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UE 11 Urgences Réanimation (ECN 2020) > intoxications aïgues > Flashcards

intoxications aïgues Flashcards

1
Q

roles du Système sympathique?

A 
➔Système du stress
Noradrénaline dpdtMydriase
Tachycardie
HTA (SRAA : hypokaliémie) Glycogénolyse
Bronchodilatation
Sueure (ach dpdt )
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Q

rôle du parasympathique?

A 
➔Système de repos (post-prandial)
Acétylcholine dpdt (R muscariniques)
Myosis
Bradycardie
Sécrétion de mucus
Activation de la digestion
- Sécrétions (salive ++)
- Accélération du transit Excrétion urinaire

ach active la jonction neuro musculaire

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3
Q

syndrome adrénergique?

A

Hyperstimulation sympathique:

Mydriase
Sueurs
Tachycardie/HTA Glycolyse

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4
Q

Toxiques responsables de Sd adré?

A

Amphèt
cocaïne
Théophylline

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5
Q

Spécificités de la cocaÎNE?

A

Psychostimulant + effets adrénergiques VC coronaire + effet thrombogène
➔ IDM et AVC du sujet jeune +++ ➔CAT si HTA : Trandate (Labétalol) car méta pur interdit
- Effet alpha + béta-bloquant
- Limite risque ischémie myocarde

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6
Q

Existe t il un toxidrome d’inhibition adrénergique?

A

NON, c’est l’insuffisance surrénalienne aigüe

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7
Q

A quoi correspond un sd de sevrage?

A

sd adrénergique très marqué + Confusion

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8
Q

Sd d’inhibition parasympathique+?

A 
=Sd anticholinergique = sd atropinique
Effet inverse du parasympathique donc : 
Mydriase
Tachycardie
Sécheresse muqueuse Rétention d’urine
SNC : confusion/épilepsie par mauvaise liaison neuronale
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9
Q

Quelles sont les principales CI des atropiniques?

A
  • Glaucome angle fermé
  • Dysurie (HBP)
  • Coronarien instable
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10
Q

Quels est le sd d’hyperactivation parasympathique?

A 
La crise cholinergique = sd anticholinestérasique
Se décompose en : 
-Sd muscarinique:
Myosis
Bradycardie
Hypersécrétion
- Bronchique
- Digestive
SNC : confusion/épilepsie

et

Sd nicotinique (JNM) :
Fasciculations Paralysie
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11
Q

Causes de sd anticholinergique?

A 
Atropine 
Tricycliques
Neuroleptiques 
Anti-histaminiques 
Acupan
Toxine botulique
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12
Q

Causes de sd Anticholinestérasique ?

A

Crise cholinergique à la prostigmine (Myasthénie !)
Gaz de combat (Vx/Sarin)
Pilocarpine (TTT d’hyposialies)

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13
Q

Quelles sont les points communs entre Sd sérotoninergique et sd malin des neuroleptiques?

A 
Dysautonomie !! 
Avec : 
- Hyperthermie
- Tachycardie/HTA 
- Sueurs
- Mydriase
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14
Q

Quelles sont les spécificités du sd sérotoninergique?

A

Hyperactivité du SNC

  • Myoclonies/convulsions
  • ROT vifs
  • Confusion +++

mène à CIVD et rhabdomyolyse

Diarrhées

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15
Q

Quelles sont les spécificités du sd malin des neuroleptiques??

A

Blocage total de la dopamine =
Rigidité musculaire
Akinésie
Sd parkinsonien « global »

Mène à rhabdomyolyse et CIVD

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16
Q

Antidote du Sd sérothoninergique?

A

Cyproheptadine (Anti-H1) de confort

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17
Q

Antidote du sd malin des neuroleptiques?

A

Dantrolène, nécessaire (myorelaxant)

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18
Q

Etiologies de sd malin?

A

Prise de neuroleptiques

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19
Q

Etiologies de sd sérotoninergique?

A

Surdosage en ISRS
Association ISRS Tramadol
Prise d’entactogènes (MDMA / ECSTASY)

20
Q

Quelles sont les situations ou demander un dosage des toxiques urinaires?

A
  • Toxidrome
  • Coma non traumatique
  • Confusion/délire aigu
  • Premier épisode de syndrome dépressif/maniaque
21
Q

Quels sont les pièges en cas d’intoxication?

A

Diagnostics différentiels : hypoglycémie, Lésion cérébroméningée

Polyintoxication :
(benzo+Ad3c)
=>Pas de flumazenil en absence de certitude car risque de convulsion

22
Q

Quelles sont les thérapeutiques de décontamination?

A

Lavage gastrique

Charbon actif

Alcalinisation des urines

Dialyse

23
Q

comment se déroule le lavage gastrique?

A

Uniquement si intox très précoce (< 1h)

Protection des VADS obligatoire (IOT si trouble vigilance) CI absolue si substance corrosive ou moussante

24
Q

comment est utilisé le charbon actif?

A 
Uniquement si intox précoce (< 2h)
Protection des VADS obligatoire (IOT si trouble vigilance) Efficace uniquement sur certaines molécules
- Quinine
- Barbiturique (Gardenal)
- Tegretol
- Theophylline
- Dapsone
25
Q

Quel est l’intérêt de l’alcalinisation des urines?

A

But : accélérer l’élimination urinaire en favorisant une forme ionisée
2 substances à connaître :
- Aspirine
- Barbiturique (Gardenal)
- Méthotrexate en cas d’utilisation à dose de chimiothérapie
➔Bicarbonates (1,4%, QSP PhU 7,5-8,5)

26
Q

Sur quelles molécules est efficace la dialyse?

A
  • Lithium
  • Metformine
  • Aspirine
  • Alcools toxiques (ethylène glycol, méthanol…)
27
Q

Comment se présente le botulisme?

A

Intox collective
Paralysie descendante
Toxidrome anticholinergique au second plan

  • TIAC (consommation de conserves infectées à C.Botulinium)
  • Production de toxine botulique thermosensible
  • Blocage de la libération d’acétylcholine (jonction NM +++)
  • Rare (< 100 cas/an) avec les mesures d’hygiènes actuelle…
  • … mais grave (décès par paralysie diaphragme) et curable!

➔ CAT
Réanimation (IOT si DRA)
Antidote : sérothérapie anti-botulinique (antibiotiques inutiles)

28
Q

Quelle sont les signes cliniques d’intoxication au CO?

A

Clinique : FLOUE! hypoxie =
- SF neurologiques centraux (céphalée/asthénie > confusion, ataxie, SF
pyramidaux et extrapyramidaux > convulsions/coma)
- SF digestifs (nausées/vomissements isolés)
- SF cardio-pulmonaires (dyspnée, trouble de la repolarisation, angor…)
Grand piège : SpO2 Normale +++ (utiliser un carboxymètre de pouls ou GDS)

29
Q

Qu’est ce que le sd post intervallaire?

A

Apparaît de J2 - J40, dure en moyenne 3 semaines
- Troubles cognitifs (mémoire, attention, insomnie) - Troubles praxiques (à l’extrème : démence précoce) ==> Clinique +/- IRM à 1 mois

30
Q

Quels sont les anomalies biologiques en cas d’intox au CO?

A

Hypoxie tissulaire

  • GDS : SaO2 diminuée, mais PaO2 normale
  • Lactates élevés (hypoxie sans hypoxémie)
  • Lyse cellulaire

➔Dosage HbCO (=confirme)

  • Non fumeur : HbCO > 3% (ou 6% en absence de SF cliniques)
  • Fumeur : HbCO > 6% (ou 10% en absence de SF cliniques)
31
Q

CAT devant une intoxication au CO?

A

Oxygénothérapie (6L mini : masque facial)
+/- Caisson hyperbare si
- Enfant ou femme enceinte (penser au monitoring fœtal!)
- SF neuro (signes focaux ou perte de connaissance)
- SF cardio (SCA ou troponine +) NB : CI si pneumothorax non drainé!
+ Suivi à 1 mois (avec IRMc) : dépistage du syndrome post-intervallaire + Déclaration à l’ARS

32
Q

Quelle est la prise en charge en cas de co-intoxication CO-Cyanure?

A
  • Collapsus généralisé évocateur

➔ Cyanokit en probabiliste (Hydroxcobalamine, 5g)

33
Q

Concernant l’intoxication au paracetamol :
Dose toxique :
diagnostic :
CAT :

A

-Dose toxique :
> 125mg/kg (dose unique ingérée) Ne pas dépasser 1gx4/J (attention : 3g/J si < 50kg)

-diagnostic :
Contexte (IMV, surdosage…).
SF biologique = retardés (H+12, parfois +48h) SF cliniques très retardés (IHC clinique J3-J6)
➔ Paracétamolémie

-CAT :
Protocole N-Acétylcystéine (antioxydant)
- Indiquée dès suspicion dose ingérée > 125mg/kg
- Sinon : normogramme de Prescott/Mathiew-Rumack (H4 - H16)
- Prédit le risque d’hépatite
- Indiqué si prise excessive mais < 125mg/kg
Transplantation hépatique si HF

34
Q

Quels sont les signes d’intoxication à l’éthylène glycol?

CAT?

A

Polyurie osmotique
Puis : production de métabolites toxiques (par le foie) :
- Glycolate (acidose métabolique à trou anionique augmenté)
- Oxalates
- Précipitent avec le calcium (hypocalcémie)
=>Atteinte tubulaire (lithiase, IRA organique)

➢ CAT

  • Hydratation avec alcalinisation des urines (vs oxalates)
  • Antidote 4-méthylpyrazole bloque le métabolisme de l’alcool
  • En dernier recours : dialyse
35
Q

QU’est ce que l’effet stabilisant de membrane?

A

Ensemble de médicaments qui bloquent les canaux sodiques ➔ Blocage de la dépolarisation membranaire

  • Troubles de la conduction (PR et QRS larges)
  • Troubles de la repolarisation (QT augmenté)
  • A l’extrême : BAV III haut grade avec risque d’asystolie
36
Q

CAT face à un effet stabilisant de MB?

A

CAT : levée du bloc par charge sodique
-Bicarbonate de sodium (8,4%) ou lactate de sodium IV
- Ajouter du KCL (2g) (risque d’hypokaliémie + torsade (QT))
- Risque d’OAP mais ne doit pas vous arrêter si signes ECG
Penser à l’ECMO en cas d’ACR réfractaire

37
Q

Etiologies d’ESM?

A 
Ad3C
Quinine
AAR de classe I
bB-
Neuroleptiques
Tegretol
Cocaïne
38
Q

CAT en cas d’intox au bB-?

A

Traitement symptomatique
- Atropine ou Isuprel (voir SEES) si bradycardie/BAV
- Adrénaline IVSE si choc cardiogénique (effet ß2 +++)
Antidote : Glucagon (court-circuite la transmission intracellulaire du signal ß)
- Y penser si état de choc réfractaire chez un patient sous ß-bloquants

39
Q

risque et CAT en cas d’intox aux digitaliques?

A

Risque : blocage des courants calciques lents

  • Vasoplégie périphérique
  • Bradycardie (BAV nodal puis haut grade)

CAT
Traitement symptomatique
- Atropine ou Isuprel (voir SEES) si bradycardie/BAV
- Adrénaline IVSE si choc cardiogénique (effet ß1 +++)
Antidote : Insuline (+glucose)
- Effet cardiotrope propre (ionotrope positif)
- Les Ica++ bloquent la sécrétion d’insuline pancréatique
- Glucagon inutile car le récepteur béta fonctionne…

40
Q

effet, risque et CAT en cas d’intox a la digoxine?

A

effet : Bloque la pompe Na/K/ATPase

  • Ionotrope positif (augmente indirectement le Ca++ intracellulaire)
  • Raccourcit le QT (cupule digitalique = signe bénin d’imprégnation)
  • Bradycardisant (action vagale)

Risque surdosage :

  • Bradycardie extrême
  • Fibrillation ventriculaire +++
  • Hyperkaliémie (blocage Na/K)
  • Signes associés : vomissements, troubles sensoriels

CAT
Antidote : fragments Fab anti-digitaliques
Atropine si bradycardie
Correction d’une hypercalcémie (majore le risque de FV)

41
Q

quels sont les effets des psychotropes?

A 
Coma calme : 
Soit par potentilasitation Gaba : 
Pas de modification pupillaire
(Mydriase si coma très profond)
Dépression respiratoire ++
Dépression vasculaire =>carbamate/barbi/BZD
Soit par les opiacés : 
Myosis
Dépression respiratoire
\+/-Dépression vasculaire
SF morphiniques à faible dose
- Prurit 
- Constipation 
- RAU
=>Morphine et dérivée
42
Q

Antidote des bzd?

des opiacés?

A

bzd : flumazénil

opiacés : naloxone

43
Q

Quels sont les risques des tricycliques?

A

> Effet anticholinergique (mydriase, sécheresse, RAU, coma avec CE) > Effet stabilisant de membrane (BAV voire asystolie)

Pas d’antidote, PEC symptomatique
- Sels de sodium molaires si signes ECG

44
Q

Quels sont les spécificités, signes d’intox et CAT dans l’intox aux Li?

A

Thymorégulateur

  • Intervalle thérapeutique étroit
  • Intox plus grave si TTT au long cours
  • TRES sensible à la fonction rénale➔ Une prise d’AINS peut entrainer un surdosage!

➢ Intoxication franche
- Deshydratation (polyuro-polydypsie + diarrhées majorées)
- SF neuro : sd cérébelleux > Sd π, confusion, convulsions…
- ECG : troubles de la conduction (BAV)
➔ Diagnostic : signes d’intoxication + lithémie > 1,2 (si forme LP)
➔ CAT : hyperhydratation voir dialyse (si IRA ou coma)

45
Q

PEC Surdosage en
Insuline :
Metformine :
Sulfamides :

A

➢ Insuline
Perfusion de glucose avec surveillance HGT (24h si insuline lente) Surveillance kaliémie
➢ Metformine
Pas d’hypoglycémie (risque : acidose lactique)
Mesures de réanimation Dialyse si acidose sévère (Ph < 7,15)
NB : Prévention
- Arrêt avant évènement à risque de surdosage (ex : TDM injecté)
- Reprise après un contrôle de la créatinine à H+48
➢ Sulfamides
Perfusion de glucose avec surveillance HGT (24h mini +++) Surveillance kaliémie
=>Octréotide

46
Q

CAT en cas d’ingestion de caustiques?

A

Pas de SNG ni vomitif

TTT symptomatique (Hydratation, analgésie)
- IOT rapide si lésions laryngées (risque œdème des VADS)
Fibroscopie d’évaluation à H+4/H+6 (précoce = inutile)
- Stade 1 (érythème) = surveillance
- Stade 2 (ulcérations) = surveillance
- Stade 3 (nécrose) = CHIR (d’emblée si état de choc/CIVD)

NB : pronostic
Immédiat : risque médiastinite et SDRA Retardé :
- Sténose oesophagienne (2-12 semaine, systématique)
- Cancer de l’œsophage (5% des cas, à 10 ans) ➔ Suivi

47
Q

PEC d’une intox aux anesthésiants locaux?

A

gout métallique
paresthésies du menton
crise convulsive
QRS élargis

CAT :
➔ CAT
- Mesures de réanimation (PEC de l’ACR > all)
- Antidote : émulsion lipidique (Intralipid)

UE 11 Urgences Réanimation (ECN 2020) (4 decks)

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