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Psychologie physiologique > Final > Flashcards

Final Flashcards

1
Q

Trois types de fonction

A

Sensorielle : pas encore compris par le cerveau
Intégration : donne un sens
Motrice : produit un effet

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Q

Sensibilité vs sensation vs perception

A

Sensibilité: capacité à être informé des variations physiques et chimiques de son milieu (détection et envoi)

Sensation: expérience sensorielle induite par un stimulus (vient avant la perception et dépend du canal sensoriel)

Perception: accueillir et traiter les infos sensorielles en fonction de nos expériences (intégration et interprétation)

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3
Q

Sensation vs perception exemples

A

Vue = vision
Ouïe = audition
Toucher = tact
Goût = gustation
Odorat = olfaction
Sensation = perception

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4
Q

Déf récepteurs sensoriels (5)

A

Coder des stimulus sensoriels spécifiques pour les rendre compréhensible pour le système nerveux
Renseigne l’organisme sur variations de l’environnement
Regroupé dans un organe sensoriel ou réparti dans un tissus
Convertit énergie énergétique en potentiel chimique

Dans cortex somatosensoriel

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5
Q

6 types de sensibilité

A

Mécanique, photonique, thermique, chimique, osmotique, nociceptive

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6
Q

Sensibilité mécanique

A

Système sensoriel: toucher, audition, articulation

Stimulus adéquat: position, mouvement, vibration sonore

Récepteurs associé : mécanorécepteur

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7
Q

Sensibilité photonique

A

Système sensoriel : vision

Stimulus adéquat: longueur d’onde

Récepteurs associé: photorécepteurs

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8
Q

Sensibilité thermique

A

Système sensoriel: froid et chaud

Stimulus adéquat: chute ou élévation température

Récepteurs associé: thermorécepteurs

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9
Q

Sensibilité chimique

A

Système sensoriel: odorat, goût

Stimulus adéquat: substance dissoute dans l’air

Récepteurs associé: chimiorecepteur

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10
Q

Sensibilité osmotique

A

Stimulus adéquat: changement de concentration

Récepteurs associé: osmorécepteur

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11
Q

Sensibilité nociceptive

A

Système sensoriel: douleur

Stimulus adéquat: dommage tissulaire

Récepteurs: nocicepteur

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12
Q

Organisation des voies sensorielles

A

Stimulus
Récepteur
Fibre afférente primaire
Relais sous-corticaux
Cortex sensoriel primaire
Cortex sensoriel secondaire

(Prise de conscience débute dans les aires corticaux)

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13
Q

Comment voyage les infos dans les neurones

A

Dans les axones avec le potentiel d’action

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14
Q

Concept des voies indexées

A

Le cerveau fait la distinction entre les différentes infos CAR chaque récepteur est connecté au cortex sensoriel par un réseau neuronal spécifique

Ces stimulations sont envoyées dans différentes aires cérébrales

DONC chaque axone amène un seul type particulier information

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15
Q

Déf système somatosensoriel

A

-S’occupe de l’ensemble de sensations
-Distribué partout dans le corps et non à des endroits spécifiques comme les autres systèmes sensoriels

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16
Q

Trois systèmes en interaction dans système somatosensoriel

A

-Extéroceptif = traite stimulus externes sur la peau (stimuli mécanique, thermique, nociceptif)

-Proprioceptif = traite les infos sur la position du corps dans l’espace (récepteurs dans muscles, tendons, articulations)

-Intéroceptif = traite infos sur état interne du corps (température interne, pression)

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17
Q

Trois couches de la peau

A

Épiderme (sur le dessus)
Derme
Hypoderme

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18
Q

Types de mécanorécepteurs (5)

A

-Disque de Merkel (toucher)
Réduit, limite nette
Adaptation lente

-Corpuscule de Meissner (toucher)
Réduit, limite nette
Adaptation rapide

-Récepteur du follicule pileux (toucher)
Adaptation lente

-Corpuscule de Pacini (vibration)
Étendue, limite floue
Adaptation rapide = capte rapidement mais non si consistant

-Corpuscule de Ruffini (étirement)
Étendu, limite floue
Adaptation lente

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19
Q

Déf transduction sensorielle

A

Transformation par une cellule réceptrice d’un signal énergétique en potentiel électrique

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20
Q

Intensité vs localisation dans codage stimuli sensoriel

A

Intensité: déterminé par fréquence des potentiels d’action + nbre de cellules réceptrices activées

Localisation : déterminé par localisation des récepteurs excités

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21
Q

Exemple d’intensité et localisation

A

Dans systèmes bilatéraux (narines, oreilles) permet une localisation directe

Dépend de quelle narine ou oreille

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22
Q

Déf. adaptation sensorielle

A

Un récepteur exposé à un stimulus constant présentent un perte de sa réceptivité

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23
Q

Utilité adaptation sensorielle (2)

A
  • Produit de l’évolution pour ne pas être submergé par des stimulations

-Mais amplifient changements de stimulation pour notre survie

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24
Q

Adaptation sensorielle lente vs rapide

A

Lente: toniques ou statiques
Génère PA constant
Renseigne sur intensité et durée de stimulation
EX: propriocepteurs et maintien de l’équilibre ou nocicepteur et douleur chronique

Rapide : phasiques ou dynamiques
Décharge maximal et brève au début et à la fin pour marquer l’arrêt
Fréquence des PA diminue
Renseigne sur les variations
EX: mécanorécepteurs de la main et pichenotte

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25
Q

Deux formes de contrôle de l’info entrante

A

-Structures accessoires
Filtre infos pour réduire intensité des stimulus avant qu’il atteigne le récepteur
EX: ferme paupière pour moins de lumière

-Centres cérébraux supérieurs
Effectue triage info sensorielle en amplifiant ou inhibant certains effets

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26
Q

Rôle thalamus

A

Centre de tri où infos passent avant le cortex
+
cortex peut commander au thalamus de supprimer ou amplifier certains signaux

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27
Q

Chaque neurone…

A

réfère à son propre champ récepteur (surface de stimulation qui provoque PA comme une région de la main)

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28
Q

Déf. sensibilité différentielle

A

Seuils de sensibilité diffèrent d’une région à une autre
EX: doigts plus sensible que le dos

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29
Q

Conséquences dommage au cortex somatosensoriel (4)

A

Altérer seuils sensoriels, proprioception, perception haptique (identifier objet au toucher) et mouvements simples

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30
Q

Deux types de racine dans la moelle épinière

A

Racine dorsale/postérieure
Racine ventrale/antérieure

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31
Q

Racine dorsale vs ventrale

A

Dorsale: Constituée de fibres sensitives du corps vers la moelle épinière (axones sensoriels afférents)

Ventrale: Constituée de fibres motrices en direction des muscles (axones moteurs efférents)

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32
Q

Deux grandes voies somato-sensorielle ascendants

A

-Système des colonnes dorsales et du lemnisque médian = véhicule infos sur le toucher et proprioception

-Système antérolatéral = véhicule infos sur douleur et température

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33
Q

Explication système colonnes dorsales et du lemnisque médian

A
  1. récepteurs tactiles captent stimulation et envoient PA dans corne dorsale
  2. Puis rejoignent faisceaux ascendants des colonnes dorsales
  3. Dans le bulbe rachidien = décussation
  4. Infos passent par lemnisque médian
  5. thalamus gauche reçoit infos issues du côté droit
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34
Q

Voie des colonnes dorsales lemnisques médian transmet quoi

A

infos issues du tiers postérieur de la tête et du reste du corps

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35
Q

Deux noyaux dans le bulbe rachidien

A

Noyau gracile = afférence partie inférieure du corps

Noyau cunéiforme = afférence partie supérieure du corps (en haut de la ceinture)

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36
Q

Déf. plasticité corticale

A

Champs récepteurs corticaux peuvent être réorganisés sous l’effet de l’expérience

DONC cortex est malléable, car capable de créer, défaire ou réorganiser connexions neuronales

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37
Q

3 facettes de la douleur

A

-Cognition (douleur sur échelle de 1 à 10, différent pour chacun)

-Motivation et affectivité

-Discrimination sensorielle (à quel point s’est précis)

NOCICEPTION

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38
Q

Contrôle périphérique de la douleur (5)

A
  1. Cellules lésées excitent terminaisons nerveuses
  2. PA engendrés stimulent les vaisseaux sanguins et cellules immunitaires pour inflammation
  3. Axone sensitif rentre par la racine dorsale
  4. Dans moelle épinière, fibres nociceptives libèrent neurotransmetteur glutamate et substance P
  5. Remontent infos jusqu’au thalamus
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39
Q

Fibres somesthésiques afférentes (4)

A

Fonctions sensorielles:
douleur/température, température/douleur/démangeaison

Types de récepteur:
terminaisons libres, terminaisons libres

Types de fibres:
Fibre a - delta, plus large
pas de gaine de myéline pour terminaisons libre pour fibre C

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40
Q

Différence entre fibre a delta et fibre c au niveau de la transmission

A

Fibre a delta :
Douleur rapide comme se cogner l’orteil
Répond rapidement
Myélinisé

Fibre c :
Douleur qui s’étend comme migraine
Persistante

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41
Q

Déf. système antérolatéral

A

Influx douloureux se propagent par les fibres a - delta ou C

DÉCUSSATION dans la moelle épinière

Passe par le système antérolatéral (pas le même que le toucher)

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42
Q

Systèmes descendants

A

Cortex somesthésique

Amygdale/hypothalamus

Substance grise périaqueducale du mésencéphale

Noyau parabrachial/formation réticulaire bulbaire/locus coeruleus/noyaux du raphé

Corne dorsale de la moelle

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43
Q

Déf. substance grise périaqueducale du mésencéphale

A

Suite aux messages du Cortex, produit des anti-douleurs endogènes et envoyés dans les noyaux du tronc cérébral

+ les opioïdes exogènes agit sur ça

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44
Q

Système du portillon

A

Quand on se cogne l’orteil, on a une sensation douloureuse car la porte de la voie nociceptive est ouverte

MAIS frotter son orteil active la voie sensitive et réduit le flux d’infos dans la voie nociceptive car la porte de la douleur se ferme partiellement

(Créer compétition entre voie sensitive et nociceptive)

EX: acupuncture

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45
Q

Interneurone

A

L’activation de la voie des colonnes dorsales induirait une action inhibitrice sur la voie antérolatérale (libère sérotonine)

Donc l’interneurone inhibiteur agit comme opioïde endogène

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46
Q

2 opioïdes

A

Substance grise périaqueducale et interneurone

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47
Q

Douleur membre fantôme

A

Sensation illusoire

Dysfonctionnement neurones nociceptifs

Souvent personnes amputées ont une réorganisation fonctionnelle

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48
Q

Traitement de la douleur (5)

A

Médicaments opiacés
Stimulation cutanée
Chirurgie
Acupuncture
Placebo

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49
Q

La motricité d’une articulation dépend de quoi

A

De 2 groupes musculaires antagonistes :
fléchisseurs (contraction) +
extenseurs (étirement)

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50
Q

Les muscles travaillent en…

A

complémentarité

Muscles agonistes = intervient activement dans le mouvement

Muscles antagonistes = freine et règle le mouvement

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51
Q

Déf. synergie musculaire

A

Connexions entre les interneurones et motoneurones pour que les muscles travaillent ensemble

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52
Q

Déf. unité motrice

A

motoneurone + ensemble des fibres musculaires qu’il innerve

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53
Q

Neurotransmetteur avec les muscles

A

Acétylcholine

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54
Q

Connexions entre les interneurones et motoneurones pour que les muscles travaillent ensemble

A

Synergie musculaire

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55
Q

Déf. taux d’innervation d’une unité motrice

A

Nbre de fibres musculaires innervées par le motoneurone et caractérise la finesse de la motricité

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56
Q

Taux d’innervation faible vs élevé

A

Faible:
Dans les muscles impliqués dans des mouvements fins (muscle oculomoteur)

Élevé:
Dans les unités motrices des gros muscles pour bcp de forces (comme dans la jambe)

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57
Q

Fonction mécanorécepteurs proprioceptifs

A

Renseigner sur la position spatiale des membres

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58
Q

Deux types de récepteurs proprioceptifs musculaires

A

Fuseau neuromusculaire:
Intérieur du muscle
Informe SNC étirement des muscles

Organe tendineux de Golgi:
Dans le tendon
Informe SNC contractions musculaires

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59
Q

Déf. fuseaux neuromusculaires

A

Dans quasi-totalité muscles
Ce qu’on capte au niveau des mouvements

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60
Q

Deux types de fibres musculaires

A

Intrafusale:
Fine et peu contractile, contrôlé par motoneurone gamma (MNy)
Intérieur du fuseau

Extrafusale:
Grosses et contractiles, stimulées par motoneurone alpha (MNa)
Extérieur du fuseau

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61
Q

Deux catégories de fibres sensorielles

A

Terminaison primaire (annulospiralées)
Groupe Ia: détectent les changements longueur muscle et donne réponse à adaptation rapide
Renseigne sur dynamique des muscles (vitesse et direction)

Terminaison secondaire (en gerbe)
Groupe II: répondent par une émission continue à des longueurs constantes
Donne infos sur position statique des membres

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62
Q

Où se trouve les fibres musculaires et les fibres sensorielles

A

Dans le fuseau neuromusculaire

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63
Q

Les fibres sensorielles se trouvent seulement avec

A

Les fibres musculaires intrafusales

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64
Q

Contrôle vs motricité

A

Contrôle = fait par le cerveau
Motricité = fait par les muscles

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65
Q

Réflexe vs mouvement vs acte vs programme moteur

A

Réflexe: Réponse innée simple, protéger organisme

Mouvement: Limité à un membre du corps pas orienté vers un but

Acte: Combinaison ordonné de mouvements (langage)

Programme moteur: Commandes préprogrammés par SN (chorégraphie, piano, conduire)

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66
Q

Déf. réflexe myotatique + exemples

A

Déclenchement d’une contraction en réponse à un étirement

EX: remplissage d’un contenant réflexe rotulien

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67
Q

Réflexes spinaux et moelle épinière sectionnée

A

Réflexes spinaux fonctionnent toujours

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68
Q

Trois niveaux contrôle moteur

A

Supérieur:
Définit stratégies motrices (pas de mouvement)
Aires associatives cortex, noyaux gris centraux

Intermédiaire:
Définition paramètres du mouvements
Cortex moteur, cervelet

Inférieur:
Exécution du mouvement
Tronc cérébral, moelle épinière

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69
Q

Hiérarchie du contrôle moteur

A

Inférieur
Appareil locomoteur = squelette et muscles
Moelle épinière = contrôle muscles squelettiques
Tronc cérébral = relais entre moelle et cerveau antérieur
Cortex moteur primaire = initie principales commandes
Cortex moteur non primaire = fournit commandes motrices supplémentaires
Cervelet et noyaux gris centraux = rétrocontrôle

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70
Q

Initiation d’une séquence motrice

A
  1. Cortex préfrontal planifie
  2. Cortex prémoteur organise
  3. Cortex moteur exécute mouvements
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71
Q

Deux principes pour l’efficacité

A

Vitesse d’exécution et la précision

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72
Q

Deux mécanismes pour contrôle de nos mouvements

A

Boucle ouverte:
Maximise vitesse aux dépens de la précision (séquences préprogrammées de mouvements)

Boucle fermé:
Maximise précision aux dépens de la vitesse (rétroaction)

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73
Q

Exemple boucle fermée et ouverte

A

Fermée:
Auto pousse vers la gauche puis vers la droite ensuite droit
(à un moment plus besoin de la boucle car automatisé)

Ouverte:
le lancer du javelot, pas de rétroaction il ne contrôle pas par la suite

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74
Q

Le cerveau envoie ses ordres de 2 façons

A

Système pyramidal

Système extrapyramidal (passe pas par les pyramides bulbaires)

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75
Q

Troubles moteurs associés à des lésions du tronc et de la moelle

A

Tronc cérébral:
Paralysie cérébrale = difficulté mouvements volontaires mais conscient

Syndrome d’enfermement = conscient et éveillé mais ne peut plus bouger ou parler sauf les yeux

Moelle épinière:
Paraplégie = paralysie 2 membres inférieurs

Tétraplégie = paralysie 4 membres

76
Q

Explication système pyramidal ou corticospinaux

A

Décussation des faisceaux pyramidaux au bulbe rachidien

77
Q

Faisceau corticospinal latéral et ventral

A

Latéral:
Subit décussation
Déplace les doigts et les membres du côté opposé du corps

Ventral:
Subit pas décussation
Déplace les muscles de la ligne médiane du corps du même côté du corps

78
Q

Système extrapyramidal

A

Module et contrôle les programmes moteurs, précision des mouvements

Regroupe:
Noyaux gris centraux
Thalamus
Noyaux majeurs du tronc cérébral
Cervelet

79
Q

Composition noyaux gris centraux

A

Noyau caudé
Putamen (ensemble = striatum)
Globulus pallidus

80
Q

Rôle de chaque NGC dans la fonction motrice

A

Striatum: mouvements involontaires + inhibe voies qui interfère pas avec mouvement pour faire geste de précision
(noyau caudé = préparation
putamen = initiation et exécution mouvement)

Globus pallidus: contrôle posture, contrôle mouvements squelette axial (actif au repos)

81
Q

Résumé rôle NGC

A

Régule force du mouvement en jouant un rôle avec la force et estimation effort nécessaire

82
Q

Voie directe de la régulation du mouvement

A

Commence au cortex qui excite le putamen, celui crée un effet d’inhibition sur le globus pallidus interne (inhibe un inhibiteur), donc cela va empêcher le globulus pallidus interne d’inhiber le thalamus ce qui va l’activer et créer du mouvement

83
Q

Voie indirecte de la régulation du mouvement

A

Commence au cortex qui excite le putamen, celui crée un effet d’inhibition sur le globus pallidus externe (inhibe un inhibiteur), donc cela va empêcher le globulus pallidus externe d’inhiber le noyau sous thalamique ce qui va l’activer et activer le globus pallidus interne qui va inhiber encore plus le thalamus empêchant certains mouvements

84
Q

2 types principaux de symptômes moteurs lorsque NGC touché

A

Hyperkinétique:
Dommage au noyau caudé et putamen crée mouvements non désirés de torsion et de contraction (dyskinésie) (Tourette)

Hypokinétique:
Dommage aux noyaux gris centraux = perte capacité motrice ce qui entraine rigidité et difficulté à produire mouvement (Parkinson)

85
Q

Utilité du cervelet

A

Contient infos sur ce qu’on voulait faire et ce qu’on a fait, calcule erreur et dit au cortex de corriger l’erreur

Améliore synchronisation et précision + maintien des habiletés motrices apprises

86
Q

Séquence pour produire un mouvement (7)

A
  1. Aires motrices du cortex planifie et commande le mouvement
  2. Moelle épinière transmet info à la main
  3. Motoneurones propagent infos aux muscles
  4. Récepteurs sensoriels envoient un message pour dire que l’objet est saisie
  5. Moelle épinière transmet info
  6. NGC évalue la force nécessaire et cervelet corrige erreurs
  7. Cortex sensoriel reçoit message
87
Q

Neurones moteurs

A

Traitons le mouvement comme si c’est nous qui le faisons (baillement)

Hypoactivité chez les autistes dans ces neurones

88
Q

Transduction de quelle énergie pour la vision

A

Énergie lumineuse en énergie chimique, requiert le + ressources cérébrales

89
Q

Lumière visible

A

Longueurs d’onde de 400 à 700nm visible à l’oeil nu (couleur)

90
Q

Particularité de l’image sur la rétine

A

Renversée verticalement et inversée horizontalement par rapport au champ visuel

91
Q

Utilité cornée et cristallin

A

Focalisent rayons lumineux pour projeter image inversée

92
Q

Trois feuillets de l’oeil

A

Sclérotique : transparent, conjonctive

Choroïde : chambre noir, couche opaque, vaisseaux sanguins

Rétine : intérieur de l’oeil, très fragile, tous les récepteurs

EN ORDRE DE COUCHE

93
Q

Trois milieux transparents

A

Humeur aqueuse: assure nutrition, entre cornée et cristallin

Cristallin : lentille, souple, adaptable, converge les rayons lumineux

Corps vitré : liquide à l’intérieur

94
Q

Cornée

A

Transparente, courbature fixe, dirige rayons lumineux sur cristallin

95
Q

Muscles ciliaires

A

Ajustement courbature du cristallin pour que lumière converge sur rétine

96
Q

Phénomène d’accommodation

A

Mise au point accompli par muscles ciliaires et cristallin pour affichage image nette

97
Q

Anomalie de la vision

A

Myopie:
Difficulté de voir de loin, car point focal ne se trouve pas au niveau de la rétine
Globe oculaire long

Hypermétropie:
Difficulté de voir de proche, point focal se projette au-delà de la rétine
Globe oculaire court

Presbytie:
Adultes âgés, problème avec cristallin qu’on remplace

Astigmatisme:
Cornée ovale, ne vient pas de proche ou de loin

98
Q

Iris et pupille

A

Iris:
Contracte ou dilate pour la lumière et couleur de l’oeil

Pupille:
Porte d’entrée pour la lumière

99
Q

Contrôle ouverture de la pupille

A

Par le système nerveux autonome

Innervation sympathique = dilatation

Innervation parasympathique =
contraction

100
Q

Rétine

A

Sensible à la lumière qui tapisse le fond de l’oeil composée strates de neurones

101
Q

Strates de neurones (5)

A

Photorécepteurs (cône et bâtonnet)
Cellules horizontales
Cellules bipolaires
Cellules amacrines
Cellules ganglionnaires (plus sur le dessus)

4 premiers produisent potentiels locaux, ne se rend pas au cerveau
Dernier = émet potentiel d’action

102
Q

Fovéa

A

Spécialisée dans l’acuité visuelle élevée

103
Q

Interneurones de l’oeil

A

Cellule amacrine
Cellule bipolaire
Cellule horizontale

104
Q

Bâtonnets vs cônes

A

Bâtonnets:
Vision scotopique (nocturne)
Très sensible à la lumière
Résolution spatiale faible
Perception grossière
1 type de pigment
Forte convergence

Cônes:
Tous opposé
3 types de pigment (rouge, vert, bleu)
Daltonisme

105
Q

Distribution des cellules de la rétine

A

Acuité visuelle au max au fovéa et décroit en périphérie, car bcp de cônes en région centrale et plus de bâtonnets en périphérie

106
Q

Tache aveugle / disque optique

A

Vaisseaux sanguins entrent et nerf optique en direction du cerveau, PAS de photorécepteurs

À gauche de la fovéa dans l’oeil gauche et à droite dans l’oeil droit

107
Q

Phototransduction

A

Absorption de la lumière crée une cascade d’événements neurochimiques, ce qui permet de convertir énergie lumineuse en énergie nerveuse

108
Q

La cascade de réactions provoque

A

phénomène d’amplification, ce qui rend la vision très sensible à une faible stimulation

109
Q

Que se passe-t-il lorsque la lumière atteint les photorécepteurs

A

Crée une hyperpolarisation (et non une dépolarisation)

DONC réduit libération neurotransmetteurs (glutamate)

EX: absence de lumière cause dépolarisation donc cause excitation

110
Q

Que fait l’amplitude de l’hyperpolarisation

A

Détermine à quel point la libération des neurotransmetteurs sera réduite (intensité plutôt que fréquence)

111
Q

Phototransduction à l’obscurité vs à la lumière

A

Obscurité:
Récepteurs dépolarisés libèrent continuellement glutamate

Lumière:
Récepteurs hyperpolarisés réduisent leur libération de glutamate

112
Q

Adaptation à diverses intensité de lumière

A

Sombre à lumineux:
Éblouissement donc ajustement de la taille de la pupille avec contraction iris

Lumineux à sombre : (+ long)
Adaptation des photorécepteurs
Rétinal et opsine doit se recombiner et que les réserves de calcium se refassent

113
Q

Champs récepteurs

A

Chaque neurone de la rétine possède un champ de récepteur unique qui chevauche les champs récepteurs adjacents

114
Q

Transfert de l’info de photorécepteurs aux cellules bipolaires

A

Cellules à centre ON:
Si atteint le centre = effet excitateur donc dépolarisation

Si atteint la périphérie = effet inhibiteur donc hyperpolarisation

À centre OFF = OPPOSÉ

115
Q

Résumé hyperpolarisation et dépolarisation

A

Dépolarise en obscurité et hyperpolarise à la lumière

En absence de stimulation lumineuse, ils libèrent non stop du glutamate. Si il y a lumière = libère moins de glutamate

116
Q

Transfert de l’info cellules bipolaires à ganglionnaires (4)

A

Cellules ganglionnaires produisent potentiels d’action contrairement aux bipolaires

Cellules ganglionnaires transmet par décharge neuronale au cerveau qu’il aie de la lumière ou non

La lumière dans le centre ou la périphérie du champ récepteur accroit ou décroit sa décharge

Réponse à la stimulation du centre est supprimé par celle de la périphérie

117
Q

3 principales voies visuelles dans le cerveau

A

Voie rétino-géniculo-striée:
part de la rétine pour rejoindre le corps géniculé latéral du thalamus, puis le lobe occipital

Voie tectopulvinarienne:

Voie rétinohypothalamique:
Synapses dans le noyau suprachiasmatique (régulation rythme circadien)

118
Q

Champ visuel

A

Panorama qu’on peut voir sans bouger la tête ou les yeux

119
Q

Champ visuel et cortex

A

Cortex visuel de l’hémisphère droit reçoit les influx de la moitié gauche et inversement

Chiasma optique où les nerfs optiques se croisent (décussation)

120
Q

Deux types de cellules ganglionnaires

A

Magnocellulaires:
Grand
Reçoivent entrée des bâtonnets
Sensible à la lumière et au mouvement

Parvocellulaire:
Petit
Reçoivent entrée des cônes
Sensible à la couleur, aux détails et aux objets stationnaires

Deux voies indépendantes qui font relais dans chaque corps genouillé latéral du thalamus

121
Q

La majorité des axones des cellules ganglionnaires innervent…

A

les corps genouillés latéraux du thalamus et forment les nerfs optiques

122
Q

Chemin pour les voies visuelles

A
  1. rétine nasale et rétine temporal
  2. chiasma optique
  3. tractus optiques
  4. Corps genouillés latéraux et colliculus supérieurs
  5. Radiations optiques
  6. Cortex visuel primaire
123
Q

Pathologie de la vision

A

Selon la localisation d’une lésion la perte de vision est différente

124
Q

Neurones du cortex strié

A

Intégration encore plus complète

Certains neurones de V1 ne s’activent que si le stimulus est en mouvement et d’autres ne détectent que des déplacements spécifiques

Cortex visuel primaire

125
Q

Organisation en colonnes dans le cortex strié

A

Localisation dans le champ visuel
Dominance oculaire
Orientation
Couleur

C’est pour ça que ce qu’on voit se superpose

Chaque point du champ visuel est projeté sur un point correspondant du cortex strié

126
Q

2 voies principales pour la vision

A

Courant dorsal:
localisation et mouvement

Courant ventral:
Reconnaissance

127
Q

3 types de rythmes biologiques

A

Circadien: (24h)
Alternance éveil sommeil
Température corporelle
Concentration hormonale
Mélatonine

Ultradiens (- de 24h)
Rythme cardiaque
Rythme respiratoire
Comportement alimentaire
Sommeil paradoxal

Infradiens (plus de 24h)
Cycle menstruel
Grossesse

128
Q

Déf synchronisateurs et exemples

A

Issus de l’environnement qui influencent les rythmes biologiques

EX: lumière, température, activités quotidiennes, repas, réveil-matin

Peut modifier rythme biologique avec synchronisateurs (décalage horaire)

129
Q

Horloge biologique est un système…

A

endogène

130
Q

Utilité horloge chronologique

A

Synchronise les comportements en fonction de l’heure de la journée et fait des prédictions pour le lendemain

Régule l’expression de gènes

131
Q

Où se situe l’horloge biologique

A

Noyau suprachiasmatique de l’hypothalamus (près de l’oeil)

132
Q

Expérience en isolement temporel

A

Les périodes d’activité ont commencé à se décaler, car plus d’indice

MAIS garder un cycle de 24h

133
Q

La voie rétinohypothalamique

A

Les photorécepteurs rétiniens informent le noyausuprachiasmatique de l’hypothalamus qu’il fait jour

Cellules ganglionnaires synthétisent un photopigment (mélanopsine) qui donne photosensibilité

FONCTIONNE CONSTAMMENT, même endormi

134
Q

Noyau suprachiasmatique de l’hypothalamus libère quoi

A

Libération de mélatonine par épiphyse

Sécrétion inhibé avec la lumière

Induit sommeil et exerce action sur système parasympathique

Max produit de 2h à 5h

135
Q

Noyau suprachiasmatique de l’hypothalamus contrôle aussi…

A

Libération du glucocorticoïdes par les glandes surrénales dans la phase de lumière

Mobilise les réserves de glucose pour assurer l’éveil et action du système sympathique

136
Q

Besoin de sommeil régulé par 2 processus

A

Homéostatique

Circadien

137
Q

Processus homéostatique

A

Dépend de la qté d’éveil et de sommeil

Détermine besoin de sommeil
-Augmente selon cumul des heures éveil
-Diminution graduelle au fur et à mesure qu’on cumule des heures de sommeil

Bousillé par la privation de sommeil

Marqueurs: sommeil lent profond, activité à ondes lentes, production d’adénosine (sommeil)

137
Q

Processus circadien

A

Dépend de l’horloge biologique interne

Indépendant de la qualité de sommeil ou d’éveil

Diminution graduelle du besoin circadien vers 16-18h

Augmentation graduelle du besoin circadien vers 4-6h

Marqueurs: température corporelle, sécrétion de mélatonine

138
Q

Température corporelle et endormissement

A

S’endort plus quand la température baisse

S’endort moins quand la température élevé (18h à 21h)

139
Q

Deux chronotypes

A

Type du soir:
Fonctionne mieux le soir
Retarde l’heure du coucher et du lever
Niveau de vigilance max lorsque max de température

Type du matin:
Fonctionne mieux le matin
Se couche et se lève plus tôt
Niveau de vigilance max 3h avant acrophase

140
Q

Comment mesurer sommeil en laboratoire

A

Électroencéphalogramme (EEG)
Électrooculogramme (EOG)
Électromyogramme (EMG)

141
Q

Stades du sommeil

A

Non REM:
Stade N1 = période d’endormissement, sursaut d’endormissement

Stade N2 = Complexes K et fuseaux de sommeil (ondes), apprentissage procédural

Stade N3 = Fonction de récupération, libération hormone de croissance, renforcement système immunitaire

Sommeil REM
Stade R = Cerveau actif dans corps paralysé, production de rêves vivides , apprentissage/mémoire (synaptogénèse)

142
Q

Dans quel stade du sommeil on rêve

A

Tous

143
Q

Évolution des types de sommeil

A

Sommeil paradoxal diminue (bcp apprentissage)

144
Q

Évolution du sommeil dans une nuit

A

Le sommeil paradoxal s’allonge + même plus de stade 3 dans la 2e partie de la nuit

145
Q

Utilité du sommeil

A

Développement, mémoire/apprentissage, métabolisme, immunité

146
Q

Mécanisme neurologique du sommeil quatre systèmes neurologiques

A

Système télencéphalique:
Produit le SOL
Libération du GABA dans le noyau tubéro-mamillaire de l’hypothalamus

Système du tronc cérébral:
Active le cerveau antérieur à l’éveil
Stimulation électrique= réveil et vigilance accrue
Lésion = sommeil persistant

Système pontique:
Déclenche sommeil paradoxal
Stimulation électrique = induit ou prolonge le SP
Lésion = disparition du SP

Système hypothalamique:
Déterminer si le cerveau doit être endormi ou non

147
Q

Amygdale privation de sommeil ou non

A

Bien dormi:
Cortex effectue contrôle sur l’amygdale
Réponses émotionnelles adaptées selon le contexte

Privé de sommeil:
Augmente sensibilité aux stimuli émotionnels (réponses exagérées)

148
Q

Insomnies deux types

A

D’ajustement:
Causés par facteurs environnementaux
Difficulté d’endormissement

Par interruption du sommeil:
Causés par drogues ou états neurologiques
Difficulté à rester endormi

149
Q

Comment on traite insomnie

A

Traitements pharmacologiques (antipsychotiques, mélatonine)

Traitements chronobiologiques
(manipulation horaire de sommeil, luminothérapie)

Psychothérapie
(thérapie cognitivo-comportementale)

150
Q

Narcolepsie (5)

A

Accès de sommeil récurrents soudains et incontrôlables

Entrent en SP dès les premières minutes

Cataplexie ou non (perte soudaine de tonus musculaire déclenché par émotion intense même sexe)

Problème de neurotransmission hypocrétinergique

Traitements: amphétamines, modafinil

151
Q

Apnée du sommeil (4)

A

Ralentissement ou arrêt périodique de la respiration peuvent causer dommages cérébraux

Deux types:
Obstructive = relaxation progressive des muscles, diaphragme et gorge

Centrale = Altérations touchant neurone du système respiratoire du tronc cérébral

Traitement: CPAP

152
Q

Parasomnies (6)

A

Manifestations indésirables lors du sommeil

Terreurs nocturnes, cauchemars, énérusie nocturne (pipi), somnambulisme, bruxisme (dents), somniloquie (parler)

153
Q

Apprentissage vs mémoire

A

Apprentissage:
Acquisition de nouvelles infos qui induit un changement permanent dans le comportement
Prévision du futur

Mémoire:
Rétention de l’info acquise
Référence au passé
Représentation mentale de l’expérience antérieure

154
Q

Habituation vs sensibilisation

A

Habituation:
Réponse à un stimulus s’atténue au fur et à mesure

Sensibilisation:
Réponse à un certain stimulus est renforcé (PTSD)

155
Q

Processus habituation

A

Stimulation répétée = canaux calciques deviennent moins sensibles à un PA

Afflux de CA2+ moins important

Moins de NT libéré à l’arrivé d’un synapse
¸
DONC PPSE neurone postsynaptique voit amplitude décroître

156
Q

Processus sensibilisation

A

Interneurone établit synapse avec neurone sensoriel qui fait synapse avec neurone moteur

Lors d’une stimulation, neurone sensoriel active interneurone qui libère sérotonine

La sérotonine se fixe à un récepteur métabotropique

Cette liaison provoque activation du second messager qui perturbe activation canaux potassiques (repolarisation + long)

Donc canaux potassiques plus long à ouvrir ne pouvant plus repolariser aussi rapidement

Conséquence = PA dure plus longtemps donc entrée prolongé de calcium

Augmentation de NT

157
Q

Résumé processus habituation et sensibilisation

A

Habituation:
Baisse de sensibilité de canaux calciques, - entrée de calcium, moins de NT libéré

Sensibilisation:
Baisse sensibilité canaux potassiques, afflux plus important de calcium, plus de NT libéré (avec interneurone)

158
Q

Deux types de mémoire à long terme

A

Déclarative (explicite):
Choses que l’on sait et dont on peut parler aux autres

Procédurale (implicite):
Choses que l’on sait et qu’on montre par des actions

159
Q

2 catégories déclarative

A

Épisodique:
Se rappeler 1ere rentrée scolaire

Sémantique:
Connaître capitale du Canada

160
Q

3 catégories procédurale

A

Apprentissage de compétence:
Savoir faire du vélo

Amorçage:
Utiliser mots entendus dans un passé récent

Conditionnement:
Saliver à la vue de nourriture bonne

161
Q

Mémoire implicite (procédurale) vs explicite (déclarative)

A

Implicite:
-Processus ascendant
-Part des récepteurs sensoriels et arrive au cerveau
-Codée de la même manière qu’elle a été perçue
-Rôle passif dans l’encodage

Explicite:
-Processus descendant
-Circuits cortico-sous-corticaux s’organisent
-Sujet réorganise infos traitées ce qui influence le rappel ultérieur
- Rôle actif dans traitement

162
Q

Processus mnésiques

A

Étapes qu’on passe pour mémoriser

Encodage = filtres sensoriels à stockage à court terme

Consolidation = stockage à court terme à stockage à long terme (permet de garder à long terme)

163
Q

Mémoire de travail

A

Processus conscient et utile pour un travail dans l’immédiat

164
Q

Deux types d’amnésies

A

Antérograde:
Incapacité de générer des nouveaux souvenirs

Rétrograde:
Incapacité à se souvenir d’événements survenus

165
Q

Henri Molaison

A

Systèmes de mémoire reliés à différentes structures cérébrales

Lésion du lobe temporal médian détériore la mémoire explicite

166
Q

K.C

A

Dommages hippocampiques bilatéraux expliquent la nature antérograde de son amnésie comme HM

Amnésie rétrograde autobiographique serait la conséquence de lésions au niveau cortical

167
Q

JK

A

Dysfonctionnement des noyaux gris centraux engendre un déficit de la mémoire implicite

168
Q

Régions associés de la mémoire explicite (5)

A

Hippocampe, amygdale, cortex périrhinal, cortex entorhinal, cortex parahippocampique, cortex frontal

169
Q

Utilité cortex frontal dans mémoire explicite

A

Essentiel au maintien temporaire de la mémoire explicite et mémoire chronologique

170
Q

Utilité cortex parahippocampique dans mémoire explicite

A

Traitement de l’info visuospatiale

171
Q

Utilité cortex périrhinal dans mémoire explicite

A

Mémoire des objets visuels

172
Q

Utilité cortex entorhinal dans mémoire explicite

A

Cible des processus neurodégénératifs dans maladie d’Alzheimer

173
Q

Utilité hippocampe dans mémoire explicite

A

Mémoire visuospatiale comme un GPS (plus volumineuse chez taxi)

Consolidation de nouveaux souvenirs pour les rendre permanents

174
Q

Mise à jour de la mémoire explicite

A

Trace mnésique:
Modification cérébrale persistante pour mise en mémoire d’un événement

Consolidation:
Trace mnésique se stabilise après apprentissage

Reconsolidation:
Trace mnésique préalablement stabilisée en mémoire est réactivée et retourne à un état instable = nécessite nouvelle consolidation

Usage des souvenirs les rend plastiques et sensibles à une mise à jour

175
Q

Où sont emmagasinés nos souvenirs

A

Passent de l’hippocampe à des régions du néocortex

Pas de régions spécifiques comme le siège de la mémoire

Aires du néocortex qui traitent un certain type d’infos sont aussi seront localisés les souvenirs

176
Q

Structures de la mémoire implicite

A

Noyaux gris centraux, thalamus ventral, substance noire, cortex prémoteur

177
Q

Spécification de la mémoire implicite (3)

A

Circuit unidirectionnel
Mémoire inconsciente
Passe pas par le lobe frontal

178
Q

Structures mémoire émotionnelle

A

Amygdale (conditionnement de la peur)
Cortex temporal median
Tronc cérébral
Hypothalamus
Substance grise périaqueducale
Noyaux gris centraux

179
Q

Mémoire émotionnelle processus

A

Structures tronc cérébral:
tension artérielle, fréquence cardiaque

Hypothalamus:
Systèmes hormonaux

Substance grise périaqueducale:
Perception de la douleur

Amygdale:
Lien étroit avec mémoire implicite à cause de sa connexion avec noyaux gris centraux

180
Q

Neuroplasticité

A

Capacité du cerveau à se remodeler

De nouvelles synapses peuvent apparaître ou disparaître

Réorganisation des connexions par un processus de compétition

181
Q

Utilité neuroplasticité

A

Récupération après une commotion cérébrale

Réadaptation après épisode de toxicomanie
Compensation d’un trouble d’apprentissage

182
Q

Deux mécanismes de plasticité synaptique

A

Potentialisation à long terme:
Renforcement durable de l’efficacité de la transmission

Caractère durable

Dépression à long terme:
Réduction durable de l’efficacité de la transmission

183
Q

Circuit trisynaptique

A

Voie perforante:
Du cortex entorhinal vers le gyrus denté

Fibres moussues:
Du gyrus denté vers CA3

Collatérales de Schaffer:
De CA3 vers CA1 (où se fait la potentialisation à long terme)

184
Q

Neurochimie de la PLT

A

Une stimulation forte peut décrocher l’ion Mg2+ du récepteur NMDA

Maintenant, glutamate libéré peut activer le récepteur NMDA permet l’entrée de Ca2+ dans la cellule

Le Ca2+ peut augmenter la sensibilité des récepteurs AMPA et leur nombre

185
Q

Neuroplasticité avantages et limites

A

Avantages:
Acquisition de souvenirs déclaratifs
Récupération à la suite d’une lésion cérébrale
Évolution tout au long de la vie
Optimisation du potentiel du cerveau
Possibilité de changer

Limites:
Maintien mauvaises habitudes
Réactivation souvenirs traumatiques
Persistance douleurs chroniques
Contrer le vieillissement

186
Q

Maladie d’Alzheimer

A

Existe pas de moyen de poser un diagnostic du vivant du patient (diagnostic de présomption)

Neuropsychologue:
Nature et sévérité trouble

Extinction mémoire puis des aptitudes
Dégénérescence neurofibrillaire
Plaques séniles
Perte diffuse de neurones

Atrophie

Psychologie physiologique (2 decks)

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