité, tics, schizophrène
Conséquence anomalie neurones sérotoninergique du tronc cérébral
Apnée du sommeil et mort subite du nourrisson
Récepteurs 5-HT
19 types tous métabotropiques sauf un
Glutamate description (Glu)
Impliqué dans apprentissage, mémoire
TOUT LE TEMPS EXCITATEUR
Associé maladie Alzheimer, excitotoxicité
Description acide gama-aminobutyrique et agoniste, inverse (GAMA)
Contribue contrôle moteur, vision, régulation anxiété
Utiliser pour traiter crise épilepsie et maladie Huntington
PRINCIPAL INHIBITEUR
Agoniste gabaergique = puissant sédatif
Agoniste inverse = convulsions
4 facteurs de la pharmacocinétique
Absorption, distribution, métabolisme, élimination
5 types de voies d’administration
-Ingestion (orale, rectale)
- Absorption (cutanée)
—- lente à modérée—-
Inhalation
— modéré à très rapide—
Injection périphérique (sous-cutanée, intramusculaire, intraveineuse)
— modéré à très rapide—
Injection centrale
(Intraventriculaire, intrathécale, sous-durale, intracérébrale)
— rapide à très rapide —
Déf. biodisponibilité
Proportion d’une substance administrée qui va atteindre la circulation sanguine
2 facteurs pour la biodisponibilité
Qté absorbé
Qté éliminé (interaction avec protéines, dégradation métabolique et excrétion)
Déf. effet de premier passage
Transformation d’un médicament lors du premier passage ce qui réduit la biodisponibilité
Quel mécanisme existe pour empêcher le passage de substances toxiques
Barrière hématoencéphalique
Qu’est ce que la BHE?
Formé par les cellules endothéliales qui tapissent les capillaires du flux sanguin reliées par des jonctions serrées
Vaisseaux sanguins encéphale vs reste du corps
Ailleurs dans le corps sont espacées donc la plupart des molécules passent
Dans l’encéphale étroitement serrées + couverts par les pieds astrocytaires
Où se trouve BHE?
Partout dans le cerveau!
Rôle BHE
Limite et contrôle échange entre le tissus nerveux et le sang, DONC agit comme facteur de protection
Permet passage de nutriments indispensable+ évacuation de déchets
Inconvénient BHE
Complique traitement médicamenteux, car bcp de molécule ne traversent pas
6 systèmes dans le cerveau
Cholinergique ACh
Dopaminergique DA
Noradrénergique NA
Sérotoninergique 5-HT
Glutamatergique Glu
Gabaergique GABA
3 options possibles pour élimination molécule
-Catabolisé
Réaction dégradation reins, foie, intestin
- Excrété
Voie urinaire, fèces, sueur
-Accumulation
Accumule dans le corps et devient toxique
Pourquoi a-t-on des effets secondaires avec les drogues
Les médicaments catabolisés peuvent eux-mêmes être actifs et être la source de ces effets
Déf. pharmacodynamique
S’intéresse aux interactions d’un médicament et des récepteurs responsables
2 facteurs pharmacodynamique
- Affinité
Degré d’attraction chimique entre ligand et récepteur
-Efficacité
Tendance naturelle d’un ligand à activer un récepteur
Déf. index thérapeutique
Écart entre concentration active et toxique
Index thérapeutique faible vs élevé
Élevé:
Marge entre la dose efficace et la dose toxique est importante
Faible:
Posologies doivent être bien définies
Déf. tolérance
Diminution de la réponse lors d’expositions répétées DONC consommateur a besoin de doses accrues pour obtenir effet recherché
3 différentes tolérance
-Métabolique
Organes chargées des processus métaboliques accroissent leur efficacité à dégrader
-Fonctionnelle
Modifie sensibilité en régulant nbre de récepteurs synaptiques
- Croisée
Tolérance à une drogue se généralise à d’autres appartenant à la même classe chimique
Plus d’explications tolérance fonctionnelle (selon type drogue)
-Au fil d’une exposition répétée à une drogue agoniste (imite effet)
Régulation à la baisse = diminution du nbre de récepteurs
- Exposition drogue antagoniste (bloque effet)
Régulation à la hausse = Augmentation du nombre de récepteur
Déf. sevrage
Symptômes physiques et psychologiques qui apparaissent après l’arrêt d’une drogue
Désagréable peut être dangereux
Déf. sensibilisation
Réaction opposée à la tolérance
- réponse à des doses est accentuée
Pour ça que des Rx prennent bcp de temps avant de faire effet (CTP)
Médicaments affectent quel étape de la présynapse
N’importe quelle étape
8 catégories d’agents psychoactifs
Antipsychotiques
Antidépresseur
Anxiolytique
Alcool
Analgésique opiacés
Psychostimulants
Hallucinogènes
Cannabis
2 générations antipsychotique
Première génération = neuroleptique typique
Antagoniste récepteur D2
Diminue symptômes positifs schizophrénie (hallucination)
Augmente symptômes négatifs
Produit effet secondaire comme Parkinson
2e génération = neuroleptique atypique
Bloque faiblement récepteurs D2 + récepteurs 5-HT2
Entrainent gain de poids
Antidépresseurs 1e génération
-Inhibiteur de la monoamine oxydase (IMAO)
Bloque enzyme qui dégrade NT monoamine DONC NT s’accumulent dans zone synaptique
-Antidépresseur tricyclique
Bloque protéine qui recapture sérotonine et noradrénaline
Bcp effet secondaires
Antidépresseur 2e génération
-Antidépresseurs atypiques
Comme antidépresseur tricyclique mais action + sélective sur protéines de recapture sérotonine et noradrénaline
Bloquent recapture sérotonine donc présence fente synaptique
-Inhibiteurs sélectifs de la recapture de sérotonine (ISRS)
Bloquent recapture sérotonine (encore + sélectifs)
Plus dans la fente synaptique
Moins effets secondaires mais plus long à agir
3 types anxiolytiques
-Barbituriques
Provoquent entrée Cl- au récepteur GABA
Augmente temps ouverture du canal
Produit sédation et endormissement
PAS compétiteur
-Benzodiazépine
Agoniste non compétitif récepteur GABA (fixe sur site de liaison dédié pas le même que barbiturique)
Aide GABA à produire
Joue sur fréquence d’ouverture
Réduit anxiété, augmente dépendance
Effets de sevrage + utilisé base temporaire
-Buspirone
Agit pas sur récepteur GABA
Agoniste récepteur 5-HT et agoniste partiel D
Pas de risque de dépendance
Impact diphasique alcool
Phase initial d’excitation
Phase plus longue de dépression
Mécanisme action alcool
Plus d’ions Cl- rentre du récepteur GABA
Agit aussi sur dopamine
Théorie de désinhibition
Alcool a effet dépresseur sur cortex frontal DONC, contrôle prise de décision et épargne régions sous-corticales impliqués dans comportements instinctifs
Trouble du spectre de l’alcoolisation foetale
Abus alcool lors de la grossesse, aucun seuil minimal déterminé
Malformation faciale, anomalie structurelle du cerveau (dépourvu de corps calleux), déficience intellectuelle et troubles d’apprentissage
Analgésique opiacé
Propriétés narcotiques (sommeil) et analgésique (apaise douleur)
Se fixe sur récepteur opioïde dans SNC et SN entérique (estomac)
3 classes opioides endogènes
Endorphines, enképhaline et dynorphine
3 récepteurs métabotropique
delta, keppa. mu
Tolérance et analgésique
Grande tolérance peut arrivé
Cannabis
Récepteurs aux cannabinoïdes dans zone apprentissage, motivation, prise de décision
Plus d’effets négatif que positif
Sevrage difficile à traiter
Composé psychoactif du cannabis
THC
Dommages cannabis
Irréversible même si on arrête
Psychostimulant
Excitent système nerveux
Certains induise PPE, d’autres bloquent signaux inhibiteur
5 types psychostimulants
-Amphétamine
Libère présynaptique de NT même sans PA
Font fonctionner sens inverse les transporteurs
Entrent en compétition pour faire dégrader par enzyme
-Méthylphénidate
Effet thérapeutique paradoxal = calme personnes hyperactives
- Cocaine
Bloque transporteurs qui assure recapture dopamine
-Nicotine
Cible récepteurs nicotiniques ACh
- Caféine
Antagoniste des récepteurs de l’adénosine (empêche d’être endormi)
2 hypothèses effet thérapeutique paradoxal ritalin
Noradrénaline stimule cortex et augmente capacité concentration
Sérotonine calmerait l’hyperactivité
5 types hallucinogènes
-Hallucinogènes cholinergique
Bloque atropine ou facilite nicotine
-Anandamide
Prévient maladie (stimule appétit, prévient vomissements)
THC faible toxicité, mais effets négatifs sur mémoire
- Hallucinogènes glutamatergiques
Bloquent récepteurs NMDA
Entraine hallucinations - Hallucinogène noradrénergique
Altérations psychiques
-Hallucinogènes sérotoninergique (LSD, ecstasy)
Déf. toxicomanie
Consommation continue et excessive, position centrale dans la vie
Stimule circuit de la récompense par une libération de dopamine
Théorie sensibilisation motivationnelle
Activent systèmes opioides associés à la recherche du plaisir
Besoin de drogue et le plaisir procuré par la drogue évoluent dans directions opposées (on en veut de plus en plus, mais on ressent de moins en moins)
Devient éventuellement processus inconscient avec noyaux gris centraux
Traitement de la dépendance (6)
-Désintoxication (benzodiazépine)
-Agoniste ou partiel (entrent en compétition avec la drogue)
-Antagoniste (Bloque effet de drogue mais provoques bcp effets)
- Médication antirécompense (Bloque effet de récompense)
- Médication contre l’envie
(Réduit besoin de consommer drogue) - Immunisation (Vaccins)
Deux types de glandes
Exocrines:
Destiné à être expulsé à l’extérieur du corps
Endocrine:
Directement dans la circulation sanguine
Phéromone vs allomone
-Phéromone
Molécules chimiques excrétées pour influencer le comportement d’autres individus de la même espèce (chiens)
-Allomone
Modifier le comportement de d’autres espèces (abeille et fleur)
Systèmes neuronales vs hormonales
Similitudes:
Les 2 produisent et emmagasinent en vue d’une utilisation future
Utilisent récepteurs transmembranaires pour produire effets
Différence:
Téléphone fixe (neuronale) = message claire et spécifique
Radiodiffusion (hormonale) = Transmet à toutes les cellules pas tous équipés à recevoir le message
Messages neuronaux + rapide que hormonaux
Hormones doivent voyager + grande distance
Message binaire (neurone/ oui ou non) vs messages analogiques (hormones)
Volontaire (neurones) vs inconscient (hormone)
3 catégories d’hormones
- Peptidique (Chaines acides aminés)
Synthétisé dans l’ADN cellulaire ce qui modifie la physiologie de la cellule cible
Ex: FSH, LH, GH, insuline, prolactine
-Monoaminées
(Neurotransmetteurs et des fois hormones)
Ex: Adrénaline, noradrénaline, mélatonine
- Stéroïdienne
Synthétisé du cholestérol et solubles dans les lipides
Ex: Oestrogène, progestérone, testostérone, cortisol
2 principaux mode d’action des hormones
- Action des hormones peptidiques et monoamine
+ rapide
Hormone se pose sur un récepteur ce qui va activer des seconds messagers - Action des hormones stéroïdes
+ long
Lipophile donc passent à travers la membrane, vient se greffer à un récepteur, puis la jonction des deux vont migrer dans le noyau vers l’ADN
Boucles de rétroaction endocrinien (4)
- Rétrocontrôle autocrine
Cellules endocrines vise cellules cibles et rétrocontrôle - Rétrocontrôle par les cellules cibles
Même chose + Réponse biologique qui va faire le rétrocontrôle - Régulation cérébrale
Hypothalamus - Cellules endocrines - cellules cibles - réponse biologique - rétrocontrôle - Régulation cérébrale et hypophysaire
Hypothalamus - Adénohypophyse - cellules endocrines - cellules cibles - réponse biologique (Rétroaction après cellules endocrines à adénohypophyse ou hypothalamus)
Contrôle hiérarchique des hormones (3)
Hypothalamus sécrète neurohormones qui atteignent hypophyse antérieur par système de veines et hypophyse postérieure grâce à des axone
Ensuite, l’hypophyse libère hormones dans circulation sanguine qui vont agir sur glandes endocrines cibles
Puis, glandes cibles libèrent aussi des hormones stimulant organes cibles
Fonctions hypothalamus
Contrôle des activités végétatives et fonctions homéostatiques
Contrôle circulation sanguine, Régulation métabolisme énergétique
Régulation des activités reproductrices
Réponse au stress
Formation mémoires antérogrades
Lobe antérieur vs postérieur hypophyse
Adénohypophyse (antérieur)
+ de Vaisseaux sanguins
Neurohypophyse (postérieur)
+ de Neurones
Sécrétions adénohypophyse
Hormones de libération
(CRH, GnRH)
Hormones tropiques
(TSH, LH, FSH, Prolactine, GH)
Glandes/cellules endocrines
(Rein, thyroïde, testicule, ovaire)
Ocytocine
Stimule contractions et réflexe d’éjection de lait (pas même chose que production de lait)
Épiphyse / glande pinéale
Secrète mélatonine, joue un rôle dans rythmes biologiques
Syndrome de Cushing
Excès à long terme de glucocorticoïdes
Symptômes: fatigue, hyperpilosité
Guérison en agissant sur le rétrocontrôle
Qu’est ce qu’une émotion?
Moteur de nos actions
Provient du système limbique
Réponses physiologiques
Agent motivationnel
Nombre d’émotions et durée
Pas d’accord sur le nombre d’émotions fondamentales et durée diffère
Expressions faciales
Faciès distincts pour 8 émotions
Interprété sans ambiguïté
Sans nécessité d’apprentissage
Accessoire de la communication verbale
8 faciès distincts
Joie, surprise, colère, tristesse, peur, dégoût, gêne et mépris
Intervention des cultures dans les émotions (4)
Exagération
Minoration
Neutralisation
Camouflage
Théorie émotion psychologie populaire
Stimulation
Perception/interprétation
Expérience d’une émotion
Ensemble d’excitations autonomes
Théorie de James-Lange
Stimulation
Perception
Ensemble d’excitations autonomes
Expérience émotion
Théorie Cannon-Bard
Stimulation
Perception
Excitation ET expérience émotion
DONC réponse somatique et expérience émotionnelle en même temps
Théorie de Schachter
Stimulation
Perception
Stimulation ET contexte
Excitation autonome
Expérience d’une émotion
Rétroaction
(Réévalue constamment)
Voir p.230
Perspective évolutionniste émotions
Programme pour faire face au danger : peur
- Changement cognitif, perception et attention pour éviter danger et recherche de sécurité
- Excitation physiologique prépare affrontement et fuite
- Suppression d’activités dépourvues de qualité défensive (sommeil, copulation)
Régions cérébrales dans les émotions
Existe réseaux uniques d’activation cérébrale pour chaque émotion MAIS bcp de chevauchement
Constat circuit de Papez
Comportements émotionnels programmés à un niveau sous-cortical
Cortex exerce inhibition (réguler) sur réponses émotionnelles pour favoriser comportement adapté (cortex régule amygdale)
Structure impliquées dans circuit Papez
Corps mamillaires, thalamus antérieur, gyrus cingulaire, hippocampe, fornix
Système limbique
Circuit de Papez + autres régions en interactions avec ce circuit (amygdale)
Fonction système limbique
Émotivité, mémoire et apprentissage
Deux voies du circuit de la peur
- Voie basse
Atteint rapidement amygdale (courte et directe) - Voie haute
Passe par cortex (il est loin de moi) et hippocampe (longue et indirecte)
Utilité hippocampe dans peur
Mémoire: je me rappelle que les serpent ne sont pas tous venimeux
2 types de peur
- Phénomène de la peur conditionnée
Peur induite par conditionnement classique - Apprentissage de la peur observée
Peur acquise par transmission sociale
Zone cerveau avec le dégoût
Insula et putamen (lorsqu’on voit ou entend quelqu’un exprimer du dégoût)
Conséquences dommage cortex préfrontal
Incapacité à ressentir et à exprimer ses propres émotions et reconnaître expression émotionnelle des autres
Apathie et perte d’initiative ou de motivation
Incapacité de planification et d’organiser, impact sur la prise de décision
Lésions région orbifrontale
Produit d’importantes modifications de la personnalité comme apathie, perte initiative et énergie
Rôle cortex préfrontal
Responsable de la prise de conscience des états émotionnels produits par système limbique
Hémisphères gauche vs droit
Gauche:
AVC = symptômes dépressifs
Barbiturique = effets dépressifs
Oreille droite dédiée comprendre le sens
Droit:
AVC excessivement enjoué et indifférence à son malheur
Barbiturique induit sourire et euphorie
Oreille gauche perçoit tonalité émotionnelle
Discriminer expressions faciales des émotions
Asymétrie expressions faciales des émotions
Hémisphère droit important pour le traitement émotionnel
Agressivité et testostérone (4)
-Vainqueurs augmente testo
-Perdant baisse testo
-Différence sexuelle dans agressivité donc hormones sexuelles impliquées
MAIS relation chez les humains moins évidente qu’animaux
Agressivité et sérotonine
Sérotonine inhibe agressivité
Ex: personnes deviennent violentes après alcool, soldats renvoyés de l’armée pour violence, enfants torturent animaux
CAR MANQUE SÉROTONINE
Stress bon ou non
Peut être allié ou ennemi si chronique
3 niveaux stress
Sous stimulation (ennui)
Stimulation optimal (créativité)
Sur-stimulation (Trous de mémoire)
Déf. stress
Perturbe équilibre homéostatique
C ontrôle faible
I mprévisibilité
N ouveauté
É go menacé
Déf. stresseur
Stimulus défie homéostasie
Déf. réponse au stress
Tente de réduire impact de cette excitation
2 initiations de la réponse au stress
- Réponse rapide
Prépare immédiatement combat ou fuite - Réponse lente
Mobilisent ressources pour faire face à un stress et réparent dommages liés au stress
Réponses corporelles au stress (5 étapes)
Réaction d’alarme:
Mobilisation de ressources (coeur)
Adaptation de l’organisme
Phase de résistance:
Tolère le stress mais on ne vit pas bien
+
Adaptation pour trouver équilibre: hypertension, maladie
Épuisement de l’organisme:
Baisse défense immunitaire, insomnie, fatigue
Phase d’épuisement
2 hormones du stress
Sécrétées par glandes surrénales
Corticosurrénale:
glucocorticoïde
Médullosurrénale:
Adrénaline, noradrénaline
Schéma cerveau stress pour cortisol
Hypothalamus
CRH
Adénohypophyse
ACTH
Glande surrénale et rein
Glucocorticoïde
2 types de mécanisme d’activation pour le stress
- Adrénaline (rapide)
Hypothalamus - glandes surrénales - médullosurrénale - Cortisol (lent)
Voir autre diapo
3 régions pour produire ou inhiber stress
Activateur:
Amygdale
Inhibiteur:
Hippocampe
Lobe frontal
Cercle vicieux du stress chronique
Hippocampe peut détecter glucocorticoïde grâce à des récepteurs
DONC capable de détecter le taux de cortisol et d’indiquer à l’hypothalamus de réduire dans le taux sanguin
MAIS Niveau de cortisol trop élevé endommage neurone hippocampe donc réduit nbre de récepteurs
DONC rend l’hippocampe moins apte à moduler la réponse au stress, car n’arrivent plus aussi bien à envoyer le signal de faire cesser la sécrétion de cortisol (PTSD)
Fonctions cognitives et le stress (5)
- Hypervigilance
Sens dédié à la menace - Attention sélective
Discriminer ce qui est pertinent et ce qui ne l’est pas - Pensée en tunnel
Focus 100% sur ce qui est stressant - Sensibilité à l’interférence
Mémoire de travail affectée, idées se perdent - Discours interne
Discours interne péjoratif
Stress agit sur quels systèmes
Nerveux, immunitaire, endocrinien
