intoxications aïgues Flashcards

1
Q

roles du Système sympathique?

A
➔Système du stress
Noradrénaline dpdtMydriase
Tachycardie
HTA (SRAA : hypokaliémie) Glycogénolyse
Bronchodilatation
Sueure (ach dpdt )
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2
Q

rôle du parasympathique?

A
➔Système de repos (post-prandial)
Acétylcholine dpdt (R muscariniques)
Myosis
Bradycardie
Sécrétion de mucus
Activation de la digestion
- Sécrétions (salive ++)
- Accélération du transit Excrétion urinaire

ach active la jonction neuro musculaire

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3
Q

syndrome adrénergique?

A

Hyperstimulation sympathique:

Mydriase
Sueurs
Tachycardie/HTA Glycolyse

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4
Q

Toxiques responsables de Sd adré?

A

Amphèt
cocaïne
Théophylline

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5
Q

Spécificités de la cocaÎNE?

A

Psychostimulant + effets adrénergiques VC coronaire + effet thrombogène
➔ IDM et AVC du sujet jeune +++ ➔CAT si HTA : Trandate (Labétalol) car méta pur interdit
- Effet alpha + béta-bloquant
- Limite risque ischémie myocarde

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6
Q

Existe t il un toxidrome d’inhibition adrénergique?

A

NON, c’est l’insuffisance surrénalienne aigüe

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7
Q

A quoi correspond un sd de sevrage?

A

sd adrénergique très marqué + Confusion

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8
Q

Sd d’inhibition parasympathique+?

A
=Sd anticholinergique = sd atropinique
Effet inverse du parasympathique donc : 
Mydriase
Tachycardie
Sécheresse muqueuse Rétention d’urine
SNC : confusion/épilepsie par mauvaise liaison neuronale
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9
Q

Quelles sont les principales CI des atropiniques?

A
  • Glaucome angle fermé
  • Dysurie (HBP)
  • Coronarien instable
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10
Q

Quels est le sd d’hyperactivation parasympathique?

A
La crise cholinergique = sd anticholinestérasique
Se décompose en : 
-Sd muscarinique:
Myosis
Bradycardie
Hypersécrétion
- Bronchique
- Digestive
SNC : confusion/épilepsie

et

Sd nicotinique (JNM) :
Fasciculations Paralysie
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11
Q

Causes de sd anticholinergique?

A
Atropine 
Tricycliques
Neuroleptiques 
Anti-histaminiques 
Acupan
Toxine botulique
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12
Q

Causes de sd Anticholinestérasique ?

A

Crise cholinergique à la prostigmine (Myasthénie !)
Gaz de combat (Vx/Sarin)
Pilocarpine (TTT d’hyposialies)

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13
Q

Quelles sont les points communs entre Sd sérotoninergique et sd malin des neuroleptiques?

A
Dysautonomie !! 
Avec : 
- Hyperthermie
- Tachycardie/HTA 
- Sueurs
- Mydriase
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14
Q

Quelles sont les spécificités du sd sérotoninergique?

A

Hyperactivité du SNC

  • Myoclonies/convulsions
  • ROT vifs
  • Confusion +++

mène à CIVD et rhabdomyolyse

Diarrhées

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15
Q

Quelles sont les spécificités du sd malin des neuroleptiques??

A

Blocage total de la dopamine =
Rigidité musculaire
Akinésie
Sd parkinsonien « global »

Mène à rhabdomyolyse et CIVD

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16
Q

Antidote du Sd sérothoninergique?

A

Cyproheptadine (Anti-H1) de confort

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17
Q

Antidote du sd malin des neuroleptiques?

A

Dantrolène, nécessaire (myorelaxant)

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18
Q

Etiologies de sd malin?

A

Prise de neuroleptiques

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19
Q

Etiologies de sd sérotoninergique?

A

Surdosage en ISRS
Association ISRS Tramadol
Prise d’entactogènes (MDMA / ECSTASY)

20
Q

Quelles sont les situations ou demander un dosage des toxiques urinaires?

A
  • Toxidrome
  • Coma non traumatique
  • Confusion/délire aigu
  • Premier épisode de syndrome dépressif/maniaque
21
Q

Quels sont les pièges en cas d’intoxication?

A

Diagnostics différentiels : hypoglycémie, Lésion cérébroméningée

Polyintoxication :
(benzo+Ad3c)
=>Pas de flumazenil en absence de certitude car risque de convulsion

22
Q

Quelles sont les thérapeutiques de décontamination?

A

Lavage gastrique

Charbon actif

Alcalinisation des urines

Dialyse

23
Q

comment se déroule le lavage gastrique?

A

Uniquement si intox très précoce (< 1h)

Protection des VADS obligatoire (IOT si trouble vigilance) CI absolue si substance corrosive ou moussante

24
Q

comment est utilisé le charbon actif?

A
Uniquement si intox précoce (< 2h)
Protection des VADS obligatoire (IOT si trouble vigilance) Efficace uniquement sur certaines molécules
- Quinine
- Barbiturique (Gardenal)
- Tegretol
- Theophylline
- Dapsone
25
Quel est l'intérêt de l'alcalinisation des urines?
But : accélérer l’élimination urinaire en favorisant une forme ionisée 2 substances à connaître : - Aspirine - Barbiturique (Gardenal) - Méthotrexate en cas d’utilisation à dose de chimiothérapie ➔Bicarbonates (1,4%, QSP PhU 7,5-8,5)
26
Sur quelles molécules est efficace la dialyse?
- Lithium - Metformine - Aspirine - Alcools toxiques (ethylène glycol, méthanol...)
27
Comment se présente le botulisme?
Intox collective Paralysie descendante Toxidrome anticholinergique au second plan - TIAC (consommation de conserves infectées à C.Botulinium) - Production de toxine botulique thermosensible - Blocage de la libération d’acétylcholine (jonction NM +++) - Rare (< 100 cas/an) avec les mesures d’hygiènes actuelle... - ... mais grave (décès par paralysie diaphragme) et curable! ➔ CAT Réanimation (IOT si DRA) Antidote : sérothérapie anti-botulinique (antibiotiques inutiles)
28
Quelle sont les signes cliniques d'intoxication au CO?
Clinique : FLOUE! hypoxie = - SF neurologiques centraux (céphalée/asthénie > confusion, ataxie, SF pyramidaux et extrapyramidaux > convulsions/coma) - SF digestifs (nausées/vomissements isolés) - SF cardio-pulmonaires (dyspnée, trouble de la repolarisation, angor...) Grand piège : SpO2 Normale +++ (utiliser un carboxymètre de pouls ou GDS)
29
Qu'est ce que le sd post intervallaire?
Apparaît de J2 - J40, dure en moyenne 3 semaines - Troubles cognitifs (mémoire, attention, insomnie) - Troubles praxiques (à l'extrème : démence précoce) ==> Clinique +/- IRM à 1 mois
30
Quels sont les anomalies biologiques en cas d'intox au CO?
Hypoxie tissulaire - GDS : SaO2 diminuée, mais PaO2 normale - Lactates élevés (hypoxie sans hypoxémie) - Lyse cellulaire ➔Dosage HbCO (=confirme) - Non fumeur : HbCO > 3% (ou 6% en absence de SF cliniques) - Fumeur : HbCO > 6% (ou 10% en absence de SF cliniques)
31
CAT devant une intoxication au CO?
Oxygénothérapie (6L mini : masque facial) +/- Caisson hyperbare si - Enfant ou femme enceinte (penser au monitoring fœtal!) - SF neuro (signes focaux ou perte de connaissance) - SF cardio (SCA ou troponine +) NB : CI si pneumothorax non drainé! + Suivi à 1 mois (avec IRMc) : dépistage du syndrome post-intervallaire + Déclaration à l’ARS
32
Quelle est la prise en charge en cas de co-intoxication CO-Cyanure?
- Collapsus généralisé évocateur | ➔ Cyanokit en probabiliste (Hydroxcobalamine, 5g)
33
Concernant l'intoxication au paracetamol : Dose toxique : diagnostic : CAT :
-Dose toxique : > 125mg/kg (dose unique ingérée) Ne pas dépasser 1gx4/J (attention : 3g/J si < 50kg) -diagnostic : Contexte (IMV, surdosage...). SF biologique = retardés (H+12, parfois +48h) SF cliniques très retardés (IHC clinique J3-J6) ➔ Paracétamolémie -CAT : Protocole N-Acétylcystéine (antioxydant) - Indiquée dès suspicion dose ingérée > 125mg/kg - Sinon : normogramme de Prescott/Mathiew-Rumack (H4 - H16) - Prédit le risque d’hépatite - Indiqué si prise excessive mais < 125mg/kg Transplantation hépatique si HF
34
Quels sont les signes d'intoxication à l'éthylène glycol? CAT?
Polyurie osmotique Puis : production de métabolites toxiques (par le foie) : - Glycolate (acidose métabolique à trou anionique augmenté) - Oxalates - Précipitent avec le calcium (hypocalcémie) =>Atteinte tubulaire (lithiase, IRA organique) ➢ CAT - Hydratation avec alcalinisation des urines (vs oxalates) - Antidote 4-méthylpyrazole bloque le métabolisme de l’alcool - En dernier recours : dialyse
35
QU'est ce que l'effet stabilisant de membrane?
Ensemble de médicaments qui bloquent les canaux sodiques ➔ Blocage de la dépolarisation membranaire - Troubles de la conduction (PR et QRS larges) - Troubles de la repolarisation (QT augmenté) - A l’extrême : BAV III haut grade avec risque d’asystolie
36
CAT face à un effet stabilisant de MB?
CAT : levée du bloc par charge sodique -Bicarbonate de sodium (8,4%) ou lactate de sodium IV - Ajouter du KCL (2g) (risque d’hypokaliémie + torsade (QT)) - Risque d’OAP mais ne doit pas vous arrêter si signes ECG Penser à l’ECMO en cas d’ACR réfractaire
37
Etiologies d'ESM?
``` Ad3C Quinine AAR de classe I bB- Neuroleptiques Tegretol Cocaïne ```
38
CAT en cas d'intox au bB-?
Traitement symptomatique - Atropine ou Isuprel (voir SEES) si bradycardie/BAV - Adrénaline IVSE si choc cardiogénique (effet ß2 +++) Antidote : Glucagon (court-circuite la transmission intracellulaire du signal ß) - Y penser si état de choc réfractaire chez un patient sous ß-bloquants
39
risque et CAT en cas d'intox aux digitaliques?
Risque : blocage des courants calciques lents - Vasoplégie périphérique - Bradycardie (BAV nodal puis haut grade) CAT Traitement symptomatique - Atropine ou Isuprel (voir SEES) si bradycardie/BAV - Adrénaline IVSE si choc cardiogénique (effet ß1 +++) Antidote : Insuline (+glucose) - Effet cardiotrope propre (ionotrope positif) - Les Ica++ bloquent la sécrétion d’insuline pancréatique - Glucagon inutile car le récepteur béta fonctionne...
40
effet, risque et CAT en cas d'intox a la digoxine?
effet : Bloque la pompe Na/K/ATPase - Ionotrope positif (augmente indirectement le Ca++ intracellulaire) - Raccourcit le QT (cupule digitalique = signe bénin d’imprégnation) - Bradycardisant (action vagale) Risque surdosage : - Bradycardie extrême - Fibrillation ventriculaire +++ - Hyperkaliémie (blocage Na/K) - Signes associés : vomissements, troubles sensoriels CAT Antidote : fragments Fab anti-digitaliques Atropine si bradycardie Correction d’une hypercalcémie (majore le risque de FV)
41
quels sont les effets des psychotropes?
``` Coma calme : Soit par potentilasitation Gaba : Pas de modification pupillaire (Mydriase si coma très profond) Dépression respiratoire ++ Dépression vasculaire =>carbamate/barbi/BZD ``` ``` Soit par les opiacés : Myosis Dépression respiratoire +/-Dépression vasculaire SF morphiniques à faible dose - Prurit - Constipation - RAU =>Morphine et dérivée ```
42
Antidote des bzd? | des opiacés?
bzd : flumazénil | opiacés : naloxone
43
Quels sont les risques des tricycliques?
> Effet anticholinergique (mydriase, sécheresse, RAU, coma avec CE) > Effet stabilisant de membrane (BAV voire asystolie) Pas d’antidote, PEC symptomatique - Sels de sodium molaires si signes ECG
44
Quels sont les spécificités, signes d'intox et CAT dans l'intox aux Li?
Thymorégulateur - Intervalle thérapeutique étroit - Intox plus grave si TTT au long cours - TRES sensible à la fonction rénale➔ Une prise d’AINS peut entrainer un surdosage! ➢ Intoxication franche - Deshydratation (polyuro-polydypsie + diarrhées majorées) - SF neuro : sd cérébelleux > Sd π, confusion, convulsions... - ECG : troubles de la conduction (BAV) ➔ Diagnostic : signes d’intoxication + lithémie > 1,2 (si forme LP) ➔ CAT : hyperhydratation voir dialyse (si IRA ou coma)
45
PEC Surdosage en Insuline : Metformine : Sulfamides :
➢ Insuline Perfusion de glucose avec surveillance HGT (24h si insuline lente) Surveillance kaliémie ➢ Metformine Pas d’hypoglycémie (risque : acidose lactique) Mesures de réanimation Dialyse si acidose sévère (Ph < 7,15) NB : Prévention - Arrêt avant évènement à risque de surdosage (ex : TDM injecté) - Reprise après un contrôle de la créatinine à H+48 ➢ Sulfamides Perfusion de glucose avec surveillance HGT (24h mini +++) Surveillance kaliémie =>Octréotide
46
CAT en cas d'ingestion de caustiques?
Pas de SNG ni vomitif TTT symptomatique (Hydratation, analgésie) - IOT rapide si lésions laryngées (risque œdème des VADS) Fibroscopie d’évaluation à H+4/H+6 (précoce = inutile) - Stade 1 (érythème) = surveillance - Stade 2 (ulcérations) = surveillance - Stade 3 (nécrose) = CHIR (d’emblée si état de choc/CIVD) NB : pronostic Immédiat : risque médiastinite et SDRA Retardé : - Sténose oesophagienne (2-12 semaine, systématique) - Cancer de l’œsophage (5% des cas, à 10 ans) ➔ Suivi
47
PEC d'une intox aux anesthésiants locaux?
gout métallique paresthésies du menton crise convulsive QRS élargis CAT : ➔ CAT - Mesures de réanimation (PEC de l’ACR > all) - Antidote : émulsion lipidique (Intralipid)