intoxications aïgues Flashcards
roles du Système sympathique?
➔Système du stress Noradrénaline dpdtMydriase Tachycardie HTA (SRAA : hypokaliémie) Glycogénolyse Bronchodilatation Sueure (ach dpdt )
rôle du parasympathique?
➔Système de repos (post-prandial) Acétylcholine dpdt (R muscariniques) Myosis Bradycardie Sécrétion de mucus Activation de la digestion - Sécrétions (salive ++) - Accélération du transit Excrétion urinaire
ach active la jonction neuro musculaire
syndrome adrénergique?
Hyperstimulation sympathique:
Mydriase
Sueurs
Tachycardie/HTA Glycolyse
Toxiques responsables de Sd adré?
Amphèt
cocaïne
Théophylline
Spécificités de la cocaÎNE?
Psychostimulant + effets adrénergiques VC coronaire + effet thrombogène
➔ IDM et AVC du sujet jeune +++ ➔CAT si HTA : Trandate (Labétalol) car méta pur interdit
- Effet alpha + béta-bloquant
- Limite risque ischémie myocarde
Existe t il un toxidrome d’inhibition adrénergique?
NON, c’est l’insuffisance surrénalienne aigüe
A quoi correspond un sd de sevrage?
sd adrénergique très marqué + Confusion
Sd d’inhibition parasympathique+?
=Sd anticholinergique = sd atropinique Effet inverse du parasympathique donc : Mydriase Tachycardie Sécheresse muqueuse Rétention d’urine SNC : confusion/épilepsie par mauvaise liaison neuronale
Quelles sont les principales CI des atropiniques?
- Glaucome angle fermé
- Dysurie (HBP)
- Coronarien instable
Quels est le sd d’hyperactivation parasympathique?
La crise cholinergique = sd anticholinestérasique Se décompose en : -Sd muscarinique: Myosis Bradycardie Hypersécrétion - Bronchique - Digestive SNC : confusion/épilepsie
et
Sd nicotinique (JNM) : Fasciculations Paralysie
Causes de sd anticholinergique?
Atropine Tricycliques Neuroleptiques Anti-histaminiques Acupan Toxine botulique
Causes de sd Anticholinestérasique ?
Crise cholinergique à la prostigmine (Myasthénie !)
Gaz de combat (Vx/Sarin)
Pilocarpine (TTT d’hyposialies)
Quelles sont les points communs entre Sd sérotoninergique et sd malin des neuroleptiques?
Dysautonomie !! Avec : - Hyperthermie - Tachycardie/HTA - Sueurs - Mydriase
Quelles sont les spécificités du sd sérotoninergique?
Hyperactivité du SNC
- Myoclonies/convulsions
- ROT vifs
- Confusion +++
mène à CIVD et rhabdomyolyse
Diarrhées
Quelles sont les spécificités du sd malin des neuroleptiques??
Blocage total de la dopamine =
Rigidité musculaire
Akinésie
Sd parkinsonien « global »
Mène à rhabdomyolyse et CIVD
Antidote du Sd sérothoninergique?
Cyproheptadine (Anti-H1) de confort
Antidote du sd malin des neuroleptiques?
Dantrolène, nécessaire (myorelaxant)
Etiologies de sd malin?
Prise de neuroleptiques
Etiologies de sd sérotoninergique?
Surdosage en ISRS
Association ISRS Tramadol
Prise d’entactogènes (MDMA / ECSTASY)
Quelles sont les situations ou demander un dosage des toxiques urinaires?
- Toxidrome
- Coma non traumatique
- Confusion/délire aigu
- Premier épisode de syndrome dépressif/maniaque
Quels sont les pièges en cas d’intoxication?
Diagnostics différentiels : hypoglycémie, Lésion cérébroméningée
Polyintoxication :
(benzo+Ad3c)
=>Pas de flumazenil en absence de certitude car risque de convulsion
Quelles sont les thérapeutiques de décontamination?
Lavage gastrique
Charbon actif
Alcalinisation des urines
Dialyse
comment se déroule le lavage gastrique?
Uniquement si intox très précoce (< 1h)
Protection des VADS obligatoire (IOT si trouble vigilance) CI absolue si substance corrosive ou moussante
comment est utilisé le charbon actif?
Uniquement si intox précoce (< 2h) Protection des VADS obligatoire (IOT si trouble vigilance) Efficace uniquement sur certaines molécules - Quinine - Barbiturique (Gardenal) - Tegretol - Theophylline - Dapsone
Quel est l’intérêt de l’alcalinisation des urines?
But : accélérer l’élimination urinaire en favorisant une forme ionisée
2 substances à connaître :
- Aspirine
- Barbiturique (Gardenal)
- Méthotrexate en cas d’utilisation à dose de chimiothérapie
➔Bicarbonates (1,4%, QSP PhU 7,5-8,5)
Sur quelles molécules est efficace la dialyse?
- Lithium
- Metformine
- Aspirine
- Alcools toxiques (ethylène glycol, méthanol…)
Comment se présente le botulisme?
Intox collective
Paralysie descendante
Toxidrome anticholinergique au second plan
- TIAC (consommation de conserves infectées à C.Botulinium)
- Production de toxine botulique thermosensible
- Blocage de la libération d’acétylcholine (jonction NM +++)
- Rare (< 100 cas/an) avec les mesures d’hygiènes actuelle…
- … mais grave (décès par paralysie diaphragme) et curable!
➔ CAT
Réanimation (IOT si DRA)
Antidote : sérothérapie anti-botulinique (antibiotiques inutiles)
Quelle sont les signes cliniques d’intoxication au CO?
Clinique : FLOUE! hypoxie =
- SF neurologiques centraux (céphalée/asthénie > confusion, ataxie, SF
pyramidaux et extrapyramidaux > convulsions/coma)
- SF digestifs (nausées/vomissements isolés)
- SF cardio-pulmonaires (dyspnée, trouble de la repolarisation, angor…)
Grand piège : SpO2 Normale +++ (utiliser un carboxymètre de pouls ou GDS)
Qu’est ce que le sd post intervallaire?
Apparaît de J2 - J40, dure en moyenne 3 semaines
- Troubles cognitifs (mémoire, attention, insomnie) - Troubles praxiques (à l’extrème : démence précoce) ==> Clinique +/- IRM à 1 mois
Quels sont les anomalies biologiques en cas d’intox au CO?
Hypoxie tissulaire
- GDS : SaO2 diminuée, mais PaO2 normale
- Lactates élevés (hypoxie sans hypoxémie)
- Lyse cellulaire
➔Dosage HbCO (=confirme)
- Non fumeur : HbCO > 3% (ou 6% en absence de SF cliniques)
- Fumeur : HbCO > 6% (ou 10% en absence de SF cliniques)
CAT devant une intoxication au CO?
Oxygénothérapie (6L mini : masque facial)
+/- Caisson hyperbare si
- Enfant ou femme enceinte (penser au monitoring fœtal!)
- SF neuro (signes focaux ou perte de connaissance)
- SF cardio (SCA ou troponine +) NB : CI si pneumothorax non drainé!
+ Suivi à 1 mois (avec IRMc) : dépistage du syndrome post-intervallaire + Déclaration à l’ARS
Quelle est la prise en charge en cas de co-intoxication CO-Cyanure?
- Collapsus généralisé évocateur
➔ Cyanokit en probabiliste (Hydroxcobalamine, 5g)
Concernant l’intoxication au paracetamol :
Dose toxique :
diagnostic :
CAT :
-Dose toxique :
> 125mg/kg (dose unique ingérée) Ne pas dépasser 1gx4/J (attention : 3g/J si < 50kg)
-diagnostic :
Contexte (IMV, surdosage…).
SF biologique = retardés (H+12, parfois +48h) SF cliniques très retardés (IHC clinique J3-J6)
➔ Paracétamolémie
-CAT :
Protocole N-Acétylcystéine (antioxydant)
- Indiquée dès suspicion dose ingérée > 125mg/kg
- Sinon : normogramme de Prescott/Mathiew-Rumack (H4 - H16)
- Prédit le risque d’hépatite
- Indiqué si prise excessive mais < 125mg/kg
Transplantation hépatique si HF
Quels sont les signes d’intoxication à l’éthylène glycol?
CAT?
Polyurie osmotique
Puis : production de métabolites toxiques (par le foie) :
- Glycolate (acidose métabolique à trou anionique augmenté)
- Oxalates
- Précipitent avec le calcium (hypocalcémie)
=>Atteinte tubulaire (lithiase, IRA organique)
➢ CAT
- Hydratation avec alcalinisation des urines (vs oxalates)
- Antidote 4-méthylpyrazole bloque le métabolisme de l’alcool
- En dernier recours : dialyse
QU’est ce que l’effet stabilisant de membrane?
Ensemble de médicaments qui bloquent les canaux sodiques ➔ Blocage de la dépolarisation membranaire
- Troubles de la conduction (PR et QRS larges)
- Troubles de la repolarisation (QT augmenté)
- A l’extrême : BAV III haut grade avec risque d’asystolie
CAT face à un effet stabilisant de MB?
CAT : levée du bloc par charge sodique
-Bicarbonate de sodium (8,4%) ou lactate de sodium IV
- Ajouter du KCL (2g) (risque d’hypokaliémie + torsade (QT))
- Risque d’OAP mais ne doit pas vous arrêter si signes ECG
Penser à l’ECMO en cas d’ACR réfractaire
Etiologies d’ESM?
Ad3C Quinine AAR de classe I bB- Neuroleptiques Tegretol Cocaïne
CAT en cas d’intox au bB-?
Traitement symptomatique
- Atropine ou Isuprel (voir SEES) si bradycardie/BAV
- Adrénaline IVSE si choc cardiogénique (effet ß2 +++)
Antidote : Glucagon (court-circuite la transmission intracellulaire du signal ß)
- Y penser si état de choc réfractaire chez un patient sous ß-bloquants
risque et CAT en cas d’intox aux digitaliques?
Risque : blocage des courants calciques lents
- Vasoplégie périphérique
- Bradycardie (BAV nodal puis haut grade)
CAT
Traitement symptomatique
- Atropine ou Isuprel (voir SEES) si bradycardie/BAV
- Adrénaline IVSE si choc cardiogénique (effet ß1 +++)
Antidote : Insuline (+glucose)
- Effet cardiotrope propre (ionotrope positif)
- Les Ica++ bloquent la sécrétion d’insuline pancréatique
- Glucagon inutile car le récepteur béta fonctionne…
effet, risque et CAT en cas d’intox a la digoxine?
effet : Bloque la pompe Na/K/ATPase
- Ionotrope positif (augmente indirectement le Ca++ intracellulaire)
- Raccourcit le QT (cupule digitalique = signe bénin d’imprégnation)
- Bradycardisant (action vagale)
Risque surdosage :
- Bradycardie extrême
- Fibrillation ventriculaire +++
- Hyperkaliémie (blocage Na/K)
- Signes associés : vomissements, troubles sensoriels
CAT
Antidote : fragments Fab anti-digitaliques
Atropine si bradycardie
Correction d’une hypercalcémie (majore le risque de FV)
quels sont les effets des psychotropes?
Coma calme : Soit par potentilasitation Gaba : Pas de modification pupillaire (Mydriase si coma très profond) Dépression respiratoire ++ Dépression vasculaire =>carbamate/barbi/BZD
Soit par les opiacés : Myosis Dépression respiratoire \+/-Dépression vasculaire SF morphiniques à faible dose - Prurit - Constipation - RAU =>Morphine et dérivée
Antidote des bzd?
des opiacés?
bzd : flumazénil
opiacés : naloxone
Quels sont les risques des tricycliques?
> Effet anticholinergique (mydriase, sécheresse, RAU, coma avec CE) > Effet stabilisant de membrane (BAV voire asystolie)
Pas d’antidote, PEC symptomatique
- Sels de sodium molaires si signes ECG
Quels sont les spécificités, signes d’intox et CAT dans l’intox aux Li?
Thymorégulateur
- Intervalle thérapeutique étroit
- Intox plus grave si TTT au long cours
- TRES sensible à la fonction rénale➔ Une prise d’AINS peut entrainer un surdosage!
➢ Intoxication franche
- Deshydratation (polyuro-polydypsie + diarrhées majorées)
- SF neuro : sd cérébelleux > Sd π, confusion, convulsions…
- ECG : troubles de la conduction (BAV)
➔ Diagnostic : signes d’intoxication + lithémie > 1,2 (si forme LP)
➔ CAT : hyperhydratation voir dialyse (si IRA ou coma)
PEC Surdosage en
Insuline :
Metformine :
Sulfamides :
➢ Insuline
Perfusion de glucose avec surveillance HGT (24h si insuline lente) Surveillance kaliémie
➢ Metformine
Pas d’hypoglycémie (risque : acidose lactique)
Mesures de réanimation Dialyse si acidose sévère (Ph < 7,15)
NB : Prévention
- Arrêt avant évènement à risque de surdosage (ex : TDM injecté)
- Reprise après un contrôle de la créatinine à H+48
➢ Sulfamides
Perfusion de glucose avec surveillance HGT (24h mini +++) Surveillance kaliémie
=>Octréotide
CAT en cas d’ingestion de caustiques?
Pas de SNG ni vomitif
TTT symptomatique (Hydratation, analgésie)
- IOT rapide si lésions laryngées (risque œdème des VADS)
Fibroscopie d’évaluation à H+4/H+6 (précoce = inutile)
- Stade 1 (érythème) = surveillance
- Stade 2 (ulcérations) = surveillance
- Stade 3 (nécrose) = CHIR (d’emblée si état de choc/CIVD)
NB : pronostic
Immédiat : risque médiastinite et SDRA Retardé :
- Sténose oesophagienne (2-12 semaine, systématique)
- Cancer de l’œsophage (5% des cas, à 10 ans) ➔ Suivi
PEC d’une intox aux anesthésiants locaux?
gout métallique
paresthésies du menton
crise convulsive
QRS élargis
CAT :
➔ CAT
- Mesures de réanimation (PEC de l’ACR > all)
- Antidote : émulsion lipidique (Intralipid)
